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miR-149-3p靶向调节Akt1介导牙周膜干细胞成骨分化的作用机制研究
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作者 袁琴 张玲玲 +2 位作者 戴丽 章茜 卫峥 《联勤军事医学》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的探讨miR-149-3p靶向调节蛋白激酶B(protein kinase B,Akt1)介导牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)成骨分化的作用及机制。方法选取2022-01月在作者医院口腔科就诊的18~25岁患者因正畸而拔除的前磨牙或第三磨牙... 目的探讨miR-149-3p靶向调节蛋白激酶B(protein kinase B,Akt1)介导牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)成骨分化的作用及机制。方法选取2022-01月在作者医院口腔科就诊的18~25岁患者因正畸而拔除的前磨牙或第三磨牙,分离牙周膜组织,提取人PDLSCs。免疫组织化学染色法检测角蛋白(pan-cytokeratin)和波形蛋白(vimentin)鉴定人PDLSCs。将人PDLSCs分为对照组、空载组、miR-149-3p inhibitor组和miR-149-3p mimic组。对照组人PDLSCs不进行处理,空载组、miR-149-3p inhibitor组和miR-149-3p mimic组按Lipofectamine 3000说明书方法分别将空载质粒和miR-149-3p inhibitor、miR-149-3p mimic转染到人PDLSCs。实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测细胞内miR-149-3p、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、Akt1 mRNA表达;Western blot检测细胞内ALP、Runx2、Akt1蛋白表达。采用Fluo-3 AM探针检测细胞内钙离子。结果免疫组织化学结果显示,人PDLSCs二氨基联苯胺(diaminobenzidine,DAB)染色vimentin呈阳性,pan-cytokeratin呈阴性,提示PDLSCs提取成功。与对照组和空载组相比,miR-149-3p inhibitor组miR-149-3p表达显著降低,ALP、Runx2、Akt1 mRNA和蛋白表达、细胞内钙离子荧光强度均显著升高(P均<0.05);miR-149-3p mimic组miR-149-3p表达显著升高,ALP、Runx2、Akt1 mRNA和蛋白表达、细胞内钙离子荧光强度均显著降低(P均<0.05)。与miR-149-3p inhibitor组相比,miR-149-3p mimic组miR-149-3p表达显著升高,ALP、Runx2、Akt1 mRNA和蛋白表达、细胞内钙离子荧光强度均显著降低(P均<0.05)。对照组与空载组各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达miR-149-3p可靶向抑制Akt1蛋白的表达,从而抑制成骨标志物ALP和Runx2表达,降低人PDLSCs内钙离子浓度,不利于人PDLSCs成骨分化。 展开更多
关键词 mir-149-3p 蛋白激酶B 牙周膜干细胞 成骨分化
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加味涤痰汤调控miR-149对慢性间歇低氧大鼠肝损伤的影响
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作者 王春桔 陈沁 +4 位作者 吴润华 伍娟 刘丹 刘赟 杨眉峰 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第7期77-82,共6页
目的探讨加味涤痰汤调控mi R-149对慢性间歇低氧大鼠肝损伤的影响及作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和加味涤痰汤组,每组6只。模型组和加味涤痰汤组于低氧箱中造模,造模期间加味涤痰汤组予加味涤痰汤灌胃,连续12... 目的探讨加味涤痰汤调控mi R-149对慢性间歇低氧大鼠肝损伤的影响及作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和加味涤痰汤组,每组6只。模型组和加味涤痰汤组于低氧箱中造模,造模期间加味涤痰汤组予加味涤痰汤灌胃,连续12周。HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察肝组织超微结构,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况,检测肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR和Western blot检测肝组织miR-149、转录激活因子(ATF)6、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达。分析肝组织ATF6 mRNA与miR-149 mRNA表达相关性。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织少量炎性细胞浸润,肝细胞排列不规则、不同程度水肿,内质网扩张,核糖体脱落,线粒体膜破裂,肝细胞凋亡率升高(P<0.05),肝组织ALT、AST、MDA含量升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05),miR-149 mRNA表达降低(P<0.05),ATF6、GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠肝组织未见明显水肿及炎性细胞浸润,肝细胞排列规则,内质网稍扩张,核糖体分布较均匀,线粒体膜相对完整,肝细胞凋亡率降低(P<0.05),肝组织ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05),miR-149m RNA表达升高(P<0.05),ATF6、GRP78、CHOPmRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。ATF6 mRNA与miR-149 mRNA水平呈显著负相关(r=-0.766)。结论加味涤痰汤可能通过调控miR-149/ATF6通路抑制慢性间歇低氧大鼠肝脏氧化应激反应,改善肝损伤。 展开更多
关键词 加味涤痰汤 慢性间歇低氧 肝损伤 mir-149 内质网应激
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Hsa_circ_0016600通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞迁移的机制
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作者 张毅 李飞蕾 +2 位作者 董剑达 朱少俊 孙艺晗 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第2期120-127,134,共9页
