miR-100在人类癌症中的研究新进展

miR-100在人类多种癌症中表达严重失调,在细胞代谢、周期、迁移、上皮间质转化、分化等方面发挥着重要作用,其表达失调还与癌症的诊断与预后密切相关。近年来,关于miR-100的研究取得了一些新进展,本文将对miR-100在人类癌症中的研究新进展进行简要阐述。

食管鳞状细胞癌病人血清miR-21-5p和miR-100-5p水平与临床特征和预后的相关分析

目的 分析食管鳞状细胞癌(ESCC)病人血清miR-21-5p和miR-100-5p的表达对ESCC鉴别诊断、临床特征和预后的影响。方法 2018年1月~2022年1月于我院放疗科接受放射治疗的158例晚期ESCC病人为实验组,150例健康体检志愿者为对照组。实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-21-5p和miR-100-5p表达水平。利用t检验比较miR-21-5p和miR-100-5p在实验组和健康对照组间的表达差异,采用ROC曲线分析其诊断价值。利用Kaplan-Meier法Log-Rank检验进行预后生存分析。多因素Cox回归分析ESCC病人预后的影响因素。结果 与对照组比较,ESCC病人血清miR-21-5p和miR-100-5p表达水平显著升高(P<0.001)。ROC曲线分析提示,二者联合诊断ESCC的AUC为0.918,灵敏度为93.2%,特异度为87.1%。ESCC病人血清miR-21-5p和miR-100-5p表达升高与更晚的TNM分期和更差的无进展生存期和总体生存期显著相关(P<0.05)。多因素Cox分析显示,TNM分期为Ⅲ期、血清中miR-21-5p高表达和miR-100-5p低表达是ESCC病人无进展生存期和总体生存期的独立危险因素(P均<0.05)。结论 血清miR-21-5p和miR-100-5p表达水平在ESCC病人中显著升高,且提示更差的预后。血清miR-21-5p和miR-100-5p,有望成为ESCC诊断和预后预测的生物标志物。

金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移

目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。

血清miR-25和miR-100作为食管鳞状细胞癌诊断和预后标志物研究

目的 探讨血清miR-25和miR-100对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）的诊断和预后价值.方法 收集2011年6月～2014年5月南京军区南京总医院及徐州市肿瘤医院63例ESCC患者术前、术后及随访血清,并收集63例年龄、性别匹配的非癌健康人血清作为对照;实时荧光定量PCR法检测血清miR-25和miR-100含量.用非参数Mann-Whitney U检验ESCC患者组和对照组血清miR-25和miR-100表达水平的差异,配对t检验分析ESCC患者术前术后血清中miR-25和miR-100的表达量变化,受试者工作特征曲线（ROC）评估血清miR-25和miR-100对ES-CC的诊断价值,单因素Kaplan-Meier法分析对ESCC患者生存的影响.结果 与健康对照相比,ESCC患者血清miR-25（0.40±0.20 vs 0.02±0.01）和miR-100的相对含量（0.10±0.02 vs 0.04±0.00）显著升高,差异具有统计学意义（U值分别为885.0和1 006.0,P值均＜0.01）;血清miR-25和miR-100的ROC曲线下面积AUC均明显大于癌胚抗原;ESCC患者术后血清miR-100含量较术前明显降低（0.07±0.01 vs 0.10±0.02）,差异具有统计学意义（t=2.367,P=0.021）;单因素Kaplan-Meier法分析显示血清miR-25和miR-100表达阴性的ESCC患者的生存期明显高于阳性患者（P＜0.05）.结论 血清miR-25和miR-100可作为ESCC诊断及预后评估的潜在标志物.

