某船桁架式综合桅强度、刚度和振动计算分析

为研究某海洋科学综合考察船的桁架式综合桅的强度、刚度和振动性能,采用有限元软件MSC PATRAN/NASTRAN,建立综合桅结构及局部船体结构简化模型,根据《水面舰艇结构设计计算方法》有关载荷要求,对该桅体强度、刚度和振动进行有限元计算分析,结果表明该综合桅的静、动力性能满足要求。证明桁架式综合桅计算分析及其边界条件的简化选取方法具有一定的普遍意义,可供相关设计人员借鉴。

脱敏组方抑制肥大细胞脱颗粒的实验研究

目的分析脱敏组方对大鼠被动致敏肥大细胞脱颗粒的抑制作用。方法以大鼠抗卵蛋白抗血清被动致敏的大鼠腹腔肥大细胞为细胞模型,分别进行脱敏组方对其脱颗粒的抑制实验及释放组胺的抑制实验、免疫组化ABC法检测其5-羟色胺(5-HT)的释放。结果脱敏组方1.4g/mL,2.8g/mL均可明显抑制大鼠被动致敏的肥大细胞脱颗粒、减少组胺、5-HT等炎症介质的释放。结论脱敏组方可以稳定和抑制致敏肥大细胞脱颗粒释放炎症介质,具有抗Ⅰ型变态反应的作用。

XJ150型无风载绷绳修井机研制及应用

为满足沼泽、沙漠及井位密集地区的小修作业要求,加快生产进度,开发了一种车载自走式无风载绷绳修井设备。介绍了其结构原理及设计的关键点,并对其应用效果进行统计分析。目前该设备已在新疆油田得到广泛应用。

球铰接杆式支撑臂展开过程中横向振动分析

针对展开过程中球铰接杆式支撑臂时变构型的横向振动问题,推导了支撑臂等效连续体模型的各向等效刚度,基于Hamilton原理推导了支撑臂展开过程的控制方程,采用加权余量法将偏微分控制方程转化为常微分方程,利用Runge-Kutta法对方程进行了数值求解。计算结果表明:在收拢过程中,支撑臂末端的横向振幅越来越小,收拢过程是安全可靠的;而在展开过程中,末端的横向振幅随展开进程而增加,且振幅随末端负载质量增加而增加;若不考虑锁定冲击,展开速度对支撑臂横向振动的振幅影响可忽略,若考虑锁定带来的周期性冲击时,支撑臂的横向振幅将显著增大。为减小支撑臂的横向振动,必须对支撑臂展开速度加以限制。研究结果为航天器支撑臂在轨展开的控制提供了参考。

藜子70%醇提物对变态反应的抑制作用

目的 :观察藜子醇提物对速发型及迟发型变态反应的作用 ,探讨其止痒作用机制及其作为地肤子代用品使用的合理性。方法 :大鼠或小鼠皮内注射大鼠抗卵白蛋白抗血清诱导被动皮肤过敏反应 ,以SRBC或PC诱导小鼠迟发型变态反应。体外试验以3H TdR掺入法观察小鼠淋巴细胞增殖反应。结果 :藜子 70 %醇提物 40 0mg/kgig可明显抑制大鼠同种被动皮肤过敏反应及颅骨膜肥大细胞脱颗粒 ;2 0 0、40 0mg/kgig可减轻小鼠异种耳被动皮肤过敏反应及组胺所致足肿胀。藜子醇提物 40 0mg/kg于抗原攻击后给药可抑制SRBC或PC诱导的小鼠迟发型变态反应 ,而在抗原攻击前给药则无明显影响。体外试验藜子醇提物 1 2 5、2 5 0 μg/ml对小鼠脾淋巴细胞增殖无明显影响 ,当浓度升至 5 0 0 μg/ml时则呈明显的抑制作用。 结论 :藜子的止痒功效可能与其对速发型变态反应的抑制作用有关 ;藜子抑制Ⅰ、Ⅳ型变态反应的作用特征与地肤子十分相似 ,提示其可作为后者的代用品用于治疗变态反应性疾病。

放射性间质性肺炎的病变规律及其机理研究

本实验采用203只雄性Wistar大鼠经^(60)Coγ线胸部(全胸、半胸),单次(10、30、50、70Gy)及分次(累积30、60Gy)照射。于照射后0.5,1、2、3、6、9、12个月分批活杀,通过病理学(光镜、电镜)、免疫组化、定性定量等多项指标观察结果表明:于30Gy剂量组发生了典型放射性间质性肺炎(RIP)。肺脏病变呈进行性发展,可分为四期:渗出期、肉芽生长期、纤维增生期、胶原化期。认为RIP分为四期更能较准确客观反映其病变的发生发展过程。照射后肺组织肥大细胞、Ⅱ型细胞均可能参与其肺纤维化形成。

