Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响

目的研究Mda-7/IL-24对B细胞淋巴瘤化疗敏感性的影响并探讨其作用机制。方法构建稳定过表达Mda-7/IL-24的人B表型淋巴瘤Raji和Daudi细胞株,MTS法检测稳定转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞在顺铂、表柔比星及长春新碱作用下化疗敏感性的影响,并计算IC_(50)值;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡水平及胞内罗丹明-123(rhodamine-123)聚集量;RT-PCR及Western blot技术分别从mRNA及蛋白水平检测转染Mda-7/IL-24对,Raji和Daudi细胞表达耐药相关基因MDR1、MRP1及BMI1水平的影响。Western blot技术检测转染Mda-7/IL-24对Raji和Daudi细胞总ERK1/2及p-ERK1/2表达水平的影响。结果在CDDP、epirubicin及VCR作用下,过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞株增殖水平明显下降,化疗敏感性明显增高,而化疗药物IC_(50)值明显下降,同时,细胞凋亡水平明显增加;过表达Mda-7/IL-24的Raji和Daudi细胞肿瘤耐药相关基因MDR1、MRP1、BMI1、总ERK1/2及p-ERK1/2的表达水平均明显下降,而胞内Rhodamine-123聚集量明显增加。结论转染Mda-7/IL-24可能通过调节ERK途径的活化改变肿瘤多药耐药相关基因的表达,从而促进B细胞淋巴瘤对化疗药物的敏感性。因此Mda-7/IL-24在B细胞淋巴瘤的治疗中可能具有防治多药耐药的作用。

mda-7/IL-24对裸鼠肝癌移植瘤的生长抑制和促凋亡作用

目的:探讨mda-7/IL-24对裸鼠肝癌细胞移植瘤的生长抑制和促凋亡作用及其相关机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒载体Ad.mda-7。以HepG2细胞皮下接种建立裸鼠肝癌移植瘤模型,采用瘤内单点注射的方法分别给予Ad.GFP、Ad.mda-7和ALLN(毒胡萝卜素,N-Ac-L-L-norleucinal)+Ad.mda-7,观察瘤质量和瘤体积的变化,通过免疫组化和TUNEL法检测肿瘤组织内凋亡相关蛋白caspase-3活化、细胞增殖相关抗原ki-67和微血管密度、细胞凋亡率,并通过Westernblotting检测caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结果:Ad.mda-7治疗组和Ad.GFP对照组肿瘤体积分别为(312.6±30.2)mm3和(520.6±30.0)mm3(P<0.01),两组的肿瘤质量分别为(0.321±0.031)g和(0.534±0.030)g(P<0.01);Ad.mda-7治疗后瘤细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);Ad.mda-7可抑制肝癌组织ki-67表达、微血管密度和促进caspase-3的表达。经ALLN处理的裸鼠,明显抑制Ad.mda-7对肝癌细胞的致凋亡作用(P<0.05),并且下调Ad.mda-7诱导的caspase-12、caspase-3和Bax的表达。结论:Ad.mda-7可显著抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长和新生血管的形成,并通过内质网应激通路显著诱导肿瘤细胞的凋亡。

Mda-7/IL-24与C-myb在Burkitt淋巴瘤中的表达及其相关性研究

目的深入探讨Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平、相关性及其临床意义。方法收集65例Burkitt淋巴瘤患者的瘤组织及33例正常淋巴结组织;通过免疫组化及Western blot技术检测各组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白的表达水平,并对Mda-7/IL-24与C-myb表达水平进行相关性分析;收集患者临床资料,分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者年龄、性别、临床分期、是否骨髓浸润、Ecog评分及IPI指数之间的关系;分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者生存期之间的关系,并制作生存曲线。结果与正常淋巴结组织相比,Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24的表达水平明显降低,而C-myb的表达水平则明显增高;65例Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平呈明显的负相关(r=-0.474 9);瘤组织低表达Mda-7/IL-24、高表达C-myb的患者其临床分期晚、易骨髓转移、瘤细胞增殖活性强、IPI积分较高,同时患者生存期较短(P<0.05)。结论 Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平呈明显负相关,低表达Mda-7/IL-24或高表达C-myb是Burkitt淋巴瘤患者临床预后较差的指标。

