脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(10^(6)个细胞/只)。观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRNA表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能。其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用。

芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响。方法:选取2020年12月—2022年12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人100例,采用随机数字表法分为两组,各50例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗。比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与76.0%,P<0.05)。治疗前两组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清miR-210-3p、miR-423-5p水平。

lncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/PYCR1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤组织与癌旁组织和细胞中MIF-AS1、miR-423-5p和PYCR1 mRNA的表达;检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot检测PYCR1蛋白表达;验证miR-423-5p和MIF-AS1、PYCR1的关系。结果MIF-AS1、PYCR1 mRNA在肿瘤组织中呈高表达,miR-423-5p呈低表达。沉默MIF-AS1可抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭及PYCR1表达,上调miR-423-5p表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-423-5p表达可逆转沉默MIF-AS1对PC3细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。MIF-AS1、PYCR1与miR-423-5p存在靶向调控关系。结论沉默MIF-AS1可能通过上调miR-423-5p来抑制PYCR1表达,抑制PC细胞的恶性行为。

circ_0010423通过吸附miR-423-5p和miR-3184-5p上调COL1A1对宫颈癌恶性生物学行为的影响

目的:探讨环状RNA circ_0010423对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制。方法:采用qRT-PCR检测40对宫颈癌组织与癌旁组织、5种宫颈癌细胞株(HeLa、ME180、CaSki、HCC94和SiHa)与正常宫颈上皮细胞株(End1/E6E7)中circ_0010423、miR-423-5p、miR-3184-5p及Ⅰ型胶原α1(collagen type I alpha 1 chain,COL1A1)的表达;SiHa细胞株中转染sh-NC(sh-NC组)、sh-circ_0010423(sh-circ_0010423组)、sh-circ_0010423+control vector(sh-circ_0010423+control vector组)及sh-circ_0010423+COL1A1 vector(sh-circ_0010423+COL1A1 vector组),CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移,Western blot法检测EMT标记物(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白)表达;通过生信分析、荧光素酶及RIP实验验证circ_0010423与miR-423-5p、miR-3184-5p的靶向关系,miR-423-5p、miR-3184-5p与COL1A1的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常宫颈上皮细胞株比较,宫颈癌组织和细胞株中circ_0010423、COL1A1表达水平升高,miR-423-5p、miR-3184-5p表达水平降低(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-circ_0010423组SiHa细胞24 h、48 h、72 h OD值、侵袭、迁移细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。COL1A1是miR-423-5p、miR-3184-5p靶基因,circ_0010423作为miR-423-5p、miR-3184-5p分子海绵解除对COL1A1的抑制作用。与sh-circ_0010423+control vector组比较,sh-circ_0010423+COL1A1 vector组SiHa细胞24 h、48 h、72 h OD值、侵袭、迁移细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均升高,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论:circ_0010423在宫颈癌组织和细胞中表达上调,并可以通过吸附miR-423-5p和miR-3184-5p上调COL1A1表达,促进SiHa细胞增殖、侵袭、迁移及EMT,导致宫颈癌发展。

lncRNA COLCA1/miR-423-5p/FAM172A分子轴对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)COLCA1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma, CSCC)组织中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响、分子机制。方法采用qRT-PCR法检测COLCA1在正常皮肤组织和CSCC组织、细胞系及人角质形成细胞系中的表达;选择表达最低的细胞系,分别转染空白质粒(对照组)或COLCA1过表达质粒(实验组);采用MTT法和细胞划痕实验分别检测过表达COLCA1对CSCC细胞系增殖和迁移的影响;通过生物信息学法预测COLCA1潜在的分子机制。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达COLCA1对靶基因表达的影响。结果 CSCC组织中COLCA1的表达显著低于正常皮肤组织(1.01±0.20 vs 5.71±0.78,P<0.01)。CSCC细胞系中COLCA1的表达显著低于人角质形成细胞系(P<0.01),A431细胞系中的表达最低(P<0.01)。与对照组相比,过表达质粒可有效促进COLCA1的表达(1.00±0.04 vs 9.31±0.99,P<0.01)。过表达COLCA1可抑制A431细胞的增殖能力和迁移能力(P均<0.01)。COLCA1可能与miR-423-5p互补结合,miR-423-5p可能与FAM172A mRNA互补结合。与对照组相比,过表达COLCA1可抑制A431细胞中miR-423-5p的表达(1.00±0.05 vs0.20±0.05,P<0.01),并促进FAM172A在mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 COLCA1在CSCC组织和细胞系中呈低表达,过表达COLCA1可能通过miR-423-5p/FAM172A分子轴抑制CSCC细胞系A431的增殖和迁移能力。

