基于作者研究相似性的CLC与IPC类目同现映射研究

期刊论文与专利文献间的知识流动展现了科学研究与技术创新的演进路线。对中国图书馆分类法(Chinese Library Classification,CLC)和国际专利分类法(International Patent Classification,IPC)进行类目映射分析,有助于打通论文资源与专利资源之间的壁垒,识别不同学科领域内论文与专利之间的科技发展特性。本文提出了一种将社会网络分析思想与同现映射相融合的映射方法:将同一作者且研究主题高度相关的论文与专利进行一对一组合作为单位数据,利用CLC与IPC同时对每个单位数据进行分类标注,结合类目相似度计算,对数据集的标注结果进行分析。最终,得到具有普适性的CLC与IPC类目间的一对一映射、一对多映射以及双向映射关系。

CLC谐振型感应电能传输系统的H_∞控制

CLC谐振型感应电能传输系统较传统的LC谐振型系统具有更大的谐振容量和更小的频率漂移,但由于系统的高阶及多周期点特性,对CLC型系统的控制更为困难。为实现CLC谐振型系统的输出鲁棒控制,将系统状态变量及非线性开关函数进行频域线性化,通过平衡点变换,得到平衡点附近的广义状态空间平均(generalized state space averaging,GSSA)扰动模型。建立了系统的H∞控制系统结构,提出GSSA模型误差扰动有界定理并给出了证明。给出了相应的H∞扰动控制律,并通过仿真及实验结果验证了该模型及控制方法的有效性。

小功率开关电源CLC纹波抑制电路特性分析

在便携式仪器中通常使用小功率开关电源为系统供电,电源的纹波噪声直接影响系统的性能。采用MAX606芯片设计了12 V的开关电源,以π型CLC低通滤波器对其输出纹波进行抑制,通过改变电解电容的类型(贴片铝电解、直插铝电解、贴片钽电解)、电容值大小、电感值大小以及负载,分析了CLC电路纹波抑制特性。结果表明,小功率开关电源CLC滤波电路中,电感对纹波抑制作用较大,电容作用较小;贴片铝电解效果最好,钽电解次之,直插铝电解效果最差;应选用mH级电感和100μF以上电容。

基于盐逆境下植物CLC同源基因的发掘和功能解析的研究进展

植物盐害的阴离子毒害主要由Cl^-造成,盐逆境下植物体内Cl^-吸收、运输及其调控的分子机制已成为植物耐盐性研究不可忽视的重要方面,但有关Cl^-毒害问题相对Na^+毒害和适应的研究在过去较少受到关注。Cl^-通道(chloride channels,CLCs)是一类广泛分布于原核和真核生物细胞膜(主要是内膜系统),以介导Cl^-为代表的阴离子运输的重要转运蛋白家族。本文对目前已报道的包括拟南芥、大豆、水稻等多种植物的CLC同源基因及其编码蛋白进行了系统的生物信息学分析,并对植物CLC同源基因参与耐氯(盐)功能解析方面的研究进展进行了归纳,为今后进一步发掘和利用植物耐氯(盐)基因,全面揭示植物耐盐性的分子机制和最终寻求提高大豆、水稻等作物耐氯(盐)性的分子育种途径,指明可借鉴的研究方向。

大豆基因组CLC同源基因家族的生物信息学分析

利用NCBI网站、Phytozome数据库和有关生物信息学软件,对大豆基因组CLC（chloride channel）同源基因家族进行系统的预测分析和比较。结果表明：大豆CLC同源基因有8～9个拷贝,分别分布于第1、5、9、11、13、16和19号染色体上,内含子数目为4～23;编码的大豆CLC蛋白氨基酸数量为725～823,整体一致性为63.43%,相对分子质量为（80～91）×103,理论等电点为6.45～8.94,带正或负电荷氨基酸残基比例为7%～10%,均为跨膜蛋白（含9～12个跨膜区）,除Glyma16g06190外均含有2个CBS结构域;具有（Ⅰ）GS/PGIPE、（Ⅱ）GKE/AGPLVH和（Ⅲ）PVGGVLFALEE/G 3个氨基酸残基保守区,其中相应关键氨基酸残基位点决定了它们不同的阴离子（Cl-或NO-3）优先选择属性和蛋白功能（通道或转运蛋白）属性。它们都与拟南芥CLC蛋白亚家族Ⅰ关系较近,其中GmCLC1（Glyma05g14760）、GmsCLC1、Glyma16g06190和Glyma19g25680与AtCLCa、AtCLCb处于同一分支,整体显示序列一致性为87.79%;Glyma09g28620和Glyma16g33351与AtCLCc、NtCLC1同源关系较近,序列一致性为70.99%;Glyma13g23080则与AtCLCg在同一分支,序列一致性为74.21%;而Glyma01g44950和Glyma11g00690则与AtCLCd同源关系最近,序列一致性为90.68%。qRT-PCR分析结果显示,在150mmol·L-1NaCl处理24 h过程中,GmsCLC1基因在栽培大豆N23674品种、野生大豆BB52种群及其后代4076株系中均上调表达,其中在BB52根中上升最显著。结论：大豆多个CLC同源基因在进化过程中发生的功能分化,可能在正常或盐胁迫条件下植株体内阴离子（包括Cl-、NO-3）稳态重建方面发挥不同作用。