目的:探究环状RNA hsa_circ_0016600对甲状腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法:收集温州医科大学附属第二医院颈部外科收治的15例甲状腺癌患者的癌组织及正常组织标本,采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0016600、miR-149和PTK7在甲状腺癌... 目的:探究环状RNA hsa_circ_0016600对甲状腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法:收集温州医科大学附属第二医院颈部外科收治的15例甲状腺癌患者的癌组织及正常组织标本,采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0016600、miR-149和PTK7在甲状腺癌组织及甲状腺细胞系中的表达情况。体外培养甲状腺癌细胞系,分别敲低hsa_circ_0016600和过表达miR-149,采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测甲状腺细胞增殖、迁移和侵袭能力。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲低hsa_circ_0016600的甲状腺癌细胞在体内的成瘤作用,并利用荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600在裸鼠移植瘤模型中的表达水平。采用RNA荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600和miR-149在甲状腺癌细胞中的定位,双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0016600与miR-149及miR-149与PTK7的靶向调控关系。结果:在人甲状腺癌组织和细胞系中,hsa_circ_0016600(P<0.05)和PTK7表达上调(P<0.01),miR-149表达下调(P<0.05)。敲低hsa_circ_0016600表达后,甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、侵袭(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)受到抑制。hsa_circ_0016600可通过靶向miR-149促进甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和血管形成,并上调PTK7的表达(P<0.01)。此外,PTK7是miR-149的一个靶基因。结论:Hsa_circ_0016600在甲状腺癌组织和细胞中高表达,并通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 甲状腺癌 环状RNAs 微小RNAS PTK7 细胞迁移
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子宫内膜癌组织miR-141-3p、miR-149-3p表达与增殖基因、临床病理特征和预后的关系
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作者 王江 李艳 +1 位作者 贺泓霓 伍燕 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第3期289-294,300,共7页
目的探讨子宫内膜癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p表达及与增殖基因、临床病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2019年2月该院诊治的98例子宫内膜癌患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR检测子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、... 目的探讨子宫内膜癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p表达及与增殖基因、临床病理特征和预后的关系。方法选取2017年2月至2019年2月该院诊治的98例子宫内膜癌患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR检测子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p及增殖基因[增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)]mRNA相对表达水平。Pearson相关分析子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p表达与PCNA、cyclin D1、CDK4 mRNA表达的相关性。不同临床病理特征的子宫内膜癌患者癌组织miR-141-3p、miR-149-3p表达进行比较。Kaplan-Meier曲线分析子宫内膜癌患者癌组织miR-141-3p、miR-149-3p表达对其预后的影响。单因素及多因素Cox回归分析影响子宫内膜癌患者预后的因素。结果子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p、PCNA mRNA、cyclinD1 mRNA、CDK4 mRNA相对表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p表达与PCNA mRNA、cyclinD1 mRNA、CDK4 mRNA表达呈正相关(均P<0.05)。国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ期、有淋巴结转移的子宫内膜癌患者癌组织miR-141-3p、miR-149-3p相对表达水平分别高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的子宫内膜癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-141-3p高表达组3年总体生存率显著低于miR-141-3p低表达组,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=7.043,P=0.008)。miR-149-3p高表达组患者3年总体生存率显著低于miR-149-3p低表达组,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=7.094,P=0.007)。FIGO分期Ⅲ期、有淋巴结转移、miR-141-3p升高、miR-149-3p升高是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论检测子宫内膜癌患者癌组织中miR-141-3p、miR-149-3p表达有助于评估其患者生存预后。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 mir-141-3p mir-149-3p 临床病理特征 预后
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龙牙楤木总皂苷通过调控miR-149-5p对高糖诱导的MIN6细胞损伤的影响及机制
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作者 周璇 胡苏华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2530-2534,共5页
