糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

不同预后的抗MDA5抗体阳性IIMs患者肺部HRCT定量指标与临床研究

目的:比较分析不同预后的抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性特发性炎性肌病(IIMs)患者的肺部HRCT定量指标与临床表现。方法:回顾性分析2017年2月至2022年11月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的19例MDA5抗体阳性IIMs患者的临床及影像学数据,将患者按预后不同分为预后良好组(14例)及预后不良(插管或死亡)组(5例),比较两组患者的临床及实验室指标、间质性肺病(ILD)类型及CT量化指标。结果:预后良好及不良组患者在性别、癌胚抗原、血氧饱和度、淋巴细胞百分比、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、淋巴细胞、中性粒细胞水平上差异具有统计学意义。预后不良组出现呼吸系统异常改变的比例更高。在ILD类型方面,预后不良组患者以急性间质性肺炎(AIP)样病变为主、预后良好组患者以非特异性间质性肺炎(NSIP)样病变为主,两组存在统计学差异。预后不良组半定量评分更高,全肺病灶体积更高且全肺病灶占比更高差异具有统计学意义。Spearman相关分析结果显示,血氧饱和度、单核细胞百分比与半定量评分、全肺病灶体积及全肺病灶占比呈负相关,癌胚抗原、中性粒细胞百分比、中性粒细胞与半定量评分、全肺病灶体积及全肺病灶占比呈正相关。结论:不同预后的MDA5抗体阳性IIMs患者的肺部HRCT定量指标、临床表现及实验室指标有差异,为临床诊疗提供了相应支持。

抗MDA5抗体阳性临床无肌病性皮肌炎一例并文献复习

抗MDA5抗体阳性临床无肌病性皮肌炎是一种特殊类型皮肌炎,间质性肺病是其主要肺部并发症,国内少见,本文报道一例并做文献分析。患者,女,67岁。面颈部、肩背部及双手等多处红斑,伴四肢酸痛无力50天。肌炎抗体谱示:抗MDA5抗体IgG(+++),抗SRP抗体IgG(+),抗SSA/Ro-52抗体(+)。胸部CT提示双肺间质纤维化伴感染。结合组织病理学检查,诊断为临床无肌病性皮肌炎(抗MDA5抗体阳性)。

口服氨甲环酸联合超分子水杨酸换肤治疗黄褐斑的疗效及对血清MDA与E_(2)的影响

目的:探讨氨甲环酸联合超分子水杨酸换肤治疗黄褐斑临床疗效及对血清丙二醛(MDA),雌二醇(E2)水平的影响。方法:将2019年12月-2021年12月合肥市第二人民医院皮肤科经治的116例黄褐斑患者随机分为对照组(58例,口服氨甲环酸片)和观察组(58例,口服氨甲环酸片联合30%超分子水杨酸治疗),两组患者均治疗20周。比较两组患者临床疗效[医生整体评价(Physician's global assessment,PGA)、黄褐斑面积和严重指数(Melasma area and severity index,MASI)、皮损评分、经表皮水分流失及皮肤角质层含水量]、主观指标(满意度、睡眠及精神状态)及血清MDA、E2水平。结果:观察组有效率93.10%高于对照组63.79%(P<0.05);两组治疗后MASI、皮损评分、经表皮水分流失及血清MDA、E2水平均较治疗前下降,且观察组改善优于对照组(P<0.05);两组治疗后角质层含水量均升高,且观察组升高更显著(P<0.05)。观察组PGA评分低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后治疗满意度评分、睡眠评分、精神状态评分显著高于对照组(P<0.05)。两组治疗期间均未出现不良反应。结论:氨甲环酸联合超分子水杨酸换肤治疗黄褐斑效果显著,并可改善患者氧化应激反应及雌激素水平。

4例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的护理

皮肌炎是一种主要累及横纹肌,以淋巴细胞浸润为主要表现的非化脓性炎症病变,可伴有多种皮肤损害。部分皮肌炎患者血清中存在一类特殊的抗体——抗MDA5抗体,该抗体阳性患者常合并急进性肺间质病变,病情进展快,合并症多,预后不佳[1-3]。早诊断、早治疗,及时提供针对性的护理措施是患者改善预后和治愈的关键[4]。鉴于此类疾病急性,危重的特点,且相关护理报道较少,本研究总结南昌大学第二附属医院风湿免疫科2021—2022年收治的4例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的护理体会,为该病的临床护理工作提供参考。

