从“膜腠三焦”新论糖尿病

糖尿病属于现代高发疾病,其危害之重、治疗之难越来越受到国际医疗卫生的重视,而中医学对糖尿病的认识由来已久,近代对糖尿病的治疗越发清晰,但在其治疗方面,历来医家多强调五脏,笔者在以中医药治疗糖尿病的临床研究中发现,其仍有一定不足。糖尿病的发病,除了与五脏有关外,与六腑之生理功能的失常亦有密切关系,尤其六腑之一的三焦,属于脏腑之最大,有时在糖尿病的发病中具有极其关键的作用,却又是现代医家临床中容易忽略的地方。而历代医家对三焦腑的认识又存在一定的分歧和不足之处,因此也限制了三焦腑在临床疾病中的认识,限制了对三焦病理与现代糖尿病之间的联系的认识。川派名家陈潮祖教授独树一帜地重新定义三焦系统并厘清了对三焦腑认识的分歧,提出“膜腠三焦”学说及对“三焦根源于肝”再论述,并应用于临床治疗各科疾病,获得佳效,笔者在临床治疗糖尿病的实践中以此为理论基础,发现针对这一系统或通过柔肝缓急,或疏导三焦湿阻,或升降三焦气机,或活血通津,或通调疏泄膜腠等法同样获得特效,故笔者认为三焦腑在糖尿病的发病中具有重要的作用,故拟从“膜腠三焦”系统重新认识糖尿病,试做一论述,以与同道交流。

通心络抑制兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及CD40表达

目的观察通心络对兔血管外膜损伤致内膜动脉粥样硬化斑块及斑块CD40表达的影响。方法采用胶原酶消化法去除16只新西兰雄性大白兔左侧颈总动脉的外膜,术后予高脂饮食,并随机分为两组:通心络组以通心络(0.3 g·kg^(-1)·d^(-1))混悬液灌胃,对照组以等量蒸馏水灌胃。12周后取血及双侧颈总动脉标本,采用组织形态学方法检测动脉粥样斑块,免疫组织化学方法检测CD40表达。结果①两组实验前的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。实验12周后,通心络组的TC、LDL-C均显著低于对照组(P值均<0.01),TG的差异无统计学意义(P>0.05)。②光学显微镜下,右侧动脉内膜增厚及脂质斑块情况轻于左侧。通心络组内膜增生相对较轻,斑块较小。通心络组动脉内膜面积(I)/中膜面积(M)为0.47±0.06,显著低于对照组的1.16±0.09(P<0.01)。③通心络组CD40信号强度为0.17±0.04,显著低于对照组的0.36±0.07(P<0.01)。结论去除外膜合并高脂饮食可成功复制兔动脉粥样硬化模型;通心络具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。

黄芪对人肾间质成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨黄芪对肾间质纤维化改善的作用机制。方法:体外培养人肾间质成纤维细胞(KFB),传至3代后分为3组:对照组(常规培养),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养组(在培养液中分别加入10-8mol/L、10-7mol/L和10-6mol/L的AngⅡ),黄芪注射液干预组(分别于培养液中加入10-6mol/L的AngⅡ和10mg/L、20mg/L和40mg/L黄芪注射液)。作用48h后,各组用MTT比色法测定细胞增殖情况,用ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1的水平。结果:AngⅡ可促进KFB增殖,刺激TGF-β1的分泌,且呈剂量依赖性(r分别为0.612和0.723,P<0.05);黄芪注射液可抑制AngⅡ的上述作用,且呈剂量依赖性(r分别为-0.561和-0.689,P<0.05)。结论:黄芪可以通过抑制成纤维细胞增殖和TGF-β1的分泌,延缓肾间质纤维化进展。