目的探讨龙牙楤木总皂苷(Aralosides)通过调控miR-149-5p对高糖诱导的MIN6细胞损伤的影响及机制研究。方法体外培养小鼠胰岛素瘤细胞MIN6,采用浓度为25 mmol/L葡萄糖诱导建立细胞模型,将细胞分为对照(Control)组、高糖(HG)组、高糖+龙... 目的探讨龙牙楤木总皂苷(Aralosides)通过调控miR-149-5p对高糖诱导的MIN6细胞损伤的影响及机制研究。方法体外培养小鼠胰岛素瘤细胞MIN6,采用浓度为25 mmol/L葡萄糖诱导建立细胞模型,将细胞分为对照(Control)组、高糖(HG)组、高糖+龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量(HG+Aralosides-L、HG+Aralosides-M、HG+Aralosides-H)组、高糖+miR-NC(HG+miR-NC)组、高糖+miR-149-5p(HG+miR-149-5p)组、高糖+龙牙楤木总皂+anti-miR-NC(HG+Aralosides+anti-miR-NC)组和高糖+龙牙楤木总皂+anti-miR-149-5p(HG+Aralosides+anti-miR-149-5p)组。通过CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;定量反转录(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-149-5p表达。结果与Control组相比,HG组明显降低细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG组相比,HG+Aralosides-L组、HG+Aralosides-M组、HG+Aralosides-H组明显增加细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG+miR-NC组相比,HG+miR-149-5p组明显增加细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG+Aralosides+anti-miR-NC组相比,HG+Aralosides+anti-miR-149-5p组明显降低细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。结论龙牙楤木总皂苷通过调控miR-149-5p减缓高糖诱导的MIN6细胞的凋亡和氧化应激,并促进细胞的增殖。 展开更多
关键词 龙牙楤木总皂苷 mir-149-5p MIN6细胞 凋亡 氧化应激
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上调长链非编码RNA DANCR通过miR-149-3p/转录因子叉头框M1信号轴促进宫颈癌的进展 被引量:1
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作者 孙一 贺蓓 +1 位作者 郭婷 贺同强 《中国性科学》 2023年第1期65-70,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA) DANCR在宫颈癌进展中的功能。方法 检测宫颈癌组织和细胞中DANCR、microRNA-149-3p(miR-149-3p)和转录因子叉头框M1(FOXM1)的表达。分别下调DANCR、miR-149-3p和Forkhead-box M1(FOXM1)的表达,采用CCK-... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA) DANCR在宫颈癌进展中的功能。方法 检测宫颈癌组织和细胞中DANCR、microRNA-149-3p(miR-149-3p)和转录因子叉头框M1(FOXM1)的表达。分别下调DANCR、miR-149-3p和Forkhead-box M1(FOXM1)的表达,采用CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)能力,细胞迁移检测细胞迁移能力。采用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DANCR与miR-149-3p、miR-149-3p和FOXM1之间的结合。分析上调LncRNA DANCR通过miR-149-3p对宫颈癌发展的影响。结果 LncRNA DANCR和FOXM1在宫颈癌组织和细胞中表达上调,miR-149-3p表达降低。与siRNA NC相比,LncRNA DANCR siRNA和FOXM1 siRNA组抑制了细胞增殖、迁移与EMT,而miR-149-3p inhibitor组与inhibitor NC组相比,SiHa细胞增殖与迁移能力升高。LncRNA DANCR靶向并负调控miR-149-3p,间接上调了FOXM1的表达。上调LncRNA DANCR通过miR-149-3p促进细胞增殖、迁移与EMT。结论 上调LncRNA DANCR通过miR-149-3p/FOXM1轴促进SiHa细胞的增殖、迁移与EMT。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DANCR mir-149-3p 宫颈癌 增殖
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miR-149-5p通过靶向AEBP1调控胃癌细胞的迁移侵袭
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作者 陈燕 姜雷 +4 位作者 闵光涛 王军 陈伟 王红鹏 王向文 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1159-1165,共7页
目的:探讨miR-149-5p对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响及分子机制。方法:qRT-PCR检测胃癌细胞株和组织标本中miR-149-5p的表达,分析其表达水平与胃癌患者临床病理特征参数及预后的相关性,建立过表达和干扰miR-149-5p的胃癌细胞株,Transwel... 目的:探讨miR-149-5p对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响及分子机制。方法:qRT-PCR检测胃癌细胞株和组织标本中miR-149-5p的表达,分析其表达水平与胃癌患者临床病理特征参数及预后的相关性,建立过表达和干扰miR-149-5p的胃癌细胞株,Transwell实验检测miR-149-5p表达水平对胃癌癌细胞迁移侵袭能力的影响;生物信息学网站预测miR-149-5p的靶基因,采用荧光素酶报告基因实验加以验证。结果:miR-149-5p在胃癌组织和细胞株中均低表达(均P<0.05)。miR-149-5p的表达水平与胃癌患者的浸润深度(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.001)和TNM分期(P=0.023)相关。miR-149-5p低表达是胃癌患者总生存期的独立危险因素。与对照组相比,miR-149-5p mimics明显抑制胃癌细胞的迁移侵袭能力(均P<0.01),而转染miR-149-5p inhibitors后得到了相反的结果(均P<0.05)。miR-149-5p靶向调控脂肪细胞增强结合蛋白1(Adipocyte enhancer binding protein 1,AEBP1)蛋白的表达。荧光素酶报告基因实验表明,miR-149-5p明显抑制了野生型AEBP1载体的荧光素酶活性(P<0.01),而突变型的荧光素酶活性不受影响。敲低AEBP1可部分逆转下调miR-149-5p对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响。结论:miR-149-5p在胃癌组织中低表达,通过靶向AEBP1负性调控胃癌癌细胞的迁移侵袭。 展开更多
关键词 mir-149-5p 胃癌 脂肪细胞增强结合蛋白1
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膝关节骨性关节炎患者关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p表达水平及临床意义 被引量:1
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作者 王皓 凃峰 +1 位作者 赵文斌 张麟 《疑难病杂志》 CAS 2023年第3期311-315,共5页