一种改进型CLC电流型谐振逆变器

针对电流型谐振逆变器中串联二极管反向过电压和负载槽路参数如何合理匹配的问题,提出了一种改进型CLC电流型谐振逆变器拓扑、通过串联缓冲电感、并联栅漏极电容,功率器件实现零电流开通、零电压关断,抑制了二极管产生浪涌电流;通过开关频率的改变以及三阶CLC负载中电容比例的定量分析,权衡输出电流与负载线圈支路电流大小,确定小容性的工作范围和输出有功功率最大值。试验结果证明所建拓扑的正确性、定量分析的有效性。

ClC-3反义寡核苷酸对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响

目的 研究ClC 3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用。方法 采用脂质体转染技术 ,将寡核苷酸导入细胞 ,免疫印迹 (WesternBlot)方法分析ClC 3蛋白表达 ;[3H] TdR参入法观察ClC 3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用。结果 ①ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的ClC 3蛋白的表达 ;②ClC 3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖。结论 ClC

氯离子通道CLC-3在乳腺癌中的表达及临床意义

目的研究氯离子通道CLC-3在乳腺癌组织中的表达,探讨其在乳腺癌诊断方面的临床意义及为乳腺癌发生发展方面进一步研究提供基础。方法在27例行乳腺癌改良根治术的乳腺癌患者中,分别将乳腺癌癌灶和周围正常组织用抗CLC-3抗体进行免疫组织化学染色。结果CLC-3蛋白主要表达在瘤细胞的胞浆和/或胞膜上。由于没有组间差异,应用χ2检验进行组间比较,其中乳腺癌患者21例(77.77%)阳性,6例(22.33%)阴性;乳腺正常组织中3例(11.1%%)阳性,24例(88.9%)阴性。χ2为24.3,P小于0.05,说明良恶性之间有明显差异。结论氯离子通道CLC-3在乳腺癌组织中高表达,恶性之间有明显差异。提示氯离子通道在乳腺癌发生及发展过程中有着病理生理及病理方面的临床意义,为乳腺癌的诊断及进一步研究提供临床应用基础。

一个玉米氯离子通道基因(clc)的电子克隆及生物信息学分析

氯离子通道植物生理代谢中起着重要的角色。通过电子克隆的方法获得玉米氯离子通道的cDNA全长序列。发现该基因包括5个外显子和4个内含子,并对其表达产物进行生物信息学分析,其表达产物与拟南芥ATCLC-A,ATCLC-B具有较高的相似性。

基于数学类目的DDC22与CLC5映射分析

《中国图书馆分类法》第5版的问世给图书情报界信息组织、信息检索的深入研究释放了新的空间。文章选取《杜威十进分类法》第22版和《中国图书馆分类法》第5版的数学类目进行映射分析,比较二者类目划分存在的相似度与差异性,以借鉴国外分类体系先进的编排思路和合理的立类原则,同时确立二者之间数学类目的映射关系,从而为实现在不同系统之间检索同类文献信息提供可能。

膀胱移行细胞癌的ClC-3和NF-κB的表达及意义

目的:探讨ClC-3和NF-κB在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学染色技术检测31例病理诊断为膀胱移行细胞癌和6例正常膀胱组织中ClC-3和NF-κB的表达。结果:膀胱移行细胞癌组织中ClC-3主要在癌细胞的胞膜表达,阳性表达率74%(23/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率40%(4/10),Ⅱ级阳性表达率81%(9/11)、Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。NF-κB在癌细胞的胞浆内表达,阳性表达率83%(26/31)。其中膀胱移行细胞癌Ⅰ级阳性表达率60%(6/10),Ⅱ级阳性表达率90%(10/11),Ⅲ级阳性表达率100%(10/10)。6例正常膀胱组织中仅有1例ClC-3表达弱阳性,NF-κB表达均为阴性。膀胱移行细胞癌组织中ClC-3和NF-κB阳性表达率高于正常膀胱组织(P<0.01)。结论:ClC-3和NF-κB可能与膀胱移行细胞癌病理分级和增殖有关。