上调miR-100降低宫颈癌细胞侵袭和迁移及顺铂耐药性

【目的】在宫颈癌Hela、Siha细胞中上调mi R-100后,研究细胞侵袭及迁移功能及顺铂耐药性变化并探讨其机制。【方法】将mi R-100 mimic通过lipomax试剂转染至宫颈癌细胞Hela、Siha中,细胞主要分为两组:NC组,为空白对照;mir100组,为上调mi R-100后的细胞。transwell法观察细胞侵袭性,划痕实验观察迁移性;WB测定上皮间质变相关蛋白ECadherin、Snail、Vimintin及MMP2、u PA的表达;CCK8法测定顺铂耐药性。【结果】1两系宫颈癌细胞上调mi R-100后,细胞的侵袭、迁移性降低;2上调mi R-100后的宫颈癌细胞中上皮相关分子E-Cadherin表达上调,间质表型分子Snail、Vimintin表达下调,MMP-2表达无差异,u PA表达下降;3不同浓度顺铂作用(P<0.001)及是否转染mir-100 si RNA(P<0.001)对细胞存活率的改变均具有显著统计学意义,且浓度因素与处理因素间相对独立;在Siha细胞中得出相同结论 (P<0.001)。Hela NC、Hela 100细胞株顺铂IC50(μmol/L)分别为:8.19±0.34、5.38±0.47,Siha NC、Siha 100的IC50分别为8.86±0.92、6.19±0.23,P<0.05。【结论】mi R-100在宫颈癌细胞Hela及Siha中通过降低上皮间质变过程起抑制侵袭和转移的作用,该功能可能与u PA的改变有关。上调mi R-100可降低宫颈癌细胞对顺铂的耐药性。

miR-100通过抑制PLK1提高胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响及作用机制

目的在胰腺癌治疗中,吉西他滨的化疗耐受机制目前仍不清楚。文中探讨miR-100对胰腺癌患者吉西他滨化疗敏感性的影响及作用机制。方法通过实时荧光定量PCR和Western blot检测miR-100对PLK1基因水平和蛋白水平的影响。利用荧光素酶试验验证PLK1是miR-100的靶基因。通过流式细胞仪检测miR-100对人胰腺癌细胞株SW1990吉西他滨敏感性的影响。结果 PCR结果显示,过表达miR-100能够降低PLK1基因水平。Western blot结果显示,过表达miR-100能够使PLKA1蛋白表达降低。荧光素酶试验结果显示,miR-100能够显著降低PLK1-3'-UTR质粒的荧光素活性。流式细胞仪结果显示,过表达miR-100能使细胞凋亡率明显升高。结论 miR-100能提高人胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨的敏感性,miR-100抑制PLK1的表达可能是其作用机制。

hsa-miR-100的生物信息学分析

目的对hsa-miR-100进行靶基因、功能预测等生物信息学分析,为深入研究hsa-miR-100功能提供理论和试验基础。方法利用Pubmed检索miRNA-100相关文章,通过miRBase、NCBI、UCSC Browser等在线工具分析hsa-miR-100序列,应用miRanda、TargetScan及PicTar预测hsa-miR-100靶基因,结合已证实的靶基因进行功能富集分析和信号通路富集分析。结果 hsa-miR-100与多种肿瘤发生、发展有关,其序列在各物种间具有高度保守性。hsa-miR-100靶基因功能富集于基因沉默、染色质沉默、细胞生物合成负性调节等(P<0.01),涉及肿瘤信号通路、溶酶体信号通路、凋亡信号通路等信号转导通路(P<0.05)。结论 hsa-miR-100可能参与肿瘤发生相关的生物学过程。

miR-100靶基因BAZ2A在肝癌迁移侵袭中的机制研究

目的:探讨miR-100和BAZ2A基因在肝癌细胞中的表达及对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法:以qRT-PCR检测和Western blot分析miR-100与BAZ2A在肝癌细胞中的表达情况;以miR-100 mimics转染肝癌细胞SMMC-7721,检测miR-100对BAZ2A表达的影响,细胞划痕实验和Transwell小室实验验证miR-100对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。结果:miR-100在肝癌细胞中呈低表达,BAZ2A表达与其呈负相关,上调miR-100可以降低BAZ2A的表达,抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力。结论:miR-100可以通过抑制BAZ2A的表达来降低肝癌细胞的迁移侵袭能力,达到抗肿瘤的效果。

