四氯化碳致大鼠肝损伤的机理

给大鼠一次po四氯化碳(CCl_4)23 mmol/kg后,血清ALT分别于3和12 h起逐渐增高;肝微粒体细胞色素P450同时下降。染毒后24和48 h肝线粒体GSH明显降低,胞液GSH则未见明显变化。血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)经时过程呈双相,即染毒后3～24 h明显降低,至48 h则显著增高。染毒后12～48 h肝线粒体和微粒体MDA明显增高;同时膜脂流动性增高.8-甲氧补骨脂素预处理可显著降低CCl_4引起的肝匀浆MDA和血清ALT增高。结果提示CCl_4均裂产物启动的膜脂过氧化和流动性增高可能是CCl_4致肝损伤的二次反应。

甲氧沙林对培养人表皮黑素细胞黑素合成的影响及信号转导的研究

目的:观察甲氧沙林(8～甲氧补骨脂素,8-MOP)对体外培养的人表皮黑素细胞黑素合成和酪氨酸酶活性的影响,并初步探讨8-MOP诱导表皮黑素细胞分化的信号转导途径。方法:采用4种浓度(10～500μmol/L)的8-MOP作用于体外培养的人表皮黑素细胞,观察不同浓度、不同时间8-MOP对黑素细胞的形态、增殖、酪氨酸酶活性、黑素含量的影响,并用放射免疫法测定8-MOP对细胞内环磷腺苷酸(cAMP)含量的影响。结果:100μmol/L 8-MOP作用黑素细胞120 h能显著促进酪氨酸酶的活性,提高黑素细胞的黑素含量,8-MOP抑制黑素细胞增殖和提高细胞内cAMP的水平呈浓度依赖性。结论:8-MOP在体外能直接刺激表皮黑素细胞的黑素合成,上述变化可能通过cAMP依赖的蛋白激酶(PK)A信号通路发挥作用。

甲氧沙林对体外培养的人毛囊外根鞘无色素黑素细胞的激活作用

目的:观察甲氧沙林(8-MOP)对体外培养的人毛囊外根鞘无色素黑素细胞黑素合成相关酶的影响。方法:3种浓度(10、50、100μmol/L)的8-MOP作用于体外培养的人毛囊外根鞘无色素黑素细胞,经免疫荧光染色后,采用激光共聚焦显微镜观察不同浓度、不同作用时间的8-MOP对无色素黑素细胞形态的影响,荧光定量分析酪氨酸酶、酪氨酸相关蛋白(TRP)1、TRP2表达量的变化。结果:50、100μmol/L8-MOP作用于人毛囊外根鞘无色素黑素细胞3d能显著促进酪氨酸酶的表达(P<0.01)熏作用7d后TRP1、TRP2的表达也增加(P<0.05)。结论:8-MOP在体外能直接刺激毛囊外根鞘无色素黑素细胞的活化。

高三尖杉酯碱、甲氧沙林对粘液表皮样癌Mc3的抑制作用

目的 :研究高三尖杉酯碱 (HHT)、甲氧沙林 (8 MOP)以及二者联合作用于人涎腺粘液表皮样癌高转移细胞株Mc3 ,观察其生长抑制作用。方法 :应用MTT检测法、细胞计数法、软琼脂克隆形成试验等方法观察Mc3细胞生长曲线、克隆形成率、细胞数与A值关系以及HHT及 8 MOP单独或联合应用作用于Mc3细胞的生长抑制作用。结果 :Mc3、MEC 1生长稳定 ,群体倍增时间分别为 2 6.4h和 3 0h。克隆形成率分别为 14 .6%和 1.2 %。HHT与 8 MOP 2种药物分别单独作用于Mc3细胞 ,在小剂量情况下对细胞杀伤作用较轻 ,随着药物浓度的增加 ,细胞生长明显抑制 ,其作用特点表现为明显的浓度依赖性。两种药物对Mc3细胞作用的IC50 值分别为 79.43和 75 980ng/ml ,RAA值分别为 2 0 .14和 1.7。浓度为 1～ 3 2 0ng/ml的HHT分别与 80 0、40 0 0、2 0 0 0 0ng/ml的 8 MOP联合应用时HHT的CI50 值分别为 0 .76、0 .3 3和 0 .15 ,RAA则分别为 2 5 .3 6、3 1.92和 160 ,显示了二者具有明显的协同抑制效应作用。结论 :HHT及 8 MOP联合应用方案 。

8-甲氧基补骨脂素对粘液表皮样癌细胞的抑制作用

目的：研究８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对粘液表皮样癌细胞（ＭＥＣ－１）的抑制作用。方法：应用常规ＭＴＴ法、细胞计数法和流式细胞术研究８－ＭＯＰ作用于粘液表皮样癌细胞的剂量－效应关系和时间－效应关系以及３０％抑制浓度的药物对细胞群体倍增时间和细胞周期的影响。结果：１）小剂量８－ＭＯＰ在短时间内对ＭＥＣ－１细胞没有抑制作用，当剂量大于２５ｍｇ／Ｌ时，药物的抑制作用呈剂量依赖性；作用时间在２４ｈ～７２ｈ之间时表现出时间依赖性关系；药物的抑制作用有延迟性。２）１２０ｈ作用组３０％抑制浓度ＩＣ３０＝３３．８６ｍｇ／Ｌ，５０％抑制浓度ＩＣ５０＝４５．３ｍｇ／Ｌ，ＲＡＡ值＝２．９。３）它阻止细胞进入Ｓ期完成细胞分裂。结论：ＭＥＣ－１细胞对８－ＭＯＰ较敏感，８－ＭＯＰ在人粘液表皮样癌的防治方面可能有一定意义。