人ClC-2基因小分子干扰RNA真核表达载体的构建和鉴定

目的:构建靶向人C lC-2基因小分子干扰RNA(siRNA)真核细胞表达载体。方法:根据DEQOR提供的siRNA设计原则和程序,设计两个靶向C lC-2基因的发夹状siRNA;通过化学合成的方法合成两对分别互补的寡核苷酸链,退火后得到编码该siRNA的C lC-2基因片段。将该片段连接至经BglⅡ和HindⅢ双酶切的真核细胞表达载体pSUPER.puro的多克隆位点,转化扩增提取质粒;对重组质粒进行EcoRⅠ和HindⅢ双酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定。脂质体L ipofectam ineTM2000介导瞬时转染,通过RT-PCR检测人胶质瘤细胞系BT-325细胞中C lC-2mRNA表达。结果:经酶切电泳鉴定和DNA序列分析鉴定,目的片段与真核细胞表达载体pSUPER.puro连接正确。转染两重组质粒细胞的C lC-2 mRNA表达明显降低。结论:成功构建人C lC-2基因干扰真核表达载体2个,分别命名为pSUPER.puro-siC lC-21和pSUPER.puro-siC lC-22,可用于进一步研究C lC-2基因对人胶质瘤侵袭和迁移活动的影响。

刀豆蛋白A促进T淋巴细胞增殖与ClC-3蛋白的关系

目的 研究刀豆蛋白A(ConA)促进T淋巴细胞增殖与内源性ClC 3蛋白的关系。方法 免疫印迹 (Westernblot)法检测ClC 3蛋白表达 ;[3 H] TdR参入法观察ConA对细胞增殖的影响。结果 ①T淋巴细胞上有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约为 80ku ;②ConA可浓度依赖性地促进T淋巴细胞增殖 ;③ConA刺激T淋巴细胞 2 4、4 8、72h后 ,ClC 3蛋白表达均增加 ;刺激 4 8h后ClC 3蛋白表达增加最多。④ConA可浓度依赖性地增加ClC 3蛋白表达。结论 T淋巴细胞上存在内源性ClC 3蛋白表达 ;ClC

基于词汇相似度的IPC与CLC映射

专利作为一种具有特殊性质的文献,包含先进的技术方案,但存在管理困难、相对孤立、使用率低等弊端。针对该问题,定义分类法类目的概念模型,通过计算类目之间的概念相似度,为国际专利分类法与中国图书分类法建立类目映射。在计算类目相似度中引入与类目相关的词汇语义相似度计算,综合考虑类目的上下文环境对类目间关系的影响,降低专利数据的孤立性,实现专利数据与其他期刊数据的交互操作。实验表明,该方法能有效提高类目间相似度计算的准确率。

ClC-3基因过表达对小鼠骨量和骨结构的影响

目的:研究过表达电压门控氯通道家族蛋白成员3(voltage-gated chloride channel family protein 3,ClC-3)基因对小鼠骨骼的影响。方法:3月龄雄性FVB小鼠用鼠尾基因检测法确定基因型后分为2组:野生型(WT)组和ClC-3过表达(ClC-3 transgene)组,每组各8只。分别测量2组小鼠体重,右侧胫骨长度和重量。取胫骨上段和中段进行脱钙,石蜡包埋,切片,HE染色后,采用骨形态计量学分析胫骨上段松质骨的骨小梁面积百分数(percent trabecular area,%Tb.Ar)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁宽度(trabecular width,Tb.Wi)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)和胫骨中段皮质骨的骨组织总面积(total tissue area,T.Ar)、皮质骨面积(cortical area,Ct.Ar)、皮质骨面积百分数(percent cortical area,%Ct.Ar)、骨髓腔面积(marrow area,Ma.Ar)、骨髓腔面积百分数(percent marrow area,%Ma.Ar)。结果:小鼠经鼠尾基因检测后确认为野生型或ClC-3过表达型。与WT组相比,ClC-3 transgene组小鼠体重及胫骨长度重量均减小(P<0.05);松质骨的%Tb.Ar和Tb.Wi均减小(P<0.05),Tb.Sp增大(P<0.05),Tb.N的变化无统计学意义;皮质骨的T.Ar、Ct.Ar和%Ct.Ar均减小(P<0.05),%Ma.Ar增大(P<0.05),Ma.Ar的变化无统计学意义。结论:ClC-3过表达导致小鼠的皮质骨和松质骨骨量减少,骨结构变差,提示ClC-3可能参与了骨形成和/或骨吸收。

