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Hsa_circ_0136666 mediates the antitumor effect of curcumin in colorectal carcinoma by regulating CXCL1 via miR-1301-3p 被引量:1
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作者 Shi Chen Wei Li +4 位作者 Chen-Gong Ning Feng Wang Li-Xing Wang Chen Liao Feng Sun 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 SCIE 2023年第12期2120-2137,共18页
BACKGROUND This study investigate the anti-tumor effect of curcumin and whether its mediated by hsa_circ_0136666 through miR-1301-3p/CXCL1 in colorectal carcinoma(CRC).Through multiple experiments,we have drawn the co... BACKGROUND This study investigate the anti-tumor effect of curcumin and whether its mediated by hsa_circ_0136666 through miR-1301-3p/CXCL1 in colorectal carcinoma(CRC).Through multiple experiments,we have drawn the conclusion that curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/miR-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development.AIM To determine whether hsa_circ_0136666 involvement in curcumin-triggered CRC progression was mediated by sponging miR-1301-3p.METHODS Cell counting kit-8,colony-forming cell,5-ethynyl-2’-deoxyuridine,and flow cytometry assays were carried out to determine cell proliferation,apoptosis,and cell cycle progression.Real-time quantitative polymerase chain reaction quantified hsa_circ_0136666,miR-1301-3p,and chemokine(C-X-C motif)ligand 1(CXCL1),and western blot analysis determined CXCL1,B-cell lymphoma-2(Bcl-2),and Bcl-2 related X protein(Bax)protein levels.CircBank or starbase software was first used for the prediction of miR-1301-3p binding with hsa_circ_0136666 and CXCL1,followed by RNA pull-down,RNA immunoprecipitation,and dualluciferase reporter assay validation.In vivo experiments were implemented in a murine xenograft model.RESULTS Curcumin blocked CRC cell proliferation but boosted apoptosis.Moreover,elevated hsa_circ_0136666 Levels were observed in CRC cells,which were reduced by curcumin.In vitro,hsa_circ_0136666 overexpression abolished the antitumor activity of CRC cells.Mechanical analysis revealed the ability of hsa_circ_0136666 to sponge miR-1301-3p to modulate CXCL1 levels.CONCLUSION Curcumin inhibited CRC development through the hsa_circ_0136666/miR-1301-3p/CXCL1 axis,hinting at a novel treatment option for curcumin to prevent CRC development. 展开更多
关键词 CURCUMIN Hsa_circ_0136666 mir-1301-3p CXCL1 Colorectal carcinoma
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低表达miR-1301与卵巢癌患者不良预后的相关分析 被引量:2
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作者 高红叶 李莲 郑红 《天津医药》 CAS 2017年第3期258-262,共5页
目的利用TCGA数据库分析卵巢癌组织中miR-1301的表达及临床意义,并预测与卵巢癌预后相关的miR-1301的靶基因。方法对TCGA数据库中卵巢癌数据集进行整理,按照miR-1301表达的中位数分为低表达组和高表达组。按照年龄分为<60岁和≥60岁... 目的利用TCGA数据库分析卵巢癌组织中miR-1301的表达及临床意义,并预测与卵巢癌预后相关的miR-1301的靶基因。方法对TCGA数据库中卵巢癌数据集进行整理,按照miR-1301表达的中位数分为低表达组和高表达组。按照年龄分为<60岁和≥60岁;肿瘤位置分为单侧和双侧;临床分期分为早期(Ⅰ+Ⅱ期)和晚期(Ⅲ+Ⅳ期);肿瘤最大径分为<2 cm和≥2 cm;肿瘤分级分为G1+G2和G3+G4;有无残余瘤分为无残余和有残余。卡方检验分析不同临床特征卵巢癌患者miR-1301表达差异是否有统计学意义。采用Kaplan-Meier(K-M)分析不同临床特征患者生存率差异,多因素Cox比例风险回归模型分析卵巢癌患者预后影响因素。利用生物信息学方法预测miR-1301的靶基因并应用K-M法进行生存分析,采用Pearson和Spearman分析靶基因表达与miR-1301表达的相关性。结果不同临床特征卵巢癌患者miR-1301表达差异无统计学意义。K-M生存分析和Cox回归分析显示,miR-1301是影响卵巢癌预后的独立危险因素。miR-1301低表达的卵巢癌患者预后不良(P<0.05)。生物信息学分析显示,miR-1301的靶基因PAQR5、ATP2B1、KPNA3、TSC22D3、PTRF、HS6ST3的高表达与卵巢癌患者不良预后相关,其中PTRF、HS6ST3与miR-1301的表达呈负相关(P<0.05),HS6ST3和PTRF高表达者预后差。结论mi R-1301低表达的卵巢癌患者预后不良,miR-1301可能成为预测卵巢癌患者预后的新靶标。HS6ST3和PTRF为与卵巢癌预后相关的miR-1301的靶基因。 展开更多
关键词 微RNAS 卵巢肿瘤 预后 计算生物学 mir-1301 TCGA数据库