老年慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性

目的探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性。方法采用微型营养评价量表(MNA)与匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估106例CHF患者营养状况及睡眠质量;将患者按不同MNA、PSQI和心功能分组,比较各组血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平,并分析其相关性。结果随着心功能分级的增加,miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平逐渐增加,MNA评分逐渐减少,PSQI评分逐渐增加。miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平互呈正相关;miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与营养状况呈负相关;miR-423-5p、miR-499-5p与睡眠质量呈正相关(P<0.05)。结论血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与CHF患者心力衰竭程度、营养状况和睡眠质量密切相关。

老年心力衰竭患者外周血miR-423-5p表达水平及与心室重构的关系探讨

目的探讨老年心力衰竭患者外周血miR-423-5p表达水平以及与心室重构的关系。方法选择2016年2月至2018年4月于南阳市第二人民医院心内科就诊的老年心力衰竭(HF)患者187例,参照ACC/AHA指南关于心衰分期的标准,将患者分为心衰A期(A组,n=91例)和心衰B期(B组,n=96例),另外选取46例健康人群作为C组。收集各组临床资料、血液生化指标、心脏超声检查以及外周血mi R-423-5p表达水平的差异。采用多元Logistic回归模型分析心室重构的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定miR-423-5p对前心衰患者的筛选价值。结果 A组和B组患者一般临床资料和血液生化指标基本一致(P>0.05),但是B组患者左室舒张末径(LVEDD)、舒张末室间隔厚度(IVSD)、舒张末左室后壁厚度(PWD)、左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度(RWT)均高于A组患者(P<0.05)。C组受试者外周血mi R-423-5p相对表达量明显低于A组和B组患者(P<0.05);同时B组患者外周血mi R-423-5p相对表达量明显高于A组患者(P<0.05)。经miR-423-5p对前心衰患者的筛选ROC曲线分析,曲线下的面积为0.721(95%CI:0.634～0.797),截断值为1.27(P<0.05)。经多元Logistic回归分析,外周血miR-423-5p是影响心室重构的独立危险因素(OR=2.385,95%CI:1.298～4.382,P<0.05)。结论外周血miR-423-5p可用于筛查老年心衰前期人群,且与心室重构呈显著、独立的相关性。

慢性充血性心力衰竭患者血浆miR-423-5p的表达及意义

目的：探讨miR-423-5p在慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血浆中的表达及其临床意义. 方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测30例CHF患者及30例对照者血浆中miR-423-5p的表达水平,并分析其与临床资料之间的相关性,运用ROC曲线初步评价其在心力衰竭诊断中的潜在价值. 结果：CHF患者血浆中miR-423-5p水平高于对照组（P＜0.05）;血浆miR-423-5p水平与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）呈正相关（r=0.432,P=0.017）,与射血分数呈负相关（r=-0.34,P=0.032）;miR-423-5p诊断CHF的ROC曲线下面积为0.916（95％CI：0.845～0.988）,灵敏度和特异度分别为83.3％、90.0％. 结论：CHF患者血浆miR-423-5p表达上调,该指标有望成为诊断CHF的生物学标志物.

血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p与支气管哮喘患儿气道炎症、重塑的关系及其预测价值分析