不同浓度吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和细胞周期的作用影响

目的 观察不同浓度的吗啡复合罗哌卡因对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移侵袭和细胞周期的影响。方法 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞接种于培养板24h,随机分为8组:对照组(C组)、罗哌卡因400μg/ml组(R组)、吗啡3μg/ml组(LM组)、吗啡30μg/ml组(MM组)、吗啡300μg/ml组(HM组)、罗哌卡因400μg/ml组+吗啡3μg/ml组(R+LM组)、罗哌卡因400μg/ml+吗啡30μg/ml组(R+MM组)和罗哌卡因400μg/ml+吗啡300μg/ml组(R+HM组)。处理乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞24h后,检测其增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期。结果 人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖抑制情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05),并且抑制率随着吗啡浓度的升高而依次增加。单独应用罗哌卡因时对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,高浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的迁移情况:单独应用吗啡时,LM组、MM组、HM组均能够抑制细胞迁移率(P<0.05),迁移率随着吗啡浓度的升高而依次降低。单独应用罗哌卡因能够抑制细胞迁移率(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,低浓度和中浓度吗啡组与罗哌卡因具有协同作用(P<0.05)。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭情况:单独应用吗啡时,MM组、HM组均能够抑制细胞侵袭能力(P<0.05),并且侵袭能力随着吗啡浓度的升高而依次降低,单独应用罗哌卡因时能够抑制细胞的侵袭能力(P<0.05)。吗啡与罗哌卡因联合应用时,中、高浓度组吗啡和罗哌卡因具有协同作用。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的细胞周期情况:单独应用高浓度吗啡,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05)。单独应用罗哌卡因,能够抑制细胞进入G2/M期(P<0.05),低浓度吗啡与罗哌卡因联合应用对于将细胞抑制在G0/G1期和S期具有协同作用(P<0.05)。结论 吗啡复合罗哌卡因能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,具有联合作用并呈剂量依赖性。

基于BPNT-MDA整合模型的技艺类非遗VR科普游戏设计研究

针对目前国内科普游戏系统性设计不足的现状。对基本心理需要理论和MDA游戏设计框架的研究现状进行分析,并构建BPNT-MDA的整合模型,总结了技艺类非遗科普游戏的特征,并从科普原真性和科普趣味性两个维度提出了面向技艺类非遗的VR科普游戏设计方法。通过分析技艺类非遗青稞酿酒技艺的传承现状与需求,并以其为例展开设计实践,进而验证整合模型与设计方法的可行性,以期为其他技艺类非遗的数字化保护与传播提供新思路和理论框架参考。

超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果及MDAS评分的影响

目的:探讨超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果及改良牙科焦虑量表(Modified Dental Anxiety Scale,MDAS)评分的影响。方法:选择2021年7月—2022年5月南通市如东中医院收治的阻生牙患者100例,采用随机数字表法分为试验组(微创拔牙术联合超前镇痛治疗,n=50)和对照组(微创拔牙术,n=50)。比较2组患者手术时间、术中血压和心率、术后疼痛视觉模拟量表评分(VAS评分)、术后MDAS评分和不良反应。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:试验组手术时间显著少于对照组(P<0.05),术后5、10和24 h疼痛VAS评分显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后MDAS评分均低于治疗前,且试验组显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后不良反应发生率均较低,无显著差异(P>0.05)。结论:超前镇痛对阻生牙微创拔牙术后镇痛效果较好,可改善患者焦虑状况,且不良反应少,值得推广使用。

感染与抗MDA5抗体阳性皮肌炎关系的研究进展

抗MDA5抗体阳性皮肌炎(MDA5+DM)所致快速进展的间质性肺病(RP-ILD),具有发病率低、死亡率高等特征,及早有效诊治可改善其预后。MDA5+DM本身潜在肺结构改变、淋巴细胞减少及药物治疗等因素会导致患者机会性感染风险明显增加,是诊断过程中最常见干扰因素及死亡的关键因素。深入探讨感染与MDA5+DM的关系不仅有利于阐述MDA5+DM发病机制及预后,还可为治疗提供有效策略。