结直肠癌miR-100和miR-125b表达在西妥昔单抗联合FOLFOX治疗中的临床意义

目的探究结直肠癌miR-100和miR-125b表达在西妥昔单抗联合FOLFOX治疗的临床意义。方法收集2014年10月至2016年10月在石嘴山市第一人民医院就诊的结直肠癌患者98例,应用实时定量PCR方法检测miR-100和miR-125b表达水平,分为miR-100低表达65例,高表达33例;miR-125b低表达71例,高表达27例,所有患者均给予西妥昔单抗联合FOLFOX化疗,随访2年,比较miR-100和miR-125b不同表达水平结直肠癌患者的临床病理表现以及化疗效果,并应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线比较其预后情况。结果miR-100和miR-125b不同表达水平患者的肿瘤部位、病理类型、肿瘤直径差异均无统计学意义(P均>0.05),淋巴结转移、分化程度在miR-100和miR-125b不同表达水平间差异均有统计学意义(P均<0.05)。miR-100低表达组的化疗总有效率高于miR-100高表达组(58.46%vs 33.33%,P=0.019),miR-125b低表达组的化疗总有效率低于miR-125b高表达组(29.58%vs 62.96%,P=0.037)。miR-100低表达组患者的死亡风险低于miR-100高表达组[HR=0.503,95%CI(0.259~0.975),P=0.021],miR-125b低表达组患者的死亡风险高于miR-125b高表达组[HR=2.183,95%CI(1.215~3.922),P=0.027]。miR-100低表达组患者的疾病进展风险低于miR-100高表达组[HR=0.508,95%CI(0.275~0.939),P=0.014],miR-125b低表达组患者的疾病进展风险高于miR-125b高表达组[HR=2.070,95%CI(1.234~3.475),P=0.014]。结论结直肠癌miR-100低表达和miR-125b高表达患者应用西妥昔单抗联合FOLFOX治疗可获得更好的疗效。

宫颈癌组织中miR-100表达量与顺铂耐药的关系研究

目的:研究宫颈癌组织中miR-100表达量与顺铂耐药的关系。方法:收集在本院接受顺铂化疗的107例宫颈癌组织作为临床样本,根据化疗效果分为化疗有效的顺铂敏感宫颈癌组织和化疗无效的顺铂敏感宫颈癌组织。检测miR-100的表达量及耐药相关基因、细胞周期相关基因及细胞侵袭相关基因的表达量。结果:顺铂耐药的宫颈癌组织中miR-100的表达量显著低于顺铂敏感的宫颈癌组织,Nek2、P-gp、GST-π、Topo-II、SP2、CyclinD1、CyclinG1、CDK4、CDK5、MMP1、PAR1、RbAp48、Vimentin、N-cadherin的表达量显著高于顺铂敏感的宫颈癌组织;miR-100的表达量与Nek2、P-gp、GST-π、Topo-II、SP2、CyclinD1、CyclinG1、CDK4、CDK5、MMP1、PAR1、RbAp48、Vimentin、N-cadherin的表达量呈负相关。结论:宫颈癌组织中miR-100的低表达与顺铂耐药密切相关。

miR-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移及FZD-8表达的相关性研究

目的考察临床乳腺癌病理组织中mi R-100和Wnt通路关键因子卷曲蛋白(FZD)-8表达之间的关系,并分析mi R-100表达与乳腺癌患者淋巴结转移的关系。方法选取中国医科大学附属第一医院乳腺外科术后的50例乳腺癌患者,通过原位杂交检测乳腺癌患者病理组织及其配对的癌旁组织中mi R-100的表达;免疫组化检测2种组织中FZD-8的表达;比较有无淋巴结转移患者癌组织中mi R-100表达情况,分析乳腺癌组织mi R-100与FZD-8表达的相关性。结果 mi R-100在乳腺癌组织中的表达明显低于其配对的癌旁组织[2.00(1.00,3.00)vs.6.00(3.50,8.00)];有淋巴结转移者癌组织中mi R-100低表达[1.50(1.00,2.75)vs.3.00(2.00,4.00)];与癌旁组织相比,FZD-8在乳腺癌组织中高表达[8.00(6.00,9.00)vs.6.00(3.75,9.00)],且其表达水平与mi R-100的表达呈负相关(rs=-0.592,P<0.001)。结论 mi R-100作为抑癌mi RNA参与乳腺癌转移的调节,可能与其调控FZD-8的表达有关。

miR-100抑制肝癌细胞恶性生物学行为的分子机制

目的:研究miR-100对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:采用实时定量PCR检测miR-100在36例原发性肝细胞癌和对应癌旁组织中的表达及其与患者临床病理参数之间的关系;在肝癌细胞系中上调/下调miR-100的表达,检测其对肝癌细胞增殖能力及成瘤能力的影响。miRNA靶基因预测软件分析miR-100下游靶基因。结果:miR-100在肝癌组织中低表达并且与肝癌的恶性程度与患者的预后相关。过表达miR-100能够抑制肝癌细胞的恶性生物学行为;干扰miR-100促进肝癌细胞的恶性生物学行为。靶基因预测软件分析显示miR-100能够靶向IGF1R抑制该基因的表达。结论:miR-100在肝癌组织中低表达,能够抑制肝癌细胞的恶性生物学行为并且与患者的预后相关,有望成为潜在的肝癌治疗的分子靶点。