黄芪对兔失血性休克肠黏膜的保护作用及机制研究

目的 探讨黄芪对兔失血性休克小肠黏膜的保护作用及其机制。方法 新西兰大白兔 3 2只。复制失血性休克模型 ,随机分为 4组 ,黄芪高剂量组 (Hh组 ) :10g·kg- 1;黄芪低剂量组 (Hs组 ) :5g·kg- 1;山莨菪碱对照组 (S组 ) :2 5mg·kg- 1;生理盐水对照组 (C组 )。分别于放血前、放血后10、2 0、3 0、40、50和 60min记录小肠黏膜微循环血流量、动脉平均血压、中心静脉压 ;实验结束后取回肠末端组织光镜和电镜检查 ,进行黏膜损伤Chiu’s评分 ;取肠黏膜组织测SOD活性和MDA含量。结果 与放血前值相比 ,休克期各组动物血压、中心静脉压在各时间点均显著降低 (P <0 0 1) ,各组动物处于重度失血性休克状态 ;放血后每组动物各观察时间点小肠微循环血流量均比放血前明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;休克期组间小肠黏膜微循环血流量在同一时间点比较 :放血后 2 0、3 0、40、50、60minHh、S组动物小肠黏膜微循环血流量较C组高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,Hs组与C组的比较差异无显著性 ,在放血后 40、50min两时间点Hh组动物的小肠黏膜微循环血流量较Hs组的高 (P <0 0 5)。光镜和电镜病理学检查显示 :对照组肠黏膜损伤严重 ,黄芪小剂量组次之 ,黄芪大剂量组和山莨菪碱组损伤轻 ;Chiu’s肠黏膜损伤评分值及线粒体三?

黄芪对心肌成纤维细胞增殖及分泌转化生长因子-β_1的影响

目的观察黄芪注射液对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞分泌转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法体外培养乳鼠心脏成纤维细胞并制成单细胞悬液,分为对照组,黄芪低、中、高剂量组,AngⅡ组,AngⅡ联合黄芪低、中、高剂量组,分别加入50、100、200 mg/ml黄芪注射液,以及10-7 mol/L AngⅡ,共同培育2 d。用四甲基偶氮哇盐法测定各组细胞增殖情况,ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况。结果各组间细胞增殖率差异有统计学意义(F=71.84,P=0.000);AngⅡ组的细胞增殖率明显升高,与其余各组比较均有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ联合黄芪后,随着黄芪剂量的逐渐增加,细胞增殖率逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间TGF-β1分泌量差异也有统计学意义(F=786.81,P=0.000);黄芪低、中、高剂量组的TGF-β1分泌量均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ组的TGF-β1分泌量为各组中最高,与其余各组比较均有统计学意义(P均<0.05);AngⅡ联合黄芪后,随着黄芪剂量的逐渐增加,TGF-β1分泌量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可刺激心肌成纤维细胞增殖,促进心肌成纤维细胞分泌TGF-β1,而黄芪注射液可明显抑制AngⅡ诱导心肌成纤维细胞的增殖作用,并且减少心肌成纤维细胞分泌TGF-β1。

pH对膜污染层EPS污染特征的影响及机理分析

溶液pH值不仅影响溶质的电荷等表面性质,同时也影响膜表面的特性,从而影响溶质与膜表面之间的相互作用和溶质在膜面的沉积量及膜通量.胞外多糖(Extracellular Polysac-charides,EPS)是膜生物反应器(Membrane Bioreactor,MBR)中主要的膜污染物质之一,从实际MBR膜污染层中分离纯化得到的EPS,在EPS引起膜污染机理分析的基础上,以过滤阻力、EPS在膜表面沉积量及膜通量为评价指标,综合分析不同溶液pH对EPS污染特征的影响,可为揭示MBR中EPS膜污染的成因和机理以及污染膜的清洗提供参考.结果表明,MBR膜污染层EPS的膜污染过程较好地符合沉积阻力模型,EPS在膜表面的污染主要是EPS沉积引起的;EPS溶液的pH越高,其与膜之间的排斥力越大,沉积量越少,沉积阻力越小,膜通量越高.pH为7.0时,沉积阻力为3.34×1011m-1,沉积量为1.25 g/m2,初始相对膜通量为9.8%.