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大黄素通过上调miR-1301抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖迁移和侵袭 被引量:4
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作者 马丽英 白振忠 马春兰 《河北医学》 CAS 2022年第5期725-730,共6页
目的:探讨大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6和胰腺癌Panc-1、SW1990细胞,将SW1990分为对照组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、miR-NC组、miR... 目的:探讨大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6和胰腺癌Panc-1、SW1990细胞,将SW1990分为对照组、低剂量大黄素组、中剂量大黄素组、高剂量大黄素组、miR-NC组、miR-1301组、高剂量大黄素+anti-miR-NC组、高剂量大黄素+anti-miR-1301组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-1301的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;Western blot法检测蛋白表达;Transwell检测细胞的迁移和侵袭。结果:与人胰腺正常导管上皮细胞HPDE6比较,胰腺癌Panc-1、SW1990细胞中miR-1301的表达水平显著降低(P<0.05);与对照组比较,中、高剂量大黄素显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平,升高p21水平(P<0.05);与对照组比较,中、高剂量大黄素组miR-1301的表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-1301显著降低胰腺癌SW1990细胞的活力、迁移侵袭能力以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平,升高p21水平(P<0.05);下调miR-1301逆转了大黄素对胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论:大黄素可能通过上调SW1990细胞中miR-1301的表达抑制细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 大黄素 mir-1301 增殖 迁移 侵袭
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ADPGK-AS1调控miR-1301-3p基因表达影响胃癌细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量:2
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作者 周鉴基 王山 王太洪 《河北医药》 CAS 2021年第9期1285-1290,共6页
目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADPGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中ADPGK-AS1和微小RNA-1301-3p(m... 目的探讨二磷酸腺苷依赖葡糖激酶反义RNA1(ADPGK-AS1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法培养人胃黏膜上皮正常细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS、HGC-27和Hs-746T,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中ADPGK-AS1和微小RNA-1301-3p(miR-1301-3p)表达水平。转染ADPGK-AS1小干扰RNA或miR-1301-3p模拟物至HGC-27细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blot)分别检测沉默ADPGK-AS1或过表达miR-1301-3p对HGC-27细胞增殖、凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67、剪切型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、剪切型半胱天冬酶-3(Cleaved caspases-3)、磷酸化p38(p-p38)和磷酸化p53(p-p53)蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ADPGK-AS1与miR-1301-3p调控关系。结果与GES-1细胞比较,胃癌细胞AGS、HGC-27和Hs-746T中ADPGK-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-1301-3p表达水平降低(P<0.05)。沉默ADPGK-AS1或过表达miR-1301-3p后,HGC-27细胞存活率及PCNA、Ki-67和Cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率和Cleaved PARP蛋白表达升高(P<0.05)。沉默ADPGK-AS1还可促进HGC-27细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号途径蛋白p-p38和p-p53表达(P<0.05)。ADPGK-AS1在HGC-27细胞中靶向负调控miR-1301-3p表达。抑制miR-1301-3p表达降低了沉默ADPGK-AS1对HGC-27细胞增殖、凋亡及PCNA、Ki-67、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p-p38和p-p53表达的影响。结论沉默ADPGK-AS1表达抑制胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制与靶向上调miR-1301-3p表达和激活p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 ADPGK-AS1 mir-1301-3p 胃肿瘤 细胞增殖 凋亡 P38MAPK信号通路
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lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系