目的 分析膝关节骨性关节炎(KOA)患者关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p的表达及其临床意义。方法 收集2020年1月—2022年6月武汉市第一医院骨科就诊的KOA患者90例的临床资料,按X线片Kellgren-Lawrence(KL)标准分级分为轻度KOA组(1~2级患... 目的 分析膝关节骨性关节炎(KOA)患者关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p的表达及其临床意义。方法 收集2020年1月—2022年6月武汉市第一医院骨科就诊的KOA患者90例的临床资料,按X线片Kellgren-Lawrence(KL)标准分级分为轻度KOA组(1~2级患者)和重度KOA组(3~4级患者),各45例,另选取同期医院健康体检者45例作为健康对照组。利用qRT-PCR检测各组关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p的表达量,通过ELISA法检测各组关节液中IL-1β的表达量,Spearman分析关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p表达水平与IL-1β、KL分级的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p表达对KOA严重程度的诊断价值。结果 膝关节液中miR-34a-5p、IL-1β表达水平比较,重度KOA组>轻度KOA组>健康对照组(F/P=19.21/<0.001、14.86/<0.001);膝关节液中miR-149-5p表达水平比较,重度KOA组<轻度KOA组<健康对照组(F/P=63.81/<0.001)。Spearman相关性分析显示,miR-34a-5p表达水平与IL-1β、KL分级呈显著正相关(r/P=0.835/<0.001、0.835/<0.001),miR-149-5p的表达水平与IL-1β、KL分级呈显著负相关(r/P=-0.828/<0.001、-0.943/<0.001)。ROC曲线分析显示,miR-34a-5p、miR-149-5p及二者联合预测KOA严重程度的曲线下面积分别为0.902、0.850、0.976,二者联合预测KOA严重程度的价值高于单项指标(Z/P=240.70/0.046,224.13/0.005)。结论 KOA患者关节液中miR-34a-5p、miR-149-5p的表达异常,且与KOA的临床分级和IL-1β显著相关,可作为诊断和监测KOA疾病活动的潜在标志物。 展开更多
关键词 膝关节骨性关节炎 微小RNA-34a-5p 微小RNA-149-5p 关节液
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miR-149-3p调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡、自噬和炎性反应的影响 被引量:2
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作者 王惟达 蒋林 史桂霞 《河北医药》 CAS 2023年第4期513-517,共5页
目的探讨miR-149-3p通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡、自噬和炎症反应的影响。方法体外分离大鼠髓核细胞,用IL-1β浓度为10 ng/ml建立模型组,细胞分为Con组(空白对照)、IL-1β组(IL-1β处理)、IL-1β+miR-NC组(IL-1β处理,... 目的探讨miR-149-3p通过调控JNK/p38 MAPK信号通路对髓核细胞凋亡、自噬和炎症反应的影响。方法体外分离大鼠髓核细胞,用IL-1β浓度为10 ng/ml建立模型组,细胞分为Con组(空白对照)、IL-1β组(IL-1β处理)、IL-1β+miR-NC组(IL-1β处理,转染miR-NC)、IL-1β+miR-149-3p组(IL-1β处理,转染miR-149-3p)、IL-1β+miR-149-3p+Anisomycin组(IL-1β和通路激活剂Anisomycin处理,转染miR-149-3p)。采用qRT-PCR检测miR-149-3p相对表达水平;MTT、流式细胞术实验检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2、Beclin 1、LC3II/LC3I、JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8表达水平。结果IL-1β组内miR-149-3p相对表达量、细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显低于Con组,凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3II/LC3I蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达明显高于Con组(P<0.05)。IL-1β+miR-149-3p组内miR-149-3p相对表达量、细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显高于IL-1β+miR-NC组(P<0.05),凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3II/LC3I蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平、p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达明显低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+miR-149-3p+Anisomycin组的p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达、凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3II/LC3I蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-8表达水平明显高于IL-1β+miR-149-3p组,细胞活性、Bcl-2蛋白表达明显低于IL-1β+miR-149-3p组(P<0.05)。结论上调miR-149-3p能促进IL-1β诱导的髓核细胞增殖,抑制细胞凋亡、自噬和炎性反应,其作用机制可能与激活JNK/p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 mir-149-3p JNK/p38 MAPK信号通路 髓核细胞 凋亡 自噬 炎症反应
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miR-149-3p在先天性心脏病胎鼠心脏组织中的表达及其对P19细胞分化的影响
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作者 胡丹慧 罗慧臣 刘海英 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第1期45-49,共5页
目的 探讨miR-149-3p在先天性心脏病(CHD)胎鼠心脏组织中的表达及其对小鼠畸胎瘤P19细胞分化的影响。方法 建立CHD室间隔缺损胎鼠模型,于妊娠第19天,HE染色观察心脏组织病理学变化,实时荧光定量PCR(qPCR)检测心脏组织中miR-149-3p和热... 目的 探讨miR-149-3p在先天性心脏病(CHD)胎鼠心脏组织中的表达及其对小鼠畸胎瘤P19细胞分化的影响。方法 建立CHD室间隔缺损胎鼠模型,于妊娠第19天,HE染色观察心脏组织病理学变化,实时荧光定量PCR(qPCR)检测心脏组织中miR-149-3p和热休克蛋白蛋白家族B成员6(HSPB6)mRNA表达水平。二甲基亚砜(DMSO)诱导P19细胞向心肌细胞分化,并收集分化第0、5、10天的细胞,qPCR检测诱导分化过程中心肌分化标志物GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心房利钠尿多肽(ANP)的mRNA表达水平以及HSPB6 mRNA和miR-149-3p表达水平。miR-149-3p过表达慢病毒和空载慢病毒感染P19细胞,DMSO诱导分化第10天,免疫荧光染色检测细胞中cTnI蛋白表达情况,qPCR检测心肌分化相关标志物mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-3p与HSPB6之间的靶向关系。结果 与正常组比较,CHD组胎鼠出现心脏室间隔缺损,心脏组织中miR-149-3p高表达,而HSPB6低表达(P<0.01)。P19细胞在向心肌细胞分化的过程中,GATA4、cTnT、ANP和HSPB6mRNA水平均逐渐上升,而miR-149-3p表达水平逐渐下降(P<0.05)。诱导分化第10天,miR-149-3p过表达可明显降低心肌细胞分化率,并下调GATA4、cTnT、ANP mRNA表达水平(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-149-3p可以靶向调控HSPB6表达。结论 miR-149-3p可能通过靶向下调HSPB6抑制P19细胞向心肌细胞分化。 展开更多