MDA-7/IL-24基因与化疗药物联合应用对食管癌细胞产生协同抑制作用

目的:探讨人黑素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)/白介素-24(IL-24)基因对食管癌细胞的抑制作用及其与化疗药物的协同抗瘤作用。方法:RT-PCR法检测人食管癌细胞株TE-11和YES-5中MDA-7/IL-24受体IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1的表达水平。用携带MDA-7/IL-24基因的重组人复制缺陷腺病毒Ad-MDA-7感染TE-11和YES-5细胞,Ad-LacZ为对照腺病毒,人成纤维细胞株OUMS-24为对照细胞。MTT法检测感染细胞抑制率,Western blotting法检测感染前后细胞中的MDA-7水平。化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(CDDP)、丝裂霉素(MMC)和足叶乙甙(VP-16)分别与Ad-MDA-7联合作用于食管癌细胞株,MTT法检测单独或联合应用对食管癌细胞的抑制作用,流式细胞术检测AdMDA-7与化疗药单独或联合应用后食管癌细胞周期的变化,Western blotting检测Ad-MDA-7与化疗药联合作用后细胞凋亡和增殖的相关分子的变化。结果:TE-11和YES-5细胞均表达3种IL-24受体。Ad-MDA-7感染后,两种食管癌细胞中均有MDA-7蛋白表达,同时细胞均被剂量依赖性地抑制生长,Ad-MDA-7达3×104VP/细胞时TE-11细胞抑制率超过80%、YES-5细胞超过50%;同剂量Ad-LacZ对细胞无抑制作用,成纤维细胞OUMS-24被Ad-MDA-7感染后没有发生明显细胞抑制。AdMDA-7分别与5-FU、CDDP、MMC和VP-16联合应用后,与单独应用相比产生了更强的抗肿瘤协同效应。Ad-MDA-7与5-FU联合应用诱导细胞更多停滞在S和G2/M期,subG1期细胞比例明显增加。与单用5-FU相比,联合应用时Ad-MDA-7诱导了更多的细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-8、-9、-3的表达,增加了Akt的磷酸化,但降低了IκB-α的表达水平。结论:MDA-7/IL-24与化疗药联合应用于食管癌细胞,产生了更强的抗肿瘤协同效应,为临床化疗和基因治疗的联合应用提供新选择。

mda-7／IL-24通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡

目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达。应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ(ALLN,25μmol/L)预处理上述细胞30min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化。结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响最明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用。Western印迹结果表明Ad-mda-7能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响。结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡。

兔抗MDA-7/IL-24多克隆抗体的制备和特异性鉴定

目的制备兔抗MDA-7/IL-24抗体,并鉴定其特异性。方法从经PHA刺激培养的人外周血淋巴细胞中用RT-PCR扩增mda-7/IL-24基因,构建带His6-tag的原核表达载体pET-28a(+)-mda-7/IL-24,并在大肠杆菌中表达。将表达产物进行SDS-PAGE后,切下含有目的蛋白的胶条,免疫新西兰纯种大白兔,收集免疫兔血清,用Westernblot检测抗血清与大肠杆菌表达的重组蛋白His6-MDA-7/IL-24和肺癌细胞A549中重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24表达产物的反应性。结果经IPTG诱导表达的His6-MDA-7/IL-24融合蛋白的相对分子质量(Mr)约为28000,主要为包涵体形式。Westernblot证实,表达产物可与抗His6单克隆抗体(mAb)特异性结合。1∶5000的抗血清仍能结合His6-MDA-7/IL-24融合蛋白;稀释为1∶1000时,能与重组腺病毒Ad.mda-7/IL-24在A549细胞中的表达产物结合。结论成功地制备兔抗MDA-7/IL-24抗体,该抗体能够识别体外过表达的MDA-7/IL-24蛋白。

腺病毒介导MDA-7/IL-24选择性杀伤肝癌细胞HepG2的研究

目的观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。方法将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。结果复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达;MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。

人mda-7/IL-24对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用

目的:探索人黑素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7,mda-7;又称IL-24)对慢性粒细胞白血病K562细胞的抑制作用。方法:用RT-PCR法检测11个造血系统恶性肿瘤细胞系mda-7受体的转录情况。用脂质体转染法将构建的重组真核表达载体pTarget-IL-24转染K562细胞。以RT-PCR和Western blotting方法检测转染的K562细胞mda-7的表达情况;通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ/PI检测mda-7/IL-24对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期和凋亡的影响;以裸鼠移植瘤模型观察mda-7对K562细胞移植瘤的治疗作用。结果:在11个造血系统恶性肿瘤细胞系(NB4、HL60、CEM、Namalwa、Jurkat、KG1a、U937、K562、Ramos、J6-1、HEL细胞)中没有检测到完整mda-7受体的表达。转染mda-7的K562细胞能显著表达mda-7mRNA及其蛋白;其与转染空载体和未转染的K562细胞相比,细胞增殖活力以及集落形成能力明显下降(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05),但细胞凋亡率没有明显变化。裸鼠体内实验证实了mda-7/IL-24明显抑制K562细胞移植瘤生长(P<0.01)。结论:mda-7/IL-24对白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用与mda-7/IL-24引起细胞周期G0/G1期阻滞有关。