3例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的临床特点附文献复习

目的探讨抗MDA5阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2020年7月至2021年10月在攀枝花学院附属医院呼吸与危重症医学科住院的3例抗MDA5抗体阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病患者的临床资料、治疗经过、预后特点,结合文献复习进行研讨。结果3例患者中男1例,女2例,年龄(55.7±2.1)岁,病程(3.8±0.2)月。临床主要表现为典型的皮疹,进行性呼吸困难;血清肌酶均增高,血清抗MDA5抗体、抗组氨酰合成酶抗体(Jo-1)、抗Ro-52抗体均阳性;皮疹部位皮肤肌肉活检均提示炎性改变;短期内影像学呈进行性加重的肺间质纤维化。3例患者均使用了激素冲击+丙种球蛋白+环磷酰胺治疗,1例使用了利妥昔单抗治疗。3例患者分别在住院治疗后27、37、48天死亡,2例死于急性呼吸衰竭,1例死于脓毒性休克。结论抗MDA5阳性皮肌炎合并快速进展型间质性肺病是一种病情进展快、疗效差、死亡率高的疾病。其临床主要表现是典型的皮疹和进行性呼吸困难,血清肌酶增高,抗MDA5抗体阳性(3例患者同时合并抗组氨酰合成酶抗体Jo-1、抗Ro-52抗体阳性)。影像学均短期内呈进行性加重的肺间质纤维化。以激素冲击、免疫调节、靶向阻断等为主的药物治疗,未能成功挽救患者的生命。治疗后免疫低下所导致的严重感染,也是死亡的重要原因。早期识别,早期干预,以及疾病后期的ECMO支持、肺移植,可能是降低死亡率的有效手段。

载紫苏醇线粒体靶向脂质体(POH/DPT-LN)对乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用研究

目的:制备载紫苏醇(POH)二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺(DSPE)-聚乙二醇(PEG)-(3-丙羧基)三苯基溴化磷(TPP)脂质体(POH/DPT-LN),考察其理化特征、线粒体靶向性及对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备POH/DPT-LN,采用CCK-8、细胞划痕实验、Transwell、细胞凋亡实验、JC-1染色实验及western blotting实验对该载药系统线粒体靶向性及抑瘤作用进行评价。结果:POH/DPT-LN外观形态呈均一、完整的类球形,平均粒径为(141.0±0.8)nm,zeta电位为(29.5±2.8)m V,PDI为(0.185±0.006),包封率及载药量分别为(88.6±1.8)%和(17.7±0.3)%;POH/DPT-LN的IC50为63.32μg/mL,其对MDA-MB-231细胞生长抑制效果良好;与POH单药组相比较,POH/DPT-LN组的MDA-MB-231细胞迁移能力显著减弱,抑制细胞侵袭效果明显(P<0.01);POH/DPT-LN组使得线粒体内POH蓄积浓度,对细胞杀伤效果增强(P<0.01)。POH/DPT-LN可明显提高促凋亡P53、Bax、Caspase-3蛋白表达及降低抗凋亡Bcl-2蛋白表达。结论:POH/DPT-LN具有较高的包封率及载药量,能够将POH药物靶向传递至线粒体内,更有效的抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖,增强药物抗肿瘤效果。

壮药白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用研究

目的观察白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用,并探讨其作用机制。方法取6只正常BALB/c-nu雌性裸鼠作为正常组;取30只BALB/c-nu雌性裸鼠复制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组、环磷酰胺组及白花蛇舌草水提物低、高剂量组,每组6只。环磷酰胺组给予环磷酰胺25 mg/kg腹腔注射,每7 d注射1次;白花蛇舌草水提物低、高剂量组分别按照1500 mg/(kg·d)、6000 mg/(kg·d)灌胃白花蛇舌草水提物溶液,正常组和模型组灌胃等体积灭菌注射用水,均1次/d。各组均连续干预21 d,监测裸鼠活动状况,每间隔2 d测量1次肿瘤大小。干预结束后,测量体重、瘤重与脾重,计算脾脏指数、抑瘤率;HE染色观察移植瘤的病理学形态;脾淋巴细胞增殖试验评价脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖能力;血液分析仪测定外周血中白细胞数目和淋巴细胞占比;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定模型组和白花蛇舌草水提物低、高剂量组裸鼠肿瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)]表达情况。结果与正常组比较,模型组裸鼠脾脏指数、外周血中白细胞数量均明显升高(P均<0.05),脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞密集丰富排列无序,肿瘤细胞异型性明显。与模型组比较,白花蛇舌草水提物高、低剂量组裸鼠脾脏指数、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显升高(P均<0.05),瘤重、外周血中白细胞数量均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数目大量减少,细胞凋亡,组织结构破损;肿瘤组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),Bax、Caspase-7、Caspase-9蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。环磷酰胺组裸鼠脾脏指数、瘤重、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血白细胞数量和淋巴细胞占比均明显低于模型组(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数量明显减少。结论白花蛇舌草水提物可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导乳腺癌细胞发生凋亡,增强移植瘤裸鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活,下调凋亡相关蛋白表达、上调促凋亡蛋白表达相关。