关键词 心脏缺损 先天性 微RNAS HSP20热休克蛋白质类 细胞分化 mir-149-3p P19细胞
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miR-149-5p靶向FGF21对大鼠心肌细胞的缺氧/复氧损伤的促进作用
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作者 蒋先训 张凯 张鹰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期275-282,共8页
目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养... 目的 探究miR-149-5p与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的靶向关系,及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法 将10只C56BL/6J雄性小鼠构建缺血再灌注(I/R)模型,qRT-PCR法检测I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平的变化。将培养至生长对数期的H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+miR-149-5pinhibitor组、H/R+miR-149-5p NC组、H/R+miR-149-5p mimics组、H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组,并诱导H/R模型及转染处理。ELISA法检测H9c2细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测细胞中miR-149-5p的表达水平;Western blotting检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、FGF21蛋白的表达水平;双荧光素酶测定miR-149-5p与FGF21的靶向关系。结果 与假手术组比较,I/R小鼠心脏组织中miR-149-5p表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,H/R组H9c2细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组和H/R+miR-149-5p NC组比较,H/R+miR-149-5pinhibitor组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-149-5pmimics组细胞凋亡率、LDH和CK活性及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),细胞活力及FGF21、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-149-5p mimics组比较,H/R+miR-149-5p mimics+FGF21组细胞凋亡率及LDH和CK活性均明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示miR-149-5p与FGF21基因有靶向调控关系。结论 miR-149-5p在I/R小鼠心肌组织中明显上调,可负向调控FGF21水平,导致H/R处理的大鼠心肌细胞活力下降、凋亡增加。 展开更多
关键词 mir-149-5p 缺血再灌注 成纤维细胞生长因子21 细胞凋亡
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miR-149-5p通过MSH5/Wnt信号通路调控胶质瘤细胞恶性生物学行为
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作者 冯毅 王小峰 +4 位作者 白西民 姚胜 党俊涛 赵云洁 蔡冰 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第8期59-70,共12页
目的探索miR-149-5p调控MSH5/Wnt信号通路影响胶质瘤细胞恶性生物学行为的具体作用机制。方法RT-qPCR检测miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系A172、U251、HS683、H4中的表达。CCK-8检测细胞活力,EDU染色检测细胞增殖,Transwell小室检测细... 目的探索miR-149-5p调控MSH5/Wnt信号通路影响胶质瘤细胞恶性生物学行为的具体作用机制。方法RT-qPCR检测miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系A172、U251、HS683、H4中的表达。CCK-8检测细胞活力,EDU染色检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p和MSH5的靶向关系。Western blot检测MSH5、GAPDH、GSK3β、β-catenin、AXIN2的蛋白表达。结果miR-149-5p在胶质瘤组织(P<0.0001)和细胞系中表达降低(P<0.0001),过表达miR-149-5p可显著抑制A172细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.01)、细胞周期(P<0.01),并诱导凋亡(P<0.01),敲降miR-149-5p则具有相反的作用。双荧光素酶报告基因实验证明miR-14-5p靶向MSH5。敲降miR-149-5p可逆转敲降MSH5对A172细胞恶性生物学行为的作用。过表达MSH5通过抑制GSK3β、激活β-catenin/AXIN2通路,促进A172细胞的增殖、迁移和侵袭和细胞周期,并抑制细胞凋亡。结论miR-149-5p通过靶向上调MSH5,抑制AXIN2表达激活β-catenin/AXIN2通路,从而抑制间质瘤细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胶质瘤 mir-149-5p MSH5 恶性生物学行为 增殖 转移
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CircUCP2 promotes the tumor progression of non-small cell lungcancer through the miR-149/UCP2 pathway
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作者 WEI DU FANG YIN +5 位作者 YATING ZHONG MINJIE LUO ZHEN WANG PENG LIN QING LIU HAN YANG 《Oncology Research》 SCIE 2023年第6期929-936,共8页