miR-100-5p下调mTOR抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

目的观察miR-100-5p对前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其相关调控机制。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞系LNCaP和人前列腺上皮细胞系RWPE-1中miR-100-5p的表达。分别用脂质体转染法将NC-mimics和miR-100-5p mimics转染LNCaP细胞,用CCK-8增殖实验、细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-100-5p对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用生物信息学方法预测miR-100-5p的可能作用靶基因;用qRT-PCR和Western blot检测miR-100-5p对mTOR mRNA和蛋白水平的影响。结果miR-100-5p在LNCaP细胞中的表达较RWPE-1细胞明显降低(P<0.01)。转染miR-100-5p mimics后,LNCaP细胞中miR-100-5p表达水平显著增高(P<0.01),细胞增殖能力、迁移能力及侵袭能力明显降低(P<0.01)。生物信息学结果显示,mTOR可能是miR-100-5p的作用靶基因。miR-100-5p mimics组LNCaP细胞中mTOR mRNA的表达明显低于NC-mimics组(P<0.01)。结论miR-100-5p在PCa细胞系LNCaP中呈现低表达,体外实验发现miR-100-5p能够抑制LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制与下调mTOR基因的表达有关。

miR-100-5p调控甲状腺乳头状癌细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT进程

目的:探讨miR-100-5p对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:通过GEO数据库下的miRNA微阵列数据集(GSE104006、GSE73182、GSE151180),选取变化倍数[|log2Fold Change(FC)|>1]和adj.P.Val<0.05的miRNA进行交集。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-100-5p在PTC细胞系(TPC-1和B-CPAP)和人正常甲状腺细胞系(Nthy-ori 3-1)中的表达趋势。合成miR-100-5p相关的模拟物(mimics-100-5p)、抑制剂(inhibitor-100-5p)以及对应的对照组(mimics-NC和inhibitor-NC)。分别转染PTC细胞系,通过Edu实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验深入研究miR-100-5p对PTC细胞的影响。通过蛋白印迹实验检测转染mimics-100-5p、inhibitor-100-5p及对应NC组MMP-9和EMT相关标志蛋白的表达趋势。结果:三个miRNA微阵列数据库共同交集于miR-100-5p。与人正常甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1相比,miR-100-5p在PTC细胞系中低表达。qRT-PCR验证转染成功。Edu实验、平板克隆实验显示过表达miR-100-5p细胞的增殖速率明显降低,而敲低miR-100-5p后结果与之相反。划痕愈合实验和Transwell实验显示过表达miR-100-5p的TPC-1细胞的迁移和侵袭能力受限,而敲低miR-100-5p的结果与之相反。蛋白印记实验显示过表达miR-100-5p后MMP-9、VIM蛋白表达趋势明显降低,而E-cad蛋白表达上升,敲低miR-100-5p可以逆转过表达miR-100-5p的结果。结论:miR-100-5p负调控PTC细胞的增殖、迁移和侵袭。此外,miR-100-5p还参与介导PTC的上皮间质转化进程。

卵巢癌患者血清miR-200家族和miR-100检测的临床价值

目的探讨血清microRNA的表达差异在卵巢癌诊断和治疗中的临床价值。方法收集149例卵巢肿瘤患者和30例健康体检者,采用qRT-PCR检测受检者血清miR-200a、miR-200b、miR-200c和miR-100的表达情况,对检测结果进行统计学分析。结果 miR-200a、miR-200b和miR-200c在卵巢癌患者血清中表达水平均高于正常对照者,而miR-100在卵巢癌患者血清中表达水平低于对照组,且差异均有统计学意义(P均<0.001)。miR-200a、miR-200b、miR-200c及miR-100在良性肿瘤患者与正常对照者血清中表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-200a、miR-200b和miR-200c在透明细胞癌的表达水平明显高于浆液性和黏液性癌,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。miR-200b在浆液性癌中的表达水平高于黏液性癌,miR-200c在透明细胞癌中的表达水平高于子宫内膜癌,且差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论血清miR-200家族的表达可用于卵巢癌的诊断、疗效监测及预后评估。

