MiR-519通过调节HuR表达抑制胃癌细胞活力

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌细胞株中Hu R蛋白表达高于对照组细胞,过表达Hu R可增加细胞活力(P<0.001),干扰Hu R表达后,细胞活力降低(P=0.001);胃癌组织中mi R-519表达低于对照组(P=0.001),过表达mi R-519可抑制Hu R蛋白表达并降低胃癌细胞活力。结论:Mi R-519可能通过下调Hu R蛋白表达而降低胃癌细胞活力。

miR-519在肿瘤中的研究进展

肿瘤的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs(miRNAs)参与其中并发挥重要作用。miRNAs是由长度为18-25个核苷酸组成的的非编码单链小RNA分子,通过与特定的靶mRNA结合来抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达,作为抑癌或致癌因子与靶基因共同作用参与肿瘤发生、发展。本文从miR-519的生成与组织分布、靶基因及相关肿瘤作用机制等方面进行综述。

miR-519家族对人牙周膜细胞内MMP-2表达的影响

目的探讨miR-519家族对人牙周膜细胞内MMP-2表达的影响。方法构建MMP-2双荧光素酶野生型和突变型表达载体,应用TargetScan和miRanda等软件预测作用于MMP-2 3'-UTR靶向miRNA,利用双荧光素酶报告基因检测系统验证靶向MMP-2 3'-非翻译区(3'-UTR)的miRNA。用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-519家族对MMP-2表达的调控。结果软件预测在MMP-2的3'-UTR位置有一个与miR-519家族的结合位点;mimics-miR-519实验组与转染control miR组和突变型载体组相比,能明显降低MMP-2载体的荧光素酶活性(P<0.05)。qRT-PCR结果显示实验组的miR-519较对照组表达显著增高(P<0.01)。qRT-PCR、Western blot结果表明miR-519抑制MMP-2mRNA和蛋白水平表达(P<0.05)。结论 miR-519家族可负性调控人牙周膜细胞内MMP-2基因的表达。