腺病毒介导的mda-7／IL-24抑制肝癌VEGF和MMP-9的表达

目的 观察mda-7/IL-24基因对高转移性人肝癌细胞HCCLM6中VEGF和MMP-9的作用,从而探讨mda-7/IL-24基因在抑制肿瘤转移方面的作用.方法 构建Ad.Mda-7并转染至HCCLM6;transwell实验检测侵袭能力的变化;通过RT-PCR和Western Blot分别检测转染mda-7/IL-24基因前后VEGF和MMP-9表达mRNA和蛋白的变化;构建HCCLM6高转移型裸鼠模型,采用Ad.Mda-7肿瘤内注射法干预,观察mda-7/IL-24对裸鼠生存状况的影响和肿瘤内VEGF和MMP-9 的变化.结果 复制缺陷型腺病毒能介导外源基因mda-7/IL-24在肝癌细胞中高效表达;mda-7/IL-24能显著下调肝癌细胞中VEGF和MMP-9的表达.Ad.mda-7能延长裸鼠的生存时间,抑制肿瘤的生长,瘤体内VEGF和MMP-9表达明显降低（P〈0.05）.结论 mda-7/IL-24基因能明显抑制肝癌细胞的侵袭力,其机制可能与下调VEGF和MMP-9的表达有关.

MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白的制备及其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用

目的:构建MDA-7/IL-24-HT7原核及真核表达质粒,制备MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白,研究该融合蛋白在肿瘤细胞内的定位及其对肿瘤细胞致凋亡作用。方法:PCR扩增MDA-7/IL-24基因,插入含有HaloTag(HT7)标签的载体中,构建MDA-7/IL-24-HT7原核及真核表达质粒;MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白经IPTG诱导表达后纯化。利用带有荧光标记的HT7配基观察MDA-7/IL-24-HT7在肿瘤细胞内的定位。MTT法及AnnexinV-PI染色法检测MDA-7/IL-24-HT7对肿瘤细胞生长和凋亡的影响。结果:成功构建了表达MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白的原核及真核表达质粒,MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白主要存在于E.coliBL21的包涵体内。MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白定位于肿瘤细胞的内质网上。MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白可抑制肿瘤细胞的生长,1mg/mlMDA-7/IL-24-HT7融合蛋白作用大肠癌HCT116细胞、肝癌SMMC7721细胞96h后,细胞凋亡率分别为(34.7±1.3)%和(22.1±0.9)%,显著高于未处理的肿瘤细胞(P<0.01)。结论:带有HaloTag标签的MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白可抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。

人核糖体DNA打靶载体介导mda-7基因对肝癌的体外基因治疗研究(英文)

人核糖体DNA打靶载体pHr是一种由中南大学医学遗传学国家重点实验室开发构建的针对人类基因组的同源重组质粒载体.利用pHr构建了一种mda-7/GFP融合基因的人源基因表达载体pHr-CMG,并研究了其在肝癌细胞系Bel-7402中的作用.利用荧光显微镜、RT-PCR和Western blotting检测了mda-7/GFP融合基因的表达;利用细胞周期分析、MTT和Hoechst33258染色研究了其在细胞中的作用.结果显示,pHr-CMG载体能在Bel-7402细胞中有效表达MDA-7/GFP融合蛋白,进而抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,推测其可能是由载体表达了mda-7基因引起细胞在G2/M期累积所导致的.同时,实验结果证实了人核糖体DNA打靶载体系统以及pHr-CMG表达载体的有效性,为其在进一步基因治疗研究中的应用提供了理论和实验基础.