目的分析血清长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL、微小RNA(miR)-423-5p与支气管哮喘患儿气道炎症、重塑的关系及其预测价值。方法选取2020年6月至2022年12月海口市妇幼保健院收治的98例支气管哮喘患儿,其中46例急性发作期患儿作为发作期组,52例临床缓解期患儿作为缓解期组;另选取同期于该院体检健康的50例儿童作为健康组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p相对表达量。采用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子指标[白细胞介素13(IL-13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)];测量气道重塑指标[支气管厚度(T/D)、管壁面积/支气管道总横截面积(WA)]与肺功能指标[第一秒用力呼气量(FEV 1)、最高呼吸气流(PEF)、最大呼气中期流量(MMEF)];采用Pearson法分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p诊断支气管哮喘的预测价值。结果缓解期组与发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于健康组,血清miR-423-5p相对表达量低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于缓解期组,血清miR-423-5p相对表达量低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。发作期组与缓解期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解期组与发作期组T/D、WA高于健康组,FEV 1、PEF、MMEF水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组T/D、WA高于缓解期组,FEV 1、PEF、MMEF水平低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清lncRNA ANRIL表达与气道炎症、重塑指标呈正相关,与肺功能指标呈负相关(P<0.05);miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标呈负相关,与肺功能指标呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,lncRNA ANRIL、miR-423-5p单独及联合检测的曲线下面积分别为0.772、0.707、0.865,其中联合检测诊断支气管哮喘的预测价值较高。结论血清lncRNA ANRIL相对表达量在支气管哮喘患儿中上升、miR-423-5p下降,促进气道炎症、重塑,肺功能下降,对支气管哮喘患儿具有较高的诊断效能。

血清miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p在慢性心力衰竭大鼠中的表达及意义

目的探讨血清微小RNA-423-5p(miR-423-5p)、微小RNA-499-5p(miR-499-5p)、微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在慢性心力衰竭(CHF)大鼠中的表达及意义。方法SD大鼠随机分为对照(NC)组(n=15)和CHF组(n=15),采用腹腔注射阿霉素建立CHF模型。建模6周后检测两组心功能指标[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平及氨基末端脑利钠肽前体(NTpro-BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Pearson法分析血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与心功能指标、NTpro-BNP、cTnI相关性。结果与NC组比较,CHF组心功能指标LVEDV和LVESV升高(P<0.05),miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p表达水平升高(P<0.05),NTpro-BNP和cTnI水平升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05)。CHF大鼠血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与LVEDV、LVESV、LVEF无明显相关性(P>0.05),而CHF大鼠血清miR-423-5p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.668,P=0.007;r=0.622,P=0.004),CHF大鼠血清miR-499-5p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.532,P=0.013;r=0.663,P=0.041),CHF大鼠血清miR-210-3p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.598,P=0.019;r=0.533,P=0.041)。结论CHF大鼠血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平升高,且与NTpro-BNP和cTnI密切相关。

血清miR-21和miR-423-5p对心脏瓣膜病伴有心力衰竭患者的诊断价值

目的探讨血清miR-21和miR-423-5p对心脏瓣膜病(VHD)引起心力衰竭的潜在诊断价值。方法选择2014年8月～2016年4月上海交通大学医学院附属第九人民医院心内科收治的伴心力衰竭的VHD患者60例为VHD组,选择同期正常人60名为对照组。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测VHD伴有心力衰竭患者和正常人的血清miR-21和miR-423-5p表达,并利用ROC曲线分析miR-21和miR-423-5p作为VHD伴有心力衰竭诊断和预后生物标志物的临床价值。结果 VHD组患者血清miR-21和miR-423-5p表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。伴有肺动脉高压(PH)的VHD患者血清miR-423-5p水平高于PH的VHD患者,差异有统计学意义(P <0.05)。ROC曲线结果显示,血清miR-21和miR-423-5p可以作为VHD伴心力衰竭的诊断标志物。结论血清miR-21和miR-423-5p具备诊断VHD伴有心力衰竭的临床价值。血清miR-423-5p可作为VHD伴有心力衰竭的诊断标志物。

miR-423-5p参与AMI大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的探讨miR-423-5p对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型,将其随机分为模型组、阴性组和干扰组,另设只开胸穿针不做冠状动脉结扎的假手术组,每组7只;采用Real-time PCR检测各组心肌组织中miR-423-5p的表达水平,心脏彩超检测各组大鼠的心脏功能,TCC法检测各组大鼠的心肌梗死面积,TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组和阴性组中miR-423-5p表达水平、左室收缩末期内径(LVDS)、左室舒张末期内径(LVDD)和Bcl-2蛋白表达水平均降低,而左室长轴缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)、心肌细胞凋亡指数、心肌梗死面积和Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组和阴性组相比,干扰组中上述指标变化明显逆转(P<0.05)。结论 miR-423-5p可通过下调Cleaved caspase-3、Bax和上调Bcl-2表达抑制AMI大鼠心肌细胞凋亡,改善心脏功能,从而减轻AMI。