基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。

缺氧诱导因子-1α通过调控MDA和SOD抑制急性缺血性脑卒中小胶质细胞焦亡的体外实验研究

目的体外实验探究缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)调控丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对急性期缺血性脑卒中小胶质细胞(BV2)焦亡的调节作用及机制。方法构建小胶质细胞急性期氧糖剥夺复氧模型(OGD/R),应用CCK-8法确定模型最佳干预时机。对HIF-1α进行稳定剂GF-4592过表达和HIF-1α小分子干扰RNA(HIF-1α-siRNA)抑制表达,分为空白组(A组)、OGD/R模型组(B组)、OGD/R+FG-4592干预组(C组)、OGD/R+siRNA阴性对照组(D组)、OGD/R+HIF-1α-siRNA组(E组)。通过CCK-8法检测5组细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞焦亡情况。ELISA检测MDA、SOD、细胞上清IL-18、IL-1β水平。Western blot法检测不同组HIF-1α、GSDMD-D、GSDMD-N、cle-Caspase-1和NLRP3蛋白表达水平。结果确定缺氧6 h复氧12 h为最佳干预时间。与B组和D组比较,C组细胞增殖升高,细胞焦亡降低,MAD、SOD、IL-18、IL-1β水平显著降低,GSDMD-D、GSDMD-N、cle-Caspase-1和NLRP3靶蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);而E组细胞增殖降低,细胞焦亡增加,MAD、SOD、IL-18,IL-1β,GSDMD-D、GSDMD-N、cle-Caspase-1和NLRP3靶蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论HIF-1α因子能有效调控小胶质细胞焦亡。HIF-1α可能通过调控MDA和SOD抑制急性缺血性脑卒中小胶质细胞焦亡。

加拿大MDA公司为神秘客户建设星座

2023年11月17日,加拿大老牌航天企业MDA公司透露,一家未公开客户向其支付1.8亿加元(约合1.31亿美元),委托其建设由36颗卫星组网的非静地轨道星座.如果MDA公司2024年成为该星座的主承包商,交易价格至少将是预付款的4倍.MDA公司推出的新型软件定义设计卫星便于根据需求变化来重构在轨卫星功能,这是新卫星的第二家客户.

间苯三酚联合益气养阴汤治疗HDP对患者血清HMGB1、TAC、MDA水平及分娩结局影响

目的:分析益气养阴汤联合间苯三酚治疗妊娠期高血压(HDP)对患者血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)水平及分娩结局影响。方法:选取2021年1月-2022年12月本院收治的HDP患者96例,按随机数字表法分为对照组(48例,给予间苯三酚治疗)和联合组(48例,在对照组基础上给予益气养阴汤治疗)。比较两组疗效、血清HMGB1、TAC、MDA水平、脂代谢指标、血压、不良反应及分娩结局。结果:治疗后联合治疗组总有效率(95.8%)高于对照组(77.1%),两组舒张压、收缩压、平均动脉压均低于治疗前且联合组低于对照组,两组血清HMGB1、MDA水平均低于治疗前且联合组(1.85±0.47mg/L、23.56±3.56μmol/L)低于对照组(3.36±0.82 mg/L、32.47±5.16μmol/L),两组TAC水平均升高且联合组(11.26±2.65U/ml)高于对照组(9.24±2.03U/ml),两组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均降低且联合组低于对照组,两组高密度脂蛋白胆固醇水平均上调且联合组高于对照组(均P<0.05)。联合组不良妊娠结局总发生率(8.3%)低于对照组(37.5%)(P=0.001),不良反应总发生率(6.3%)与对照组(12.5%)无差异(P=0.484)。结论:益气养阴汤联合间苯三酚治疗HDP,可更好控制患者血压水平,改善氧化应激和脂代谢水平,改善母婴结局,提高临床治疗效果,安全性好。

基于MDA的雷达信息处理系统构件化设计

以雷达信息处理系统的模型驱动架构开发为研究内容,基于系统构件化设计的理念,采用统一建模语言提出了一种以模型为核心的构件开发方法。首先,该方法对雷达信息处理系统进行需求分析并以可视化模型描述系统的业务架构;其次,根据雷达信息处理系统的需求定义构造该系统相应的平台无关模型层、平台相关模型层和代码模型层等各个层次的图形化架构阐述不同层次之间的交互关系、模型映射规则以及代码动态转换过程,并在此基础上实现系统构件代码的自动生成;最后,仿真设计表明,基于模型驱动架构的构件化设计方法可有效提高该系统的开发效率和可重用性。