口腔速溶膜剂的研究进展

口腔速溶膜剂作为一种新型的口腔黏膜吸收固体速释制剂,具有释药迅速、给药方便、病人顺应性好等优势,尤其适用于吞咽不便的儿童。目前越来越多的药物被开发成此剂型并推向市场。该研究介绍了口腔速溶膜的处方组成、制备工艺、质量评价及与其它新剂型结合应用的研究进展,以期对此类制剂的研发提供参考。

黄芪对高糖作用下肾间质成纤维细胞表达HGF的影响

目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，ＨＧＦ、ＴＧＦ－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于 ２４ ｈ后用 ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＨＧＦ ｍＲＮＡ的转录水平，继而用不同浓度的 ＨＧＦ刺激细胞来现察 ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察ＨＧＦ的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有ＨＧＦ表达，之后表达逐渐下降，而ＴＧＦ－β在此之后出现表达上升。同时外源性ＨＧＦ可以抑制ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达ＨＧＦ。结论：高糖刺激后可以诱导ＨＧＦ表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入ＨＧＦ可以降低ＴＧＦ－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导ＨＧＦ的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

别针型带膜食管支架的动物实验研究

目的 :验证一种新型的带别针的Z型带膜食管支架 (以下简称别针型支架 )的安全性、稳定性和可取出性。方法 :实验犬分为A、B、C、D 4组 ,分别予放置别针型支架、放置网状记忆合金支架后再放置别针型支架、放置带倒刺的Z型带膜食管支架、放置带膜记忆合金支架。A、C、D组分别于支架放置后 1、2、4W分批处死实验犬 ,进行病理分析 ;B组用于 12W后胃镜下取出别针型支架。结果 :A组实验犬无 1例死亡 ,C组死亡 1只 ,D组死亡 2只。A、C两组病理变化以炎性反应为主 ,部份出现溃疡 ;D组病理变化表现为炎性反应、溃疡形成、粘膜缺失、组织坏死、肉芽增生、纤维化等。B组别针型支架均顺利取出。结论 :别针型Z型带膜食管支架是一种更安全的新型食管支架 ,有可靠的稳定性 ,放置后可以取出 。

复方米诺环素涂膜剂对龈下致病菌作用的研究

目的:研究米诺环素与奥硝唑配伍应用的稳定性及不同浓度组合对龈下致病菌的抑菌作用。方法:在25℃和37℃条件下,观察米诺环素与奥硝唑配伍24h内的外观、pH值、药物含量及液相图谱,确定2种药物的配伍稳定性。将米诺环素、奥硝唑配制成不同浓度的单药和复方涂膜剂供试品。选用4种厌氧菌(牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、具核梭杆菌、黏放线菌)和金黄色葡萄球菌,对抗菌药物的敏感性进行实验。结果:在25℃及37℃条件下,米诺环素和奥硝唑配伍稳定。对于金黄色葡萄球菌,米诺环素抑菌作用明显而奥硝唑无抑菌作用。对于4种厌氧菌,奥硝唑的抑菌效果明显,米诺环素抑菌环尚不能达到敏感。2种药物配伍使抑菌作用增强,以米诺环素25mg/L与奥硝唑0.25mg/L为效果最佳浓度组合。结论:米诺环素与奥硝唑以适合浓度配伍,既可协同抑制厌氧菌,又可在米诺环素单独作用下抑制金黄色葡萄球菌,可有效治疗牙周混合感染。