血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值

目的:探讨血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。方法:选取198例冠心病患者为研究对象,根据是否并发左心室肥厚分为并发组(n=82)和未并发组(n=116)。比较两组患者一般资料、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、血脂及细胞因子水平,Logistic回归分析影响冠心病患者并发左心室肥厚的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。结果:两组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无统计学差异(P>0.05)。并发组患者年龄、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及总胆固醇(TC)水平、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)高于未并发组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者年龄大、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致响患者冠心病患者并发左心室肥厚的相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,年龄、miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、TC、NLR及PLR对预测冠心病患者并发左心室肥厚均较高价值,且各指标联合预测的价值更高(P<0.05)。结论:患者年龄大、微小核酸(miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p)及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致冠心病患者并发左心室肥厚风险因素,微小核酸、TC、NLR及PLR联合检测对预测冠心病患者并发左心室肥厚有较高价值。

circ_ZNF609/miR-423-5p轴对高糖诱导肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激的机制研究

目的探讨circ_ZNF609对高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激的影响及可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK2,用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h后,RT-qPCR法检测细胞中circ_ZNF609和miR-423-5p表达。分别转染circ_ZNF609小干扰RNA、miR-423-5p模拟物或共转染circ_ZNF609小干扰RNA和miR-423-5p抑制剂至HK2细胞,然后用含25 mmol/L葡萄糖的培养液培养24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达,试剂盒检测细胞中SOD活性及MDA含量。双荧光素酶报告基因实验验证circ_ZNF609和miR-423-5p调控关系。结果HK2细胞经高糖处理后,细胞中circ_ZNF609表达量增加(P<0.05),miR-423-5p表达量减少(P<0.05)。与高糖处理的HK2细胞比较,高糖处理的下调circ_ZNF609或上调miR-423-5p的HK2细胞增殖活性和细胞中SOD活性升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Cleaved-caspase3蛋白表达和MDA含量降低(P<0.05)。circ_ZNF609靶向结合miR-423-5p,且下调circ_ZNF609的HK2细胞中miR-423-5p的表达量增加。下调miR-423-5p逆转下调circ_ZNF609对高糖诱导的HK2细胞凋亡和氧化应激的影响。结论下调circ_ZNF609可能通过靶向上调miR-423-5p抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞HK2凋亡和氧化应激。

LncRNA DANCR靶向miR-423-5p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡、炎症反应

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的血管内皮细胞(HUVEC)凋亡、炎症因子分泌的影响和可能机制。方法:50μg/ml的ox-LDL诱导HUVEC。RT-qPCR检测LncRNA DANCR和miR-423-5p表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡;ELISA试剂盒检测IL-1β、IL-6、TNF-α水平。将LncRNA DANCR过表达载体、miR-423-5p抑制物分别转染HUVEC,检测过表达LncRNA DANCR或抑制miR-423-5p对ox-LDL诱导的HUVEC增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR确定Ln⁃cRNA DANCR与miR-423-5p之间靶向调控作用。结果:ox-LDL诱导后HUVEC中LncRNA DANCR表达、存活率显著降低,miR-423-5p表达、凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。过表达LncRNA DANCR或抑制miR-423-5p表达后,ox-LDL诱导的HUVEC存活率显著升高,凋亡率显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05)。miR-423-5p是LncRNA DANCR的靶基因,LncRNA DANCR负性调控miR-423-5p表达。过表达miR-423-5p能够逆转LncRNA DANCR过表达对ox-LDL诱导的HUVEC存活、凋亡和炎症因子分泌的影响(P<0.05)。结论:LncRNA DANCR能够提高HUVEC存活率,改善ox-LDL诱导的细胞凋亡和炎症反应,其机制与靶向调控miR-423-5p表达有关。