复方槲皮素乳膏治疗白癜风临床评价

目的观察复方槲皮素乳膏治疗白癜风的临床疗效及安全性。方法将医院皮肤科门诊诊治的76例白癜风患者随机分为3组,治疗组(A组)36例,病变局部外用复方槲皮素乳膏;对照1组(B组)20例,病变局部外用复方甲氧沙林乳膏;对照2组(C组)20例,病变局部外用0.1%他克莫司软膏。结果 3组总有效率分别为72.22%,44.44%和75.00%,A组、C组均明显优于B组(P<0.05);3组不良反应发生率分别为5.56%,60.00%和25.00%,A组、C组明显低于B组(P<0.01),且A组明显低于C组(P<0.05)。结论复方槲皮素乳膏与0.1%他克莫司软膏外涂治疗白癜风疗效相当,较复方甲氧沙林乳膏疗效显著,且不良反应少,值得临床推广。

8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响

目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移。

他克莫司软膏联合甲氧沙林片治疗颜面部白癜风疗效观察

目的评价外用O.1%他克莫司软膏联合甲氧沙林片口服治疗颜面部白癜风的临床疗效和安全性。方法治疗组49例口服甲氧沙林0.5 mg/kg,每周2～3次,局部外用0.1%他克莫司软膏,每天2次;对照组47例口服甲氧沙林0.5 mg/kg,每周2～3次,局部外用卤米松乳膏,每天2次,每用两周停一周。疗程均为3个月。结果治疗组有效率87.76%,显效率65.31%,均好于对照组(有效率80.85%,显效率59.57%)。两组之间比较有效率和显效率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外用0.1%他克莫司软膏联合甲氧沙林片口服治疗颜面部白癜风效果好、安全性高、且不良反应少。

银量滴定法测定复方甲氧沙林注射液中氯化钠的含量

目的建立复方甲氧沙林注射液中氯化钠的含量测定方法。方法银量滴定法。结果氯化钠在24.102~160.68mg取量范围内,取样量与其消耗硝酸银滴定液(0.1mol·L-1)毫升数呈良好的线性关系(r=1.0000,n=5)。方法平均回收率为100.04%(RSD为0.05%,n=9)。结论本方法滴定终点灵敏,易于观察,能准确地测定氯化钠的含量。

HPLC法测定复方甲氧沙林注射液中甲氧沙林的含量

目的建立HPLC法测定复方甲氧沙林注射液中甲氧沙林的含量。方法 HPLC法,采用CAPCELL PAK C18UG120色谱柱（Dimensions 4.6 mm I.D.×250 mm,5μm）,乙腈-水（35∶65）为流动相,检测波长：248 nm;流速：1.0 ml·min-1;柱温：30℃。结果甲氧沙林在1.025～10.25μg·ml-1的范围内线性关系良好（r=1.0000）,平均回收率为99.68%,RSD为0.54%（n=9）。结论本方法简便、测定结果准确,重复性好,可用于复方甲氧沙林注射液中甲氧沙林的含量测定。

制备方法对甲氧沙林脂质体体外性质的影响研究

目的考察不同制备方法对甲氧沙林脂质体(LMOP)体外质量的影响,从而优选较好的制备方法。方法分别以薄膜分散法、逆相蒸发法、高压乳匀法、冻融法制备LMOP,用透射电镜观察其形态,用凝胶柱层析法结合HPLC测定其包封率,粒度分析仪测其粒径。结果不同方法制备的脂质体形态均较圆整,分布较均匀;包封率顺序为冻融法>薄膜分散法>高压乳匀法>逆相蒸发法;粒径大小顺序为冻融法>薄膜分散法>逆相蒸发法>高压乳匀法。结论该脂质体体外质量与制备方法密切相关。

甲氧沙林脂质体凝胶的毒理学试验

目的:对甲氧沙林脂质体(LMOP)凝胶的毒理进行考察,以评价其生物安全性。方法:以豚鼠为实验动物,观察豚鼠完整皮肤及破损皮肤短时间接触LMOP凝胶后所产生的毒性反应情况以及单次与多次接触LMOP凝胶后所产生的局部刺激反应,并通过动物皮肤重复接触LMOP凝胶后,观察机体免疫系统在动物皮肤上的反应。结果:LMOP在豚鼠完整或破损皮肤局部均无明显刺激性及毒性,多次使用LMOP后,全身也无明显的毒性反应。结论:LMOP具有较高的皮肤应用安全性,值得进一步研究。