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作者 魏浩飞 孙海滨 +1 位作者 王川 李新江 《中国医药导报》 CAS 2022年第20期21-24,共4页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1及微小RNA(miR)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)ADPGK-AS1及微小RNA(miR)-1301-3p的表达与胃腺癌预后的关系。方法选择2016年5月至2018年5月河北医科大学第二医院收治的142例胃腺癌患者。实时定量PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达,并根据两者的平均值分为lncRNA ADPGK-AS1高表达组(69例)、lncRNA ADPGK-AS1低表达组(73例)、miR-1301-3p高表达组(70例)、miR-1301-3p低表达组(72例)。Pearson相关性分析癌组织中lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p表达的相关性。采用在线生物信息学软件预测lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p之间的相互结合位点。应用Kaplan-Meier生存分析不同lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达水平对患者生存情况的影响。结果癌组织中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p的表达高于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA ADPGK-AS1与miR-1301-3p呈正相关(r=0.601,P<0.01)。lncRNA ADPGK-AS1在2422~2443碱基处与miR-1301-3p存在结合位点。lncRNA ADPGK-AS1高表达组患者中位生存期为23.3个月(95%CI:15.2~26.1),低于lncRNA ADPGK-AS1低表达组的31.6个月(95%CI:22.9~34.9)(P<0.05)。miR-1301-3p高表达组患者中位生存期为24.2个月(95%CI:17.6~28.5),低于miR-1301-3p低表达组的30.5个月(95%CI:21.6~34.5)(P<0.05)。结论胃癌中lncRNA ADPGK-AS1、miR-1301-3p表达升高,两者存在结合位点,是胃癌预后预测的潜在分子标志物。 展开更多
关键词 胃腺癌 lncRNA ADPGK-AS1 mir-1301-3p 预后
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miR-1301对肝细胞肝癌增殖的影响及机制研究 被引量:2
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作者 张飞 史成宇 +2 位作者 杨世坤 饶建华 成峰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期355-359,共5页
目的:明确miR-1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR-1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法:实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR-1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR-1301模拟物或抑制物,用CCK-... 目的:明确miR-1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR-1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法:实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR-1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR-1301模拟物或抑制物,用CCK-8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响;通过蛋白质印迹(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(p-AKT、AKT)蛋白的表达情况。结果:miR-1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR-1301模拟物或抑制物后,miR-1301的表达量明显升高或降低(P<0.01)。与对照组相比,降低miR-1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性,差异有统计学意义(P<0.05);而过表达miR-1301则显著抑制Huh7细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,miR-1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论:miR-1301在肝细胞肝癌中低表达,并抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与miR-1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。 展开更多
关键词 mir-1301 肝细胞性肝癌 增殖 PI3K AKT
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lncRNA CCDC183-AS1通过靶向miR-1301-3p调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:2
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作者 张红英 何陈聪 钟定福 《世界华人消化杂志》 CAS 2021年第17期990-998,共9页
背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)CCDC183-AS1在肝细胞癌中表达上调,促进肝细胞癌进展.但lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌的影响及其分子机制还未知.Star Base预测显示,lnc RNA CCDC183-AS1可能靶向结合miR-1301-3p.本研究假... 背景长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)CCDC183-AS1在肝细胞癌中表达上调,促进肝细胞癌进展.但lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌的影响及其分子机制还未知.Star Base预测显示,lnc RNA CCDC183-AS1可能靶向结合miR-1301-3p.本研究假设lnc RNA CCDC183-AS1可靶向调控miR-1301-3p影响胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,进而影响胃癌发展进程.目的探讨lnc RNA CCDC183-AS1对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其分子机制.方法选取本院30例胃癌组织及匹配的癌旁组织;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-q PCR)检测lnc RNACCDC183-AS1和miR-1301-3p表达及变化;四甲基偶氮唑盐比色法(methy l thiazolyetelrazlium,MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移侵袭,蛋白质印迹(Western blot)检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)和p21蛋白的表达;AGS细胞中分别转染si-CCDC183-AS1、miR-1301-3p,并利用上述检测细胞增殖、迁移侵袭能力的变化;Star Base预测显示lnc RNACCDC183-AS1的序列中含有与miR-1301-3p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告实验鉴定其靶向关系.结果与癌旁组织比较,胃癌组织中lnc RNA CCDC183-AS1和miR-1301-3p的表达水平分别显著升高和降低(P<0.05).抑制lnc RNACCDC183-AS1表达或过表达miR-1301-3p后,AGS细胞的增殖和迁移侵袭能力下降,Cyclin D1、MMP-2和MMP-9表达水平降低,p21表达水平升高(P<0.05).lnc RNA CCDC183-AS1靶向调控miR-1301-3p表达(P<0.05).下调miR-1301-3p表达逆转了抑制lnc RNA CCDC183-AS1表达对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论抑制lnc RNA CCDC183-AS1通过靶向上调miR-1301-3p表达调控胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭. 展开更多