养阴生肌散(膜)局部治疗复发性口腔溃疡的系统评价

目的:系统评价养阴生肌散(膜)局部治疗复发性口腔溃疡的疗效和安全性。方法:检索Cochrane图书馆(2017年第5期)、Pub Med、PMC、Medline、EMBASE、CNKI、CBM、VIP和万方数据资源系统等,收集养阴生肌散(膜)局部治疗复发性口腔溃疡的临床研究文献。参照Cochrane系统评价手册5. 1. 0版评价文献质量,采用Rev Man 5. 3软件对总有效率进行Meta分析,采用ITC软件对养阴生肌散与养阴生肌膜进行疗效间接比较。结果:纳入11篇临床研究文献,包括1 837例患者。Meta分析结果显示养阴生肌散(膜)治疗复发性口腔溃疡疗效优于常规治疗组(OR=5. 22,95%CI:3. 93～6. 93,P <0. 000 01),亚组分析显示养阴生肌散与养阴生肌膜改善复发性口腔溃疡疗效均优于常规治疗组(OR=5. 08,95%CI:3. 63～7. 10,P <0. 000 01与OR=6. 67,95%CI:3. 82～11. 66,P <0. 000 01),间接比较结果显示养阴生肌膜治疗ROU的总有效率优于养阴生肌散(P=0. 009)。未查及不良反应的报道。结论:养阴生肌散(膜)治疗复发性口腔溃疡疗效优于常规治疗。

黄芪对尾加压素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及分泌转化生长因子-β_1的影响

目的观察黄芪注射液对尾加压素Ⅱ(UⅡ)诱导的心脏成纤维细胞合成胶原及分泌转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法体外培养乳鼠心脏成纤维细胞,分成3组:对照组、UⅡ组、UⅡ+黄芪组。作用一定时间后,Real-time RT-PCR法测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1基因表达情况,3H-脯氨酸掺入测定胶原合成情况,双抗体夹心ELISA法测定培养上清TGF-β1分泌情况。结果UⅡ可以促进乳鼠心脏成纤维细胞胶原合成,刺激TGF-β1的分泌,黄芪注射液可明显抑制UⅡ的上述作用。结论黄芪可以通过抑制UⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成及TGF-β1分泌,延缓心肌纤维化及心脏重构的进展。

一次化疗对口腔黏膜脱落细胞的影响

目的:观察一次化疗对胃肠道癌根治术后患者的口腔黏膜脱落细胞的影响。方法:选取36例胃肠道癌根治术后接受化疗的患者。分别在患者一次化疗前后,于清晨生理盐水漱口后用无菌棉签擦取双颊黏膜和舌根部脱落细胞,HE染色,光镜下观察,并计数口腔黏膜脱落的角化细胞和非角化细胞。通过统计学分析化疗前后患者口腔黏膜脱落细胞的变化情况。结果:除右侧颊黏膜角化细胞外,化疗后口腔粘膜其余各部位脱落细胞数目较化疗前显著增高(P<0.01)。结论:胃肠道癌根治术后化疗后患者口腔黏膜脱落的角化与非角化细胞数量均较化疗前增多。一次化疗对口腔黏膜细胞的更新有促进作用。

囊袋张力环预防白内障超声乳化手术后后囊膜混浊的临床观察

目的：探讨晶状体囊袋张力环预防白内障超声乳化手术后后囊膜混浊的效果。方法：14例（28眼）双眼白内障患者,一眼行白内障超声乳化吸出＋张力环＋人工晶体植入术;另一眼则行白内障超声乳化吸出＋人工晶体植入术。结果：14例（28眼）患者均顺利完成手术;术后随访3年,其中张力环植入组,后囊膜无明显皱缩,中央区无明显混浊,患者视力下降均≤0.3,有2例（2眼）行了YAG激光后囊膜切开;而未植入张力环组,后囊膜均明显皱缩,且术后视力下降明显,0.25-0.2有2例（2眼）,0.4-0.3有4例（4眼）,〉0.4者有3例（3眼）。其中有7例（7眼）行了YAG激光后囊膜切开。结论：对于白内障超声乳化手术患者,术中植入囊袋张力环,能有效防止囊袋皱缩,抑制晶状体上皮细胞向后囊膜增殖,减少后囊膜中央区混浊及需行YAG切开的发生率。

不同逆灌液对心肌细胞膜功能及细胞内钙影响的实验研究

目的探讨离体兔心经冠状静脉窦逆灌心脏停跳与不停跳对心肌细胞膜脂流动性及其功能的影响.方法健康成年家兔24只,体重3.0～3.5kg,随机分为3组:A组(对照组),B组(常温氧合血逆灌心脏不停跳),C组(温血心脏麻痹液持续逆灌),离体兔心顺灌左心做功20min,持续逆灌60min,左心做功60min.比较逆灌后各组心肌细胞膜丙二醛(MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞内钙离子浓度的变化.结果 B、C两组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均较逆灌前低(P<0.05),心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较逆灌前高(P<0.01).逆灌后,B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C组(P<0.01),B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C组高(P<0.01).结论常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能,减轻细胞内钙超载方面优于温血心脏麻痹液逆灌停搏.