肥大细胞系LAD2的培养及肥人细胞脱颗粒模型的建立

目的培养人肥大细胞系LAD2和建立IgE介导的肥大细胞脱颗粒模型,为研究Ⅰ型超敏反应提供体外实验模型。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞生长曲线,细胞染色及电镜观察,Biotin-IgE致敏LAD2细胞,链霉亲和素(Streptavidin)攻击,测定组胺及β-氨基己糖苷酶的释放,判断LAD2细胞的激活效应。结果 MTT检测LAD2细胞的倍增时间为10d;细胞染色及电镜发现细胞内有致密颗粒,随着BiotinIgE致敏浓度的升高,组胺及β-氨基己糖苷酶释放量均逐渐升高。结论人肥大细胞系LAD2培养成功,建立了由IgE介导的脱颗粒模型,为进一步研究Ⅰ型超敏反应奠定基础。

木犀草素对肥大细胞脱颗粒影响及机制的研究

目的:探讨木犀草素(Luteolin)的抗I型变态反应的作用机制。方法:通过建立DNP-BSA-Ig E激发致敏的大鼠RBL-2H3细胞模型,分别采用MTT法检测不同浓度(5、15、25μmol/L)Luteolin对RBL-2H3肥大细胞活性的影响;ELISA法检测不同浓度Luteolin对RBL-2H3细胞分泌β-hexosa minidase(β-HEX)及细胞因子TNF-α影响;Flou-4AM荧光探针检测细胞内Ca2+浓度变化;Western blot检测AKT,P-AKT的表达。结果:成功建立致敏的细胞模型,低浓度的Luteolin对RBL-2H3细胞活性无明显影响;不同浓度Luteolin刺激RBL-2H3细胞后,对β-HEX和TNF-α的释放抑制作用呈线性相关,且细胞内Ca2+明显减少;Western blot结果显示随着Luteolin浓度的增加AKT磷酸化水平明显下降。结论:Luteolin呈剂量依赖性抑制RBL-2H3肥大细胞脱颗粒,且通过调节细胞内Ca2+浓度与AKT活性参与其中。

桁架式支撑臂模态分析与振动主动控制研究

建立了一维大型空间可展开桁架式支撑臂的动力学模型,计算了支撑臂各阶模态的频率和振型,以及在各阶模态下的杆件模态应变能。基于杆件模态应变能对压电陶瓷作动杆的位置进行了优化设计。基于独立模态空间方法运用二次型最优控制理论,对支撑臂进行振动主动控制研究。对含有主动构件的空间桁架式支撑臂的振动主动控制进行了仿真,比较了控制前后支撑臂振动幅值的变化。仿真结果表明,该控制策略具有较好的振动控制效果。

I型超敏反应中肥大细胞脱颗粒活性物质及其信号通路研究进展

Ig E介导的I型超敏反应是最受关注的变态反应类型,肥大细胞是其中主要应答细胞。Ig E致敏的肥大细胞被激活后,通过释放和分泌介质发挥生物学作用,参与炎症反应。释放的介质主要有组胺、肝素、类蛋白酶、花生四稀酸的代谢产物、细胞因子等。肥大细胞脱颗粒的信号通路是个复杂的网络体系,涉及到多种蛋白分子的参与,不同信号的逐级放大和众多细胞因子的合成、分泌。近年来食物过敏反应信号通路的主要分子机制已深入研究,各信号通路之间的网络调控研究进展有待综述。本文重点介绍了I型超敏反应中肥大细胞脱颗粒依赖的酪氨酸激酶Lyn和Fyn介导的信号通路,为人们更好地理解食物过敏机制提供参考。