Non-small cell lung cancer(NSCLC)is a highly lethal cancer,and better treatments are urgently needed.Many studies have implicated circular RNAs(circRNAs)in the progression of multiple malignant tumors.Nonetheless,the ... Non-small cell lung cancer(NSCLC)is a highly lethal cancer,and better treatments are urgently needed.Many studies have implicated circular RNAs(circRNAs)in the progression of multiple malignant tumors.Nonetheless,the functions of circRNAs in NSCLC remain unclear.To study new targets for the treatment of NSCLC,circRNA expression profiling was performed on NSCLC tissues and para-carcinoma nonmalignant tissues.RNA was isolated and used for circRNA sequencing.Biological studies were performed in vitro and in vivo to determine the functions of circRNAs in NSCLC,including their functions in cell proliferation and migration.How circRNAs function in NSCLC was explored to clarify the underlying regulatory mechanisms.We found that circUCP2 was upregulated in NSCLC tissues compared with neighboring nonmalignant tissues.circUCP2 promoted the proliferation and metastasis of NSCLC cells.circUCP2 promoted NSCLC progression by sponging miR-149 and upregulating UCP2.The circUCP2/miR-149/UCP2 axis accelerates the progression of NSCLC,and circUCP2 may therefore be a novel diagnostic biomarker for the progression of NSCLC. 展开更多
关键词 CircUCP2 mir-149 UCP2 CeRNAs NSCLC
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HOXA11-AS/miR-149-3p通路在肺鳞状细胞癌中的作用及机制研究
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作者 赵静 黄珺霞 +1 位作者 唐秀花 王红 《医学研究杂志》 2023年第2期30-36,共7页
目的探究长链非编码RNA HOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HOXA11-AS、miR-149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与HOXA11-AS或SP... 目的探究长链非编码RNA HOXA11-AS在肺鳞状细胞癌发生过程中的确切机制。方法采用定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HOXA11-AS、miR-149-3p和SPT16表达变化。并通过MTT法检测细胞活力。双荧光素酶报告基因检测miR-149-3p与HOXA11-AS或SPT16的互作关系。结果在肺鳞状细胞癌组织和细胞中HOXA11-AS和SPT16的表达升高,而miR-149-3p的表达降低。miR-149-3p是HOXA11-AS的作用靶点,而SPT16是miR-149-3p的作用靶点。HOXA11-AS的敲低抑制了肺鳞状细胞癌细胞的增殖能力,而使用miR-149-3p抑制剂可拮抗HOXA11-AS敲低对肺鳞状细胞癌细胞增殖的抑制作用。此外,上调SPT16可减弱si-HOXA11-AS介导的肺鳞状细胞癌细胞的抗增殖作用。结论HOXA11-AS的敲低可通过调控miR-149-3p/SPT16轴在肺鳞状细胞癌中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 肺鳞状细胞癌 HOXA11-AS mir-149-3p 竞争性内源RNA
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慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清miR-221-3p和miR-149-3p表达水平及其与预后的相关性分析 被引量:2
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作者 郭大伟 李维 赵雪林 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第4期72-77,共6页
目的分析慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-221-3p和miR-149-3p水平变化及其与预后的相关性。方法选取2019年4月~2021年10月在江油市人民医院治疗的180例慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者作... 目的分析慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-221-3p和miR-149-3p水平变化及其与预后的相关性。方法选取2019年4月~2021年10月在江油市人民医院治疗的180例慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,根据一年后随访结果分为生存组(n=120)和死亡组(n=60)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测患者血清中miR-221-3p和miR-149-3p的相对表达水平,并对生存组、死亡组患者血清miR-221-3p和miR-149-3p水平进行比较。Spearman法分析miR-221-3p,miR-149-3p与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)的相关性。对影响慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-221-3p和miR-149-3p的表达对慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的预测价值。