凤凰衣对小白鼠的作用观察

应用凤凰衣饲喂小白鼠，结果表明凤凰衣作添加剂具有提高小白鼠生长速度，增强机体活动和抗病力，抗疲劳和对提高雄鼠精子活力等重要作用．

色素万寿菊覆膜栽培技术研究

由于近年来东北地区色素万寿菊栽培面积发展很快,而生产中多采用传统种植管理方式,导致单产不理想,为充分发挥色素万寿菊的增产潜力和完善其高效栽培技术模式,提出地膜覆盖是东北地区色素万寿菊高产、高效栽培的一项有效措施,为大田生产提供了可靠的理论依据。

含依诺沙星微球的改性明胶膜的制备及体外释药性研究

目的制备含有依诺沙星微球的改性明胶膜,并研究其体外释药性。方法以乳化交联法制备依诺沙星明胶微球,以微球粒径、载药量、包封率为指标,应用正交试验优选微球的最佳制备工艺后,将载药微球分散到改性明胶膜中,对比普通载药膜测定其在pH 7.4磷酸盐缓冲液中的释放性。结果以最优工艺制备的依诺沙星微球外观圆整,分布均匀,平均粒径为（3.04±0.25）μm,〉80%微球粒径分布在1-6μm,微球平均载药量为（11.8±1.02）%,平均包封率为（78.24±3.18）%,载药微球膜和普通药膜中依诺沙星累积释放约80%各需96h和8h。结论依诺沙星微球制备工艺稳定可行,载药微球改性明胶膜体外释放缓慢,有望开发为具有长效抗菌效果的创伤性敷料。

黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠NF-κB信号通路及炎性因子的影响作用

目的研究黄芪和三七成分结合对脑缺血/再灌注小鼠Nα,NF-κB信号通路和炎性因子的影响作用。方法该次研究地点为牡丹江医学院红旗医院药剂科,2016年2—10月选取SP大鼠45只分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组,每组15只,其中假手术组只进行大脑中动脉的剥离不进行栓塞。脑缺血再灌注组、黄芪多糖治疗脑缺血再灌注组进行线栓法阻塞大脑中动脉2 h后放开模拟脑缺血再灌注的条件。进行各时间点缺血再灌注后3、6、24、72 h的各个指标的变化。结果脑缺血/再灌注后,脑组织TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达增加,分别为(3.58±0.19)、(1.06±0.18)、(2.39±0.27)。黄芪可以降低TNF-αm RNA的表达(2.58±0.16),三七可以同时降低TNF-α、IL-β和ICAM-1m RNA的表达,分别为(0.65±0.11)、(1.79±0.23)。两种药物的配伍可以显著抑制炎性细胞因子的表达效果。脑缺血/再灌注后,胞质NF-κB蛋白表达显著减少,胞核NF-κB蛋白表达增加,NF-κB的核转为率升高。结论黄芪和三七的主要成分配伍可以有效抑制缺血/再灌注后的脑组织NF-κB信号通路的激活,进而减少炎性细胞因子的生成,进而减轻脑缺血后脑组织继发炎症,更好的保护脑组织。

41例无痛胃镜下行食管支架置入术的临床分析

目的探讨覆膜金属支架对食管癌、食管气管瘘患者的应用。方法在无痛胃镜下,对41例不同程度食管癌患者进行食管支架植入治疗。结果 41例食管支架均1次植入,位置准确,开放良好,成功率100%;所有患者均能进半流食,有效率100%。出现胸痛及异物感41例,支架移位2例,支架脱落2例。结论食管支架植入可解除食管癌所致狭窄,提高生活质量,延长患者寿命。