通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平的影响

目的探讨通心络胶囊对进展型缺血性脑卒中患者血清糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)水平的影响。方法选取诊治的进展型缺血性脑卒中患者60例,随机分为对照组与实验组,每组30例,对照组进行常规综合治疗,实验组在常规综合治疗基础上给予通心络胶囊口服治疗,两组均治疗14 d,观察治疗前后血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平、神经功能缺损严重程度,并对治疗疗效进行评估。结果两组治疗前血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE、MDA后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),SOD、T-AOC治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);两组治疗前美国国立卫生院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)及格拉斯哥昏迷指数(Glasgow Coma Scale,GCS)评分比较差异无统计学意义(P>0.05),NIHSS评分治疗后较治疗前均下降(P<0.05),且实验组下降幅度大于对照组(P<0.05),GCS评分治疗后较治疗前升高(P<0.05),且实验组升高幅度大于对照组(P<0.05);对照组与实验组的治疗总有效率分别为73.33%(22/30)、93.33%(28/30),比较差异有统计学意义(P<0.05);Sperman相关性分析显示,进展型缺血性脑卒中患者NIHSS评分与血清AGE和MDA水平呈显著正相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著负相关(P<0.05),患者GCS评分与血清AGE和MDA水平呈显著负相关(P<0.05),与SOD和T-AOC水平呈显著正相关(P<0.05)。结论进展型缺血性脑卒中患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平与神经功能缺损密切相关,采用通心络胶囊治疗可有效改善患者血清AGE、MDA、SOD、T-AOC水平,促进患者神经功能的改善,提高疗效。

咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制细胞恶性增殖、干样特性及AKT磷酸化

目的 探讨咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡、干样特性及蛋白激酶B(AKT)的影响。方法 CCK8法检测不用浓度咪达唑仑对乳腺癌细胞MDA-MB-231活力的影响,筛选合适的剂量;克隆形成检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡;Western印迹检测凋亡相关蛋白的表达[半胱天冬酶(Caspase)-3、Caspase-9];显微观察干细胞成球;Western印迹检测干细胞标志物八聚体结合转录因子(OCT)4、性别决定区γ框蛋白(SOX)2和AKT的磷酸化;免疫荧光检测AKT的核转位。结果 与对照组相比,75μmol/L咪达唑仑组对MDA-MB-231细胞活力的影响无明显差异,随浓度的增加,细胞活力明显减少。CCK8实验结果,筛选4个剂量组(0、75、150、300μmol/L),进行后续实验;与对照组相比,除75μmol/L剂量组差异无统计学意义外,150、300μmol/L剂量组,细胞凋亡率、凋亡蛋白表达水平明显升高(P<0.05);克隆细胞形成率、干细胞成球数量及直径、OCT4及SOX2表达量、AKT的磷酸化表达均明显降低。结论 咪达唑仑诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡并抑制肿瘤细胞恶性增殖、干样特性,其机制可能是通过下调SOX2、OCT4表达,减少癌细胞内AKT信号通路的调节,从而抑制AKT磷酸化水平及AKT核转位。缓解乳腺癌的发生发展。

IL-2及MDA在一氧化碳中毒迟发性脑病患者中血清的表达及临床意义

目的:研究白细胞介素-2(IL-2)及丙二醛(MDA)在一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血清的表达,探讨IL-2、MDA浓度检测对DEACMP早期诊断的指导意义。方法:选取接受治疗的40例一氧化碳中毒迟发性脑病患者作为研究组。选取同时期在医院体检科进行常规体检的健康人群40例为对照组。根据蒙特利尔认知评分(MOCA),将DEACMP患者分为轻度、中度及重度认知障碍组三组。同时根据Barthel指数,将DEACMP患者分为轻度、中度及重度功能障碍组。比较DEACMP患者与正常对照人群IL-2和MDA浓度水平的差异,研究不同认知障碍组及神经功能障碍组患者血清IL-2和MDA的表达差异。结果:与对照组比较,DEACMP患者血清IL-2水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。DEACMP患者治疗后血清IL-2浓度水平较刚入院时回升,两者差异有统计学意义(P<0.05)。MDA在DEACMP患者血清表达明显高于健康对照人群MDA的表达(P<0.05)。治疗后血清MDA浓度较刚入院时明显下降(P<0.05)。IL-2在重度认知障碍组患者血清的表达明显低于中度及轻度认知障碍组(P<0.05);MDA在重度认知障碍组患者的表达则明显高于中度及轻度认知障碍迟发性脑病患者(P<0.05)。IL-2及MDA浓度变化与MOCA评分无明显相关性(P>0.05)。IL-2在重度功能障碍组患者的表达明显低于中度及轻度功能障碍组(P<0.05),MDA在重度功能障碍组的表达高于中度与轻度功能障碍组(P<0.05)。IL-2和MDA表达变化与Barthel指数无明显相关性(P>0.05)。结论:IL-2和MDA表达水平有助于对DEACMP的诊断预判及病情评估。