结果生存组血清miR-221-3p,miR-149-3p表达水平和APACHEⅡ评分分别为1.02±0.18,1.01±0.21和12.80±4.45分;死亡组慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清miR-221-3p,miR-149-3p表达水平和APACHEⅡ评分分别为1.54±0.36,0.66±0.16和27.45±6.05分;与生存组相比,死亡组患者血清miR-221-3p表达水平、APACHEⅡ评分均明显升高(t=12.938,18.395,P<0.01),miR-149-3p表达水平显著降低(t=11.360,P<0.01),差异均有统计学意义;慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清miR-221-3p水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.509,P<0.05),miR-149-3p水平与APACHEⅡ评分呈负相关(r=-0.470,P<0.05);Logistic回归分析发现吸烟(OR=3.216,95%CI:1.112~9.304)、高APACHEⅡ评分(OR=1.355,95%CI:1.054~1.741)、高血清miR-221-3p水平(OR=4.264,95%CI:1.772~10.260)是影响慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的危险因素(P<0.05),高血清miR-149-3p水平(OR=0.198,95%CI:0.078~0.503)是影响患者预后的保护因素(P<0.01);经ROC曲线分析,血清miR-221-3p,miR-149-3p及二者联合预测慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.889,0.860和0.959,二者联合检测优于其各自单独预测(Z=2.174,3.225,P=0.015,<0.01)。结论慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清miR-221-3p水平升高,miR-149-3p水平降低,与患者预后有关,能够预测慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的预后。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病并发Ⅱ型呼吸衰竭 微小核糖核酸-221-3p 微小核糖核酸-149-3p
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miR-149-5p在肝细胞癌中的表达及其临床意义 被引量:5
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作者 曹亚玲 陈陵 +5 位作者 吕沐瀚 魏晓林 吴玉云 罗刚 刘祥德 杨仕明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期627-631,共5页
目的分析miR-149-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法应用qRT-PCR方法检测40对HCC癌组织和癌旁肝组织中miR-149-5p的表达,并分析miR-149-5p的表达与肝癌患者临床病理之间的关系,进一步将以红色... 目的分析miR-149-5p在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法应用qRT-PCR方法检测40对HCC癌组织和癌旁肝组织中miR-149-5p的表达,并分析miR-149-5p的表达与肝癌患者临床病理之间的关系,进一步将以红色荧光蛋白(red fluorescent protein,RFP)为报告基因的miR-149-5p慢病毒(LV-miR-149-5p)感染MHCC97-H肝癌细胞,以过表达miR-149-5p,采用MTT检测感染后细胞增殖的变化,采用流式细胞仪测定感染后细胞周期的变化,并采用Transwell侵袭实验检测感染后细胞的体外侵袭能力的变化。结果 qRT-PCR结果提示miR-149-5p在HCC癌组织中的相对含量(5.522±1.104)低于癌旁肝组织(9.279±1.594)(P<0.05),统计分析表明miR-149-5p在癌和癌旁肝组织中相对含量的比值与AFP含量负相关(P<0.05)。体外实验证实,miR-149-5p过表达不能影响细胞周期但能抑制细胞增殖(P<0.05),而在Transwell侵袭实验中,LV-miR-149-5p感染MHCC97-H细胞后,对照细胞组透膜细胞数为(86.3±11.8)/视野,对照慢病毒组透膜细胞数为(83.7±4.0)/视野,LV-miR-149-5p组透膜细胞数为(50.6±3.4)/视野,实验组细胞侵袭能力较对照组细胞显著降低(P<0.05)。结论 miR-149-5p的过表达可抑制MHCC97-H细胞的增殖和侵袭,因此,miR-149-5p可作为一种抑癌基因在HCC的诊断及治疗中发挥作用。 展开更多
关键词 mir-149-5p mir-149 肝癌 肝细胞癌
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miR-149通过促进线粒体融合诱导结肠癌HT-29细胞的凋亡效应
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作者 史江颖 毕彩 +2 位作者 纪晓丹 单树花 李卓玉 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期121-129,共9页
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。目前,结肠癌早期诊断和靶向治疗仍存在不足,使其发病率占所有恶性肿瘤第3位,死亡率位于第5位,给人类的健康带来巨大的威胁。及早发现结肠癌治疗的新靶点对其预后至关重要。已有研究揭示,微RNA-149(miR-1... 结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。目前,结肠癌早期诊断和靶向治疗仍存在不足,使其发病率占所有恶性肿瘤第3位,死亡率位于第5位,给人类的健康带来巨大的威胁。及早发现结肠癌治疗的新靶点对其预后至关重要。已有研究揭示,微RNA-149(miR-149)在结肠癌患者中低表达与结肠癌的不良预后呈正相关,但其在结肠癌发生发展过程中的作用机制有待阐明。基于此,本研究首先通过MTT和集落形成结果发现,miR-149对结肠癌HT-29细胞的增殖具有显著的抑制作用(P<0.05)。线粒体荧光标记及Western免疫印迹结果表明,miR-149通过促进线粒体融合蛋白2 (mitofusin2,MFN2)的表达,抑制线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein1,DRP1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein1,FIS1)的表达,进而诱导了结肠癌HT-29细胞线粒体的融合(P<0.05)。此外,通过细胞线粒体膜电位检测和蛋白质免疫印迹分析线粒体的功能状态结果显示,miR-149可以促使线粒体膜电位水平降低(P<0.05)。进一步通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹检测结肠癌HT-29细胞的凋亡情况。结果显示,miR-149诱导了结肠癌HT-29细胞的凋亡(P<0.001)。综上,本研究从调控线粒体结构的角度出发,阐明了miR-149通过促进线粒体融合发挥抗结肠癌HT-29细胞的分子机制,为miR-149进一步成为肿瘤标记物或治疗靶点奠定实验基础和理论依据。 展开更多
关键词 微RNA-149 线粒体融合 结肠癌 凋亡
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妊娠期糖尿病患者血清miR-149水平与胰岛素抵抗的关系 被引量:8
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作者 董春萍 吴贵福 +1 位作者 张雅 高珊 《西部医学》 2020年第5期700-703,共4页