熟地黄和生地黄配伍的四物汤抗过敏作用的研究

目的 :观察熟地 (黄 )和生地 (黄 )配伍的四物汤对实验性变态反应的影响 ,比较其作用差异。方法 :以compound4 8/80诱导小鼠过敏性休克、皮肤搔抓反应及大鼠腹腔肥大细胞释放组胺 ,分别测定 1h内的死亡率、10min内的搔抓次数及组胺的释放量和残留量 (荧光法 ) ;以氯化钴诱导小鼠耳廓迟发型超敏反应 ,测定耳廓肿胀度。结果 :熟地配伍的四物汤(5 0 0mg/kg)显著抑制compound4 8/80所致小鼠过敏性休克 ,而生地配伍的四物汤无明显影响 ;熟地和生地配伍的四物汤(5 0 0mg/kg)均明显抑制compound4 8/80诱导的小鼠搔抓反应及氯化钴所致小鼠迟发型超敏反应 ,前者的作用强于后者 ;体外试验中 ,熟地或生地配伍的四物汤 (10 0～ 4 0 0 μg/ml)抑制compound4 8/80诱导的大鼠肥大细胞释放组胺 ,前者的作用强于后者 ,熟地提取物减少组胺释放 ,而生地提取物无明显作用。结论 :熟地配伍的四物汤对肥大细胞依赖性速发型变态反应及T淋巴细胞依赖性迟发型变态反应的抑制作用均强于生地配伍的四物汤 ,熟地和生地作用的差异可能是其主要原因。

TRPV1在炎症性肠病大鼠结肠黏膜表达及其与肥大细胞相关性研究

目的:探讨炎症性肠病(IBD)大鼠模型肠黏膜TRPV1表达和肥大细胞变化,以及二者在IBD发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠用Morris法制备炎症性肠病模型,免疫组化法检测大鼠结肠黏膜TRPV1蛋白表达,RT-PCR检测TRPV1 mRNA表达,并设正常对照组。结果:正常组肠黏膜无或弱阳性TRPV1表达,IBD组肠黏膜TRPV1 mRNA和蛋白表达较正常组增强,肥大细胞数显著增多(P<0.01)。TRPV1蛋白及mRNA水平与肥大细胞数量之间呈正相关(r1=0.528,r2=0.62,P<0.01)。结论:IBD发生发展与TRPV1过度表达及肥大细胞数量变化密切相关。

一种新型空间构架式伸展臂的分析和仿真

针对目前构架式伸展臂易缠绕断裂的特点,提出了一种新型空间构架式伸展臂的刚化方式,采用两旋转副代替传统球铰,齿轮轴实现伸展臂的刚化控制。同时,对该伸展臂的力学特性进行了详细的分析,使用ADAMS软件对该伸展臂的伸展与收缩过程进行仿真,对铰接副的动力学特征和模态进行分析。结果显示,该新型伸展臂可靠合理,具有一定推广价值。

地肤子70%醇提物抑制速发型及迟发型变态反应

目的 :研究地肤子 70 %醇提物对速发型变态反应及迟发型变态反应 (DTH)早期相和后期相的抑制作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 :体外试验中 ,分别将地肤子醇提物与大鼠腹腔肥大细胞或离体豚鼠回肠预温孵 ,观察其对compound 48/ 80诱导肥大细胞释放组胺 (荧光法 )及 5 HT诱导豚鼠回肠收缩的影响 ;在SRBC和PC诱发的小鼠DTH模型 ,将地肤子醇提物及其总皂苷于抗原攻击后给药 ,观察其对DTH效应相早期和后期反应的作用。结果 :地肤子醇提物浓度依赖性抑制大鼠腹腔肥大细胞释放组胺 ,对 5 HT所致豚鼠回肠收缩亦具有一定的抑制作用 ;地肤子醇提物及其总皂苷均能抑制DTH效应相的早期和后期反应 ,且对早期反应的作用强于对后期反应。结论 :地肤子可能主要通过稳定肥大细胞膜 ,减少组胺、5 HT等过敏介质的释放抑制速发型变态反应及DTH效应相的早期反应 ,其对DTH后期反应的抑制作用则可能与抗炎作用有关 ,地肤子皂苷为其抑制DTH的有效成分。

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞变化和5-羟色胺表达的影响,探讨其治疗机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组。除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。实验过程中观察各组大鼠大便次数和性状。大鼠处死后取结肠标本进行肥大细胞计数,分析其面积、核浆比变化;免疫组化测定结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量的变化。结果与模型组比较,各治疗组大鼠结肠肥大细胞密度降低、面积减少、核浆比增加,5-HT含量下调,其中肠吉泰中、高剂量组和得舒特组疗效显著(P<0.05,或P<0.01);肠吉泰高剂量组和得舒特组大便性状明显改善(P<0.05),且肠吉泰与得舒特组比较,疗效无显著差异。结论肠吉泰通过调节大鼠结肠黏膜肥大细胞稳定性、5-HT表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱。