硼替佐米对多发性骨髓瘤CLC-3表达的影响

目的:研究接受硼替佐米化疗的多发性骨髓瘤(MM)患者在化疗前后CLC-3蛋白表达的变化,探讨硼替佐米对MM患者CLC-3的影响及疗效的变化。方法:流式细胞技术分离12例初发、及复发难治的多发性骨髓瘤患者的浆(瘤)细胞,检测其CLC-3蛋白表达情况。然后所有观察病例均予以硼替佐米为主的化疗方案治疗至少4(4-6)个疗程,检测其CLC-3蛋白表达的水平,了解该指标与临床疗效的关系。结果:12例MM患者治疗前的CLC-3均存在高表达。经硼替佐米为主的化疗方案治疗后,其表达水平呈下降趋势。6例完全缓解(CR)及4例非常好的部分缓解(VGPR)的患者,CLC-3表达水平恢复接近正常。结论:硼替佐米可以对多发性骨髓瘤患者的CLC-3的表达情况产生影响,CLC-3表达水平与硼替佐米疗效呈负相关性。硼替佐米直接能否下调CLC-3水平,以及氯通道可否作为治疗该病的新靶点值得进一步研究。

内皮素-1对牛脑血管平滑肌细胞ClC-3通道表达的影响

目的 研究内皮素 1(ET 1)对牛脑血管平滑肌细胞(CSMC)内源性ClC 3表达的影响。方法 采用培养的CSMC ,用免疫印迹 (westernblot)方法分析CSMCClC 3通道表达。结果 ①牛脑基底动脉、大脑中动脉、微动脉均有ClC 3蛋白表达 ,分子量约 10 5ku ,以微动脉表达最丰富 ,基底动脉表达最少 ;②培养的CSMC有内源性ClC 3蛋白表达 ,分子量约 95ku ;③ET 1能增加CSMCClC 3蛋白表达 ;④nifedipine、SK&F96 36 5能减少ET 1作用 ,环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid ,CPA)浓度依赖性促进ClC 3蛋白表达 ,并能增强ET 1作用。结论 脑血管平滑肌细胞存在内源性ClC 3,ET 1可增强ClC 3表达 ,减少或增加胞浆内Ca2 + 浓度均可影响ET

CLC425芯片在低噪声宽带放大器设计中的运用

从无线接收机宽带放大器模块对射频小信号进行低噪声放大的实际性能需求出发,在设计上选用了一种新型的宽带运放芯片CLC425,充分利用了该器件的超低噪声和高增益带宽的特点,在充分掌握该器件原理特性的基础上,采用两级放大器级联的方式,发挥芯片低噪声的优势,在保证放大增益的同时尽量减少附加噪声的引入,并在主体放大电路的基础上设计完善了具体的外围配置电路、供电电路和滤波电路等。电路整体实现比较简单,放大效果满足运用需求。

ClC-3氯通道对Thapsigargin触发的Ca2＋运动的影响

目的探讨ClC-3氯通道与Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的关系。方法在PC12细胞中转染全长ClC-3cDNA,利用生物荧光影像分析系统测定胞质Ca2+技术探讨ClC-3氯通道对TG触发的Ca2+运动的影响。结果与对照组相比,ClC-3蛋白过表达对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放的Ratio值无影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显降低(P<0.05)。SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的Ca2+内流,但与对照细胞及空载体转染细胞相比,SK&F96365对ClC-3蛋白过表达细胞Ca2+内流的抑制作用明显减弱(P<0.05)。结论ClC-3蛋白参与TG触发的经Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operated Ca2+entry,SOCE)调节。

ClC-3氯通道调节氧糖剥夺所诱导的小胶质细胞的表型转化

目的 :研究ClC-3氯通道在氧糖剥夺所致小胶质细胞表型转化中的作用。方法:应用小胶质细胞株(BV-2)制备氧糖剥夺模型,分别给予氯通道阻断剂DIDS和NPPB预处理BV-2细胞。通过MTT活性测定确定BV-2细胞损伤及药物的有效浓度;通过实时荧光定量PCR法测定细胞表型相关分子,如M1型相关分子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、CD86]和M2型相关分子[转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)、CD206]m RNA水平的表达;通过RNA干扰的方法下调ClC-3的表达,再给予氯通道阻断剂DIDS和NPPB干预,进一步检测细胞的MTT活性,观察药物作用效果。结果:预先给予DIDS(1和10μmol/L)和NPPB(1μmol/L)能够改善氧糖剥夺所诱导的BV-2细胞MTT活性下降,抑制M1型相关分子如TNF-α、IL-1β和CD86的表达并促进M2型相关分子(TGF-β和CD206)的表达;通过RNA干扰下调ClC-3的表达,能够消除DIDS和NPPB的作用。结论:ClC-3氯通道参与调控氧糖剥夺所致小胶质细胞的表型转化,阻断ClC-3氯通道抑制氧糖剥夺诱导小胶质细胞向M1型转化。