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清miR-149水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月~2018年8月陕西省人民医院收治的63例妊娠期糖尿病患者设为观察组,选择本院同期产检健康妊娠产妇63例设为对照组,用自动糖化血红蛋白检测仪测定糖... 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清miR-149水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月~2018年8月陕西省人民医院收治的63例妊娠期糖尿病患者设为观察组,选择本院同期产检健康妊娠产妇63例设为对照组,用自动糖化血红蛋白检测仪测定糖化血红蛋白(HbA1c),用生化分析仪检测受试者餐前空腹血糖(FPG),用免疫测定分析仪检测血清空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FPG×FINS/22.5。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测所有研究对象血清miR-149表达水平。用Pearson分析miR-149与血糖、胰岛素等指标的相关性。对影响胰岛素抵抗的相关因素进行Logistic回归分析。结果与对照组相比,观察组孕妇HOMA-IR、FPG、FINS、HbA1C水平、miR-149水平较高(P<0.05);Pearson法分析显示观察组孕妇血清miR-149水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与HbA1C无相关性(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示血清miR-149水平升高是影响胰岛素抵抗的危险因素。结论妊娠期糖尿病患者血清miR-149水平上调,可能与妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗有关。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 血清mir-149 胰岛素抵抗 血糖
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miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为 被引量:2
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作者 王慧玲 杨君 +1 位作者 陈瑞香 蔡政 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期704-710,共7页
目的:探索miR-149-3p对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制。方法:HeLa细胞随机分为5组:未转染(HeLa)组、mimic-scramble组、miR-149 mimic组、FOXP3过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimicscramble为miR... 目的:探索miR-149-3p对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制。方法:HeLa细胞随机分为5组:未转染(HeLa)组、mimic-scramble组、miR-149 mimic组、FOXP3过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimicscramble为miR-149 mimic的阴性对照随机序列。荧光素酶实验验证miR-149-3p与FOXP3的靶向结合关系。实时定量PCR(q RT-PCR)检测HeLa细胞中miR-149-3p表达及FOXP3的m RNA水平,Western blotting检测FOXP3的蛋白水平。CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。结果:荧光素酶实验显示miR-149-3p可靶向结合FOXP3。与未转染组相比miR-149 mimic组miR-149-3p表达升高、FOXP3 m RNA水平下降(P<0.01),而且miR-149mimic组FOXP3蛋白水平低于未转染组(P<0.01)、pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组FOXP3蛋白水平降低(P<0.01)。miR-149 mimic组细HeLa胞增殖倍数低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组细胞增殖倍数高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞增殖倍数下降(P<0.01);miR-149 mimic组HeLa细胞凋亡率高于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组细胞凋亡率低于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组细胞凋亡率上升(P<0.01);miR-149 mimic组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3组相比mimic+pc-FOXP3组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降(P<0.01)。结论:miR-149-3p通过靶向FOXP3抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移,同时促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 mir-149-3p FOXP3基因 宫颈癌 HELA细胞 增殖 凋亡 侵袭 迁移
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miR-149通过靶向FOXM1基因抑制前列腺癌细胞的生长和侵袭 被引量:7
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作者 赵涛 刘家骥 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期1080-1083,共4页
目的:探讨miR-149对前列腺癌细胞生长和侵袭的影响,并研究miR-149的靶基因及其功能。方法:利用实时荧光定量PCR检测前列腺癌和癌旁组织miR-149和FOXM1 mRNA表达水平。在人前列腺癌细胞系PC3和DU145细胞中瞬时转染miR-149模拟物和阴性对... 目的:探讨miR-149对前列腺癌细胞生长和侵袭的影响,并研究miR-149的靶基因及其功能。方法:利用实时荧光定量PCR检测前列腺癌和癌旁组织miR-149和FOXM1 mRNA表达水平。在人前列腺癌细胞系PC3和DU145细胞中瞬时转染miR-149模拟物和阴性对照miRNA,运用平板克隆形成和Transwell侵袭实验检测细胞生长和侵袭。在细胞中分别转染miR-149靶基因FOXM1的siRNA和siRNA阴性对照,利用Western blot检测FOXM1蛋白表达情况,并检测细胞的克隆形成和侵袭能力。结果:在前列腺癌中miR-149低表达(P<0.01),FOXM1 mRNA高表达(P<0.01)。与对照组细胞相比,转染miR-149模拟物的PC3和DU145细胞克隆数目减少(P<0.01),发生侵袭的细胞减少(P<0.01);FOXM1蛋白水平在转染miR-149模拟物的PC3(P<0.01)和DU145细胞(P<0.05)中较对照组细胞降低。转染FOXM1 siRNA的PC3和DU145细胞中FOXM1蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低(P<0.01)。结论:miR-149通过靶向FOXM1抑制前列腺癌细胞生长和侵袭,发挥着抑癌基因的作用,可作为前列腺癌分子治疗的有效靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 mir-149 FOXM1 生长侵袭
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