脱敏组方抗I型变态反应的实验研究

目的:观察中药脱敏组方对I型变态反应的影响,并初步探讨其抗I型变态反应的作用机制。方法:大鼠皮内注射抗卵蛋白的抗血清(含IgE)诱导被动皮肤过敏反应,观察脱敏组方抗I型变态反应的作用。并以大鼠颅骨骨膜肥大细胞为细胞模型,观察脱敏组方对被动致敏肥大细胞脱颗粒的影响。结果:脱敏组方14gkg、28gkg灌胃均可明显抑制由卵蛋白致敏的大鼠同种被动皮肤过敏反应。脱敏组方14gkg、28gkg均可明显抑制大鼠被动致敏的肥大细胞脱颗粒。结论:中药脱敏组方具有抗I型变态反应的作用,稳定肥大细胞、抑制致敏肥大细胞脱颗粒、释放炎症介质是其抗I型变态反应的主要作用机制之一。

杉木与云杉木材的界面性能比较研究

云杉是生产钢琴的优质材料，但目前云杉资源匮乏，寻找替代木材已是当务之急。为此采用动态接触角测定仪跟踪测定杉木、云杉木材试样三切面的接触角和滑动角，并对其变化规律进行了研究。结果表明：切面类型对杉木试样接触角影响较显著（〉0．05水平），对滑动角影响极显著（〉0．01水平），对云杉试样的接触角和滑动角影响极显著（〉0．01水平）；烘干时间对杉木试样的接触角影响不显著（〈0．05水平），对其滑动角影响极显著，对云杉试样的接触角和滑动角影响极显著（〉0．01水平）。在烘干时间相同的条件下，杉木3个切面的接触角、滑动角总体上大于云杉。因此，杉木疏水性比云杉好，具有替代云杉用于钢琴材料的潜力。

氧化苦参碱对Ⅰ～Ⅳ型过敏反应的抑制作用

氧化苦参碱腹腔注射可明显抑制大鼠被动皮肤过敏反应(PCA),管内给药可显著抑制亲同种细胞抗体介导的肥大细胞脱颗粒;对反相皮肤过敏反应(RCA),Arthus反应及绵羊红细胞(SRB C)诱导的迟发型过敏反应(DTH)亦有显著抑制作用。

小鼠肠型放射病时小肠壁肥大细胞的动态变化及其与一氧化氮的关系

目的：探讨肥大细胞在肠型放射病中的作用．方法：应用免疫组化、组织化学和常规组织染色方法，观察受辐照小鼠小肠壁肥大细胞、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性成分、组织结构及其变化．结果：受照后随着存活时间从２４ｈ，４８ｈ至７２ｈ的延长，小鼠出现进行性加重的肠管扩张、肠壁充血水肿和组织损伤坏死，肥大细胞出现脱颗粒、含着染颗粒的肥大细胞数目呈进行性下降，并伴随着肠壁ＮＯＳ活性或数量的增加．给予特异性ＮＯＳ抑制剂后，肥大细胞脱颗粒受到抑制，肠壁的病理改变明显减轻．结论：肠壁肥大细胞通过释放其胞浆颗粒活性物质参与肠型放射病病理过程；一氧化氮可能调节肥大细胞颗粒的释放；肥大细胞释放的活性物质如单胺和神经肽（如ＶＩＰ），可能是肠道放射病病理过程如肠壁充血。

脐疗对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫肥大细胞的影响

目的：观察脐疗对寒凝血瘀型痛经模型大鼠子宫肥大细胞数目及脱颗粒率的影响,部分阐释其效应机制。方法：将50只雌性Wistar大鼠随机分为5组：空白组、模型组、隔药灸脐组、药物敷贴组、艾条灸脐组。除空白组外均构建寒凝血瘀型痛经模型,各治疗组分别给予相应治疗。采用改良甲苯胺蓝染色法、免疫荧光技术,检测各组大鼠子宫肥大细胞数目及脱颗粒率。结果：寒凝血瘀型痛经模型组大鼠子宫肥大细胞数目及脱颗粒率均高于空白组大鼠（P〈0.01）。治疗后子宫肥大细胞数目：隔药灸脐组、艾条灸脐组均低于模型组（P〈0.01）,隔药灸脐组、艾条灸脐组均低于药物敷贴组（P〈0.01）,隔药灸脐组低于艾条灸脐组（P〈0.05）。治疗后子宫肥大细胞脱颗粒率：隔药灸脐组低于模型组（P〈0.01）,艾条灸脐组低于模型组（P〈0.05）,隔药灸脐组低于药物敷贴组（P〈0.01）。结论：隔药灸脐法、艾条灸脐法均能通过抑制寒凝血瘀型痛经大鼠子宫肥大细胞的活化而达到治疗目的,其中隔药灸脐法疗效最明显。