甲氧沙林脂质体凝胶治疗白癜风的临床疗效观察

目的:考察甲氧沙林脂质体(LMOP)凝胶治疗白癜风的疗效。方法:对皮肤科门诊白癜风患者进行病例选择后,以0.075%LMOP凝胶为治疗组,以0.075%甲氧西林(MOP)酊剂为对照组,进行1个疗程(3个月)的治疗。对两组的临床疗效及不良反应进行评价。结果:治疗组显效率为6.67%,总有效率为33.33%。对照组显效率为0%,总有效率为30%。治疗组不良反应发生率为10%,对照组不良反应发生率为80%。结论:与同剂量酊剂相比,LMOP凝胶的疗效提高而不良反应显著降低,值得进一步研究。

药物联合紫外线治疗白癜风临床效果观察

目的:为了观察甲氧沙林与紫外线联合治疗白癜风的临床治疗有效结果。方法:2012年5月到2013年5月我院收治的白癜风患者82例随机分为两组,对照组41例采用单纯甲氧沙林涂擦,治疗组41例中在此基础上联合紫外线治疗,治疗2个月后比较两组患者的临床疗效。结果:对照组显效率为53.6%(22/41),有效率为22.0%(9/41),无效率为24.4%(10/41);治疗组显效73.2%(30/41),有效率为19.5%(8/41),无效率为7.3%(3/41)。治疗组疗效优于对照组(χ2=12.14,P<0.05)。结论:甲氧沙林联合紫外线治疗白癜风效果显著,安全性高,值得临床推广使用。

PUVA疗法新进展

PUVA疗法又称光化学疗法。本文讨论了PUVA疗法的专门知识、作用机理、具体操作过程、副作用,治疗银屑病和白癜风的疗效和目前进展。

8-MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞克隆形成的影响

研究8-MOP与ATRA单独及联合应用对Mc3细胞克隆的影响。方法。软琼脂克隆法。结果：照组细胞克隆形成率为53．1％,经IC308-MOP与ATRA单独及联合作用5－d以后，克隆形成率降低为8-MOP组0．9％，ATRA组35.1％，联合用药组3.2％。结论：8－MOP与ATRA单独及联合应用Mc3细胞克隆形成率降低，有可能使Mc3细胞的转移能力下降。

甲氧滴滴涕对小鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨甲氧滴滴涕（Mxc）对小鼠卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法测定卵巢颗粒细胞在MXC作用后的细胞活力（A值）；流式细胞技术检测细胞凋亡变化；电镜观察细胞的形态学改变等；综合评价MXC对卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响。结果：①MTT法测得MXC在（2．5～10．0）μg／ml浓度范围内能明显抑制卵巢颗粒细胞的增殖，并具有浓度依赖性，10．0μg/ml MXC作用36h的卵巢颗粒细胞A值最低；②流式细胞仪检测结果显示5．0，10．0μg／ml MXC处理组卵巢颗粒细胞的凋亡率分别为27．8％和41．7％，明显高于对照组的9．9％（P〈0．05）；③电镜下可见卵巢颗粒细胞呈典型凋亡样改变。结论：MXC能明显抑制小鼠卵巢颗粒细胞增殖，并具有显著促进颗粒细胞凋亡的作用。

8-MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞生长的抑制作用

研究8-MOP与ATRA单独及联合应用对Mc3细胞的生长抑制作用。方法：用IC30的8－MOP、ATRA以及二者联合作用于Mc3细胞，用细胞计数法测定细胞生长曲线。结果：细胞倍增时间分别为：对照组29．7h；8－MOP组39．9h；ATRA组73．4h；联合用药组56．7h。结论：8－MOP、ATRA以及二者联合应用能使Mc3细胞的倍增时间延长，生长速度减慢，表明8－MOP和ATRA可抑制Mc3细胞生长。

甲氧补骨脂素搽剂中8-甲氧补骨脂素的含量测定

目的 :建立甲氧补骨脂素搽剂中 8-甲氧补骨脂素的含量测定方法。方法 :采用 HPL C法 ,以甲醇 - 0 .0 2 mol L / L磷酸二氢钠溶液 (5 0 :5 0 )为流动相 ,检测波长为 2 49nm ,测定该制剂中 8-甲氧补骨脂素的含量。结果 :平均回收率为 99.84% ,RSD为0 .44 (n=5 ) ,回归方程为 :y=1.5 172 +1.142 X× 10 - 5r=1。结论 :方法简便、快速、准确 ,适合作该制剂中

8-MOP、ATRA以及二者联合应用对Mc3细胞生长的延迟抑制效应

研究8－MOP与ATRA单独及联合应用对Mc3细胞的延迟抑制效应。方法：Mc3细胞IC30的经8－MOP、ATRA及二者联合应用5d后，去药接重新种培养，MTT法测定细胞生长曲线。结果：重新接种后5d内Mc3细胞表现为继续生长，而5天后却表现出生长曲线下降。结论：适当剂量的8－MOP、ATRA以及二者联合作用足够的时间对Mc3细胞可产生延迟性生长抑制作用。