大鼠肝脏发育成熟及癌变时miR-100的表达

目的探讨microRNA-100(miR-100)在大鼠肝脏发育成熟和癌变时的表达。方法取新生SD乳鼠、成年SD大鼠肝组织以及经连续喂饲2-乙酰氨基芴加部分肝切除术(2-AAF/PH)诱导的SD大鼠肝癌组织,分别采用实时荧光定量PCR及FISH技术检测miR-100的表达。结果同新生SD乳鼠相比,miR-100在成年SD大鼠肝组织中表达明显升高(P<0.05)。大鼠肝脏癌变组织的miR-100表达较成年大鼠肝组织明显下降(P<0.05),接近于新生SD乳鼠miR-100的表达水平。结论 miR-100可作为SD大鼠肝脏发育成熟的标志,其表达降低可能与肿瘤形成有关。

miR-100通过Akt/mTOR信号通路对胃癌细胞增殖的负调控作用

目的探讨miR-100对胃癌细胞的生物学作用及对蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路的调控作用。方法应用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MKN-45和胃黏膜上皮细胞株GES-1中miR-100的表达差异;将人工合成的miR-100模拟剂(mimics)及阴性对照转染至人胃癌细胞株BGC-823中,使用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;应用双荧光素酶报告基因验证miR-100靶基因,应用qRT-PCR和蛋白质印迹法分析Akt/mTOR信号通路相关基因及蛋白表达水平。结果胃癌细胞株miR-100的表达水平显著低于胃黏膜上皮细胞株(P<0.05);转染后48h、72h,miR-100 mimcs组吸光度值均显著低于对照组(P<0.05);流式细胞术显示miR-100 mimics组G_(0)/G_(1)期细胞比率显著高于对照组(P<0.05),S期、G_(2)/M期细胞比率均显著低于对照组(P<0.05);miR-100 mimics组细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);双荧光素酶报告显示miR-100 mimics组野生型mTOR荧光酶活性被抑制(P<0.05);miR-100 mimics组胃癌细胞Akt、mTOR、p70S6K的mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论miR-100在胃癌细胞中表达降低,miR-100可靶向调控mTOR抑制胃癌细胞增殖,阻碍细胞周期进程。

癌症组织中miR-100的表达变化和靶点研究进展

miR-100序列高度保守,在实体瘤的多数报道中,miR-100表达降低,调高miR-100的表达对肿瘤细胞起到抑制作用。但有报道miR-100表达升高与肿瘤的复发有关。miR-100表达量的多少与病理分期和病情进展的关系,也存在着分歧。目前已证实的miR-100的靶点有数种,对肿瘤细胞分别起到抑制增值、导致细胞周期停滞、促进调亡,增加癌细胞对放化疗的敏感性等作用。

miR-100-5p通过抑制大鼠骨髓间充质干细胞的迁移和成骨分化参与非创伤性股骨头坏死

目的探讨miR-100-5p在非创伤性股骨头坏死(NONFH)发病机制中的作用。方法实时定量PCR检测NONFH患者的miRNA表达,确定NONFH患者股骨头组织miR-100-5p高表达。而后培养大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSC)分为空白对照组,地塞米松处理组(地塞米松处理3 d),微小RNA阴性对照组(转染miR-NC),agomiR-100-5p组(miR-100-5p过表达),antagomiR-100-5p组(转染miR-100-5p拮抗剂)。使用实时定量PCR检测股骨头骨组织miR-100-5p、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和Ⅰ型胶原蛋白(Col1)的mRNA表达。采用Western blot法检测股骨头骨组织ALP、RUNX2、Col1和骨形态发生蛋白受体2(BMPR2)蛋白的表达。采用划痕愈合实验评估miR-100-5p对rBMSC迁移能力的影响。通过茜素红染色观察miR-100-5p对rBMSC成骨分化能力的影响。结果与正常的股骨头骨组织相比,NONFH患者股骨头骨组织中miR-100-5p显著上调;与正常rBMSC相比,20μmol/L地塞米松处理后的rBMSC中miR-100-5p表达上调;rBMSC中miR-100-5p的上调降低ALP、RUNX2、Col1和BMPR2的表达,抑制rBMSC的成骨分化能力和迁移能力。结论miR-100-5p在NONFH患者的骨组织和20μmol/L地塞米松处理后的rBMSC中表达升高。上调的miR-100-5p可能通过抑制rBMSC的迁移和成骨分化参与NONFH的发病机制。

miR-100与肿瘤关系的研究进展

miR-100既可表现出致癌基因的作用,又可表现出抑癌基因的作用,其不仅在多种肿瘤(宫颈癌、前列腺癌、膀胱癌和肺癌等)的发生、发展中发挥重要作用,而且还可增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。miR-100有望成为肿瘤治疗的新靶点及预测预后的新分子标记。本文结合国内外最新报道对miR-100与肿瘤相关性的研究进展作一综述。