关键词 lncRNA CCDC183-AS1 mir-1301-3p 胃癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-1301-3p与甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移的相关性探讨
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作者 乔德辉 杨辉 +3 位作者 周阳 邓显 何雪梅 周翔宇 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第17期3106-3110,共5页
目的:研究miR-1301-3p在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中表达的变化,分析miR-1301-3p与PTC中央区淋巴结转移的关系。方法:选取2018年08月至2019年08月在我院诊断为“甲状腺肿瘤”的患者60例,其中PTC 30例。qRT-PCR检... 目的:研究miR-1301-3p在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中表达的变化,分析miR-1301-3p与PTC中央区淋巴结转移的关系。方法:选取2018年08月至2019年08月在我院诊断为“甲状腺肿瘤”的患者60例,其中PTC 30例。qRT-PCR检测miR-1301-3p在良、恶性肿瘤组织,及PTC术前、术后血清中的表达。分析miR-1301-3p与中央区淋巴结转移的关系。ROC曲线分析miR-1301-3p对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断价值。结果:miR-1301-3p在PTC组织中表达降低(P<0.0001),在PTC患者术后血清中表达上升(P=0.0455)。超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.726(CI:0.627~0.810,P<0.001);miR-1301-3p对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.788(CI:0.695~0.864,P<0.001);miR-1301-3p联合超声对甲状腺肿瘤的诊断效能为0.827(CI:0.738~0.895,P<0.001)。miR-1301-3p在有中央区淋巴结转移的PTC中表达降低。超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.571(CI:0.410~0.723,P=0.0339);miR-1301-3p对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.813(CI:0.662~0.916,P<0.001);miR-1301-3p联合超声对中央区淋巴结是否转移的诊断效能为0.872(CI:0.733~0.955),P<0.001)。结论:miR-1301-3p在PTC组织中表达降低,与中央区淋巴结转移相关;miR-1301-3p可提高超声对甲状腺肿瘤、中央区淋巴结是否转移的诊断效能,可能为PTC潜在的肿瘤标志物。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 mir-1301-3p 中央区淋巴结转移 肿瘤标志物
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miR-1301对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 赵聪 肖佳灵 徐国超 《中华全科医学》 2020年第12期2021-2024,共4页
目的口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病率高,在全世界恶性肿瘤中居第六位。越来越多的证据表明,microRNAs在调控OSCC中起着关键作用,本研究旨在探讨微小RNA(miRNA)-1301对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。方法人正常口腔上皮细胞系(HGF-1)... 目的口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病率高,在全世界恶性肿瘤中居第六位。越来越多的证据表明,microRNAs在调控OSCC中起着关键作用,本研究旨在探讨微小RNA(miRNA)-1301对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响。方法人正常口腔上皮细胞系(HGF-1)和口腔鳞状细胞癌细胞株(YD-38、MK-1)购自美国典型培养库(ATCC);采用实时定量PCR(RT-PCR)技术检测口腔鳞状细胞癌组织和癌细胞中miR-1301的水平;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测调控miR-1301的表达水平后OSCC细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测调控miR-1301的水平后细胞的迁移能力。结果和正常口腔上皮细胞HGF-1(4.32±0.86)相比,OSCC细胞YD-38(2.25±0.24)和MK-1(3.32±0.85)中miR-1301的水平显著下调(均P<0.05);稳定转染miR-1301模拟物后继续培养细胞24、48、72 h,细胞的增殖水平分别为(0.26±0.02)、(0.32±0.03)、(0.42±0.04),miR-NC组的水平为(0.30±0.02)、(0.52±0.05)、(0.89±0.07),转染miR-1301模拟物后,细胞的增殖能力显著下调(均P<0.05),而在12 h时2组细胞增殖情况比较差异无统计学意义(P>0.05);与miR-NC组(1.00±0.10)相比,转染miR-1301模拟物(0.65±0.05)后,YD-38细胞的迁移能力显著下调(P<0.05),而转染miR-1301抑制剂则有相反的效果。结论miR-1301在口腔鳞状细胞癌组织和细胞中显著下调,转染miR-1301模拟物能够抑制OSCC细胞的增殖和迁移能力,miR-1301可能为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的分子靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 mir-1301 细胞增殖 细胞迁移
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