腺病毒介导的MDA-7/IL-24基因对裸鼠胆囊癌移植瘤的生长抑制和促凋亡作用

目的:构建胆囊癌荷瘤鼠模型,利用构建的携带人MDA-7/IL-24基因的复制缺陷型腺病毒Ad.mda-7作为载体,观察MDA-7/IL-24基因对胆囊癌荷瘤鼠的作用,为胆囊癌的基因治疗提供理论基础。方法:构建荷瘤鼠模型,将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7作用于荷瘤鼠。通过观察肿瘤大小的变化来了解MDA7/IL-24基因作用后的效果。观察荷瘤鼠的生存时间,绘制生存曲线,比较各组的治疗效果。取出肿瘤通过免疫组化和TUNEL法检测肿瘤组织内凋亡相关蛋白、细胞增殖相关抗原Ki-67蛋白的表达。结果:Ad.mda-7组裸鼠胆囊癌生长抑制率明显高于PBS组和Ad.GFP组(P<0.01);Ad.mda-7组裸鼠长期生存率为62.5%,明显高于PBS组和Ad.GFP组的35%(P<0.01);Ad.mda-7组治疗后瘤细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.01);Ad.mda-7能够明显抑制Ki-67的表达(P<0.01)。结论:复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda7能介导MDA-7/IL-24基因在人胆囊癌荷瘤鼠抑制肿瘤的生长,延长荷瘤鼠的生存时间,促进肿瘤细胞的凋亡,减少Ki-67的表达,从而提示MDA-7/IL-24基因能够减少肿瘤的复发和转移。

MDA-7/IL-24——肿瘤基因治疗的新武器

通过消减杂交法从人黑色素瘤细胞中分离出来的黑色素瘤分化相关基因(melonoma differentiation associatedgene 7,MDA-7),因其分子生物学特性与IL-10相似,故将其归入IL-10家族,并重新命名为IL-24。位于人染色体1q32的MDA-7/IL-24基因在原始黑色素瘤细胞及人免疫相关组织中表达。MDA-7/IL-24的膜受体IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1在不同组织、细胞中的分布存在差异。MDA-7/IL-24具有广泛的抗肿瘤生物学作用。它能够通过膜受体或非受体介导的凋亡途径对多种肿瘤细胞产生杀伤作用,而不影响正常细胞。此外,MDA-7/IL-24还具有抑制肿瘤新生血管形成、增强放疗敏感性和免疫调节作用。作为一种具有多种抗肿瘤功能的细胞因子,MDA-7/IL-24在临床Ⅰ期试验中已显示出良好的治疗效果,将成为肿瘤基因治疗的新武器。

抑癌基因MDA-7/IL-24的研究进展

恶性肿瘤是威胁人类生命和健康的重大疾病之一，目前的治疗手段主要包括手术、化疗、放疗、中医治疗等，但这些治疗方法对于多数中晚期患者效果不是非常理想，治疗后的5年生存率仍然较低。近些年来基因治疗肿瘤正在快速发展。基因治疗是将人类的正常基因或有治疗作用的外源目的基因，通过一定的基因转运系统导入人体靶细胞或直接注入人体，表达具有功能的蛋白质，以补充、纠正基因的缺陷，从而达到治疗疾病的目的。研究显示基因治疗已经成为肿瘤治疗的热点。近年来黑色素瘤分化相关抗原7（MDA－7）／IL－24作为新的肿瘤抑制基因因其对免疫系统独特的刺激作用而受到人们的重视，现对MDA－7／IL－24基因相关研究作一综述。

Bcl-2家族蛋白在Ad.mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化

目的观察Bcl-2家族蛋白在Ad.mda-7介导HepG2细胞凋亡中的变化,初步探讨Ad.mda-7介导肝癌细胞的凋亡机制。方法将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒转染HepG2和L02,通过四甲基偶氮哩蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞HepG2和正常肝胚细胞L02的生长抑制和杀伤作用。Annexin V和PI双染后流式细胞仪检测细胞的凋亡。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2家族蛋白的变化。结果Ad.mda-7能明显抑制肝癌细胞HepG2的生长,但对正常肝胚细胞L02没有明显抑制增殖作用。Hoechst染色和流式细胞仪提示Ad.mda-7能明显诱导肝癌细胞HepG2细胞的凋亡,但对正常肝胚细胞L02没有明显毒副作用。Western blot说明抑制凋亡的蛋白Bcl-2和Bcl-xl的表达在HepG2明显下降,在L02中则没有变化;而促凋亡蛋白Bax在HepG2和L02都升高。结论Ad.mda-7转染HepG2后,促凋亡(Bax)与抑凋亡蛋白(Bcl-2和Bcl-xl)的比率发生改变,进而发生凋亡。

癌特异性的细胞凋亡诱导因子MDA-7/IL-24的研究进展

黑色素瘤分化相关基因7（melanoma differ-entiation-associatedgene-7，MDA-7）最初是由Jiang等^[2]利用消减杂交法从β干扰素（IFN-β）和瑞香素（MEZ）诱导的终末分化人类黑色素瘤细胞中克隆到的基因。后来根据其结构序列的同源性，染色体的定位及类细胞因子的特点，被国际人类基因组织（HUGO）重新命名为IL-24。MDA-7／IL-4位于人类染色体的lq32-33，

Mda-7/IL-24基因转染对肝癌细胞生长的影响

目的研究Mda-7/IL-24基因对肝癌细胞系Hep3B生长的影响。方法构建Mda-7/IL-24基因的真核表达载体pcDNA3.1/Mda-7/IL-24,用脂质体介导的基因转染法分别将真核重组体pcD-NA3.1/Mda-7/IL-24和pcDNA3.1空载体质粒导入人肝癌细胞系Hep3B细胞中,经G418筛选获得细胞克隆。通过聚合酶链式反应(PCR)、免疫组织化学等方法检测基因和蛋白的表达、细胞生长增殖情况。结果将pcDNA3.1载体和pcDNA3.1/Mda-7/IL-24重组体转染肝癌细胞系Hep3B中,RT-PCR结果显示pcDNA3.1/Mda-7/IL-24克隆中有680bp的扩增条带,而pcDNA3.1空载体转染的克隆未见的扩增条带,未转染的Hep3B细胞亦未见680bp的条带;转染Mda-7/IL-24的Hep3B细胞与空白质粒载体转染的Hep3B细胞和Hep3B细胞的生长速度相比,后两者生长速度较快。结论将外源性Mda-7/IL-24基因导入Hep3B细胞后,可以抑制细胞生长。

Mda-7/IL-24和C-myb在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的:研究弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中Mda-7/IL-24和C-myb的表达水平及其临床意义。方法:收集72例DLBCL患者的瘤组织及36例正常淋巴结组织;通过半定量逆转录PCR及免疫组化技术分别从mRNA及蛋白水平检测各组织中Mda-7/IL-24与Cmyb的表达水平,并对Mda-7/IL-24与C-myb进行相关性分析;收集患者临床资料,分析瘤组织Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平与患者年龄、性别、临床分期、是否骨髓浸润、Ecog评分及国际预后指数(IPI)之间的关系;分析瘤组织Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平与患者无进展生存期之间的关系。结果:与正常淋巴结组织相比,DLBCL组织中Mda-7/IL-24 mRNA的表达水平明显降低,而C-myb mRNA的表达水平则明显增高(P<0.01);72例DLBCL患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb mRNA表达水平呈明显负相关(r=-0.43,P<0.01);瘤组织低表达Mda-7/IL-24、高表达C-myb的患者其临床分期晚、易骨髓转移、瘤细胞增殖活性强、IPI积分较高,同时患者无进展生存期较短(P均<0.05)。结论:DLBCL组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达呈明显负相关,Mda-7/IL-24低表达或C-myb高表达是DLBCL患者临床预后较差的指标。

肾癌mda-7／IL-24基因mRNA表达与浸润转移的关系

目的 为探讨mda-7／IL-24mRNA在肾癌组织中的表达状况。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT -PCR)检测30例肾癌及其癌周组织mda-7／IL-24mRNA的表达情况。结果 肾癌组织中的mda-7／IL-24mRNA表 达率(13／30,43．3％)较癌周组织的表达率(30／30,100％)低(P<0．01);Ⅰ、Ⅱ期癌mda-7／IL-24mRNA阳性表达率 (11／19,57．8％)高于Ⅲ、Ⅳ期癌中的表达率(2／11,18．2％)(P<0．05);Ⅰ、Ⅱ期肾癌组织的mda-7／IL-24mRNA表 达量[积分光密度比值riOD为(33．61±6．21)％,n=11]较正常癌周组织的表达量[riOD为(38．42±6．91)％,n= 30]少(P<0．01),而Ⅲ、Ⅳ期癌中的表达量[riOD为(15．04±6．25)％,n=2]更少。结论 mda-7／IL-24mRNA的表 达下调与肾癌的局部发展和转移密切相关,可作为判断肾癌生物学行为的指标之一。