血清miR-423-5p对生长激素腺瘤增殖的影响

目的探讨生长激素腺瘤血清Micro-RNA(miRNA)的表达情况,及miR-423-5p对生长激素腺瘤增殖的影响。方法各检测6例生长激素腺瘤病人和正常人血清外泌体miRNA的表达情况,对比两者之间的差异。结果外泌体miRNA表达谱显示:生长激素腺瘤病人和正常人血清之间有169个差异表达miRNA(P<0.05,差异表达倍数>2倍)。在169个差异表达的miRNA中,miR-423-5p在生长激素腺瘤病人中的表达量明显低于正常人(P<0.05)。这一结果在qPCR阵列芯片实验结果中也得到证实。体外实验证实:miR-423-5p能够抑制GH3细胞增殖,诱导细胞凋亡,减少生长激素释放和细胞迁移。结论miR-423-5p在生长激素腺瘤中低表达,具有促进肿瘤细胞增殖的作用。

沙库巴曲缬沙坦与培哚普利治疗慢性心力衰竭患者对心肾功能及血浆miR-423-5p的影响

目的探讨不同剂量培哚普利与沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效。方法选取126例慢性心力衰竭患者作为研究对象,研究时间为2017年1月至2020年1月,按照随机抽样法分为观察组(予以沙库巴曲缬沙坦治疗)与对照1组(予以高剂量培哚普利治疗)、对照2组(予以低剂量培哚普利治疗),各42例,对三组患者的左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)、miR-423-5p、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)进行观察及评估。结果观察组、对照1组与对照2组治疗4周、8周后,LVEF、eGFR高于治疗前,而LVEDD、LVESD、BUN、Scr、miR-423-5p、NT-proBNP低于治疗前(P均<0.05)。简单效应LSD-t成对比较显示,治疗4周、8周后,观察组的LVEF、eGFR高于对照1组、对照2组,而LVEDD、LVESD、BUN、Scr、miR-423-5p、NT-proBNP低于对照1组、对照2组(P均<0.05)。对照1组的LVEF、BUN、Scr高于对照2组,而LVEDD、LVESD、eGFR、miR-423-5p、NT-proBNP低于对照2组(P均<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭疗效显著,能改善患者的左室功能,降低血浆miR-423-5p的表达。

miR-423-5p、TFFs、NAG-1在抗NASIDs致胃黏膜损伤中作用研究进展

非甾体抗炎药(NSAIDs)是临床上广泛应用的一类解热镇痛药物,然而NSAIDs致胃黏膜损伤同样常见。明确NSAIDs致消化道黏膜损伤的发病机制,寻找抗炎作用好、胃黏膜损伤副作用少的新型抗炎药物是许多医药工作者的研究热点。近年来,国内外学者研究表明miR-423-5p、TFFs及NAG-1均参与了胃黏膜损伤的进程,但三者之间的关系尚不明确。本文就NASIDs致胃黏膜损伤机制、三者性质及它们在胃黏膜损伤中作用的相关研究进展进行综述。

miR-423-5p在牛肌肉组织中表达及其靶基因预测

miR-423-5p在细胞中具有重要的生物学功能,如在肌细胞中能影响细胞的增殖。根据miRBase及NCBI网站显示的相关信息利用分析软件对miR-423在各物种之间的同源性进行了分析。取成年西门塔尔牛体内的骨骼肌、小肠、心脏组织利用茎环荧光定量PCR进行miR-423-5p表达量检测,将牛骨骼肌卫星细胞(MDSCs)分化处理不同时长后进行检测;最后通过在线软件(TargetScan、PicTar)预测其可能结合的靶基因。结果表明,miR-423-5p在各物种间具有较高的同源性,在骨骼肌中表达量明显高于其他组织。在MDSCs中,随着细胞分化时间的延长,miR-423-5p表达量逐渐升高。miR-423-5p在12个基因mRNA的3′-UTR上含有潜在的结合位点,其中部分靶基因参与细胞的增殖、分化和凋亡。结果提示,miR-423-5p可能参与细胞的生长代谢,调节细胞的增殖与分化。

慢性心力衰竭患者血清miR-423-5p表达水平及意义

目的 探讨慢性心力衰竭患者血清微小RNA-423-5p（miR-423-5p）的表达水平及其意义.方法 选择2015年7月至2017年3月我院收治的89例慢性心力衰竭患者为病例组,并于同期随机选取35例健康体检者为对照组,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法对两组受试者血清miR-423-5p水平进行检测.结果 病例组血清miR-423-5P水平为（0.97±0.32）,高于对照组的（0.41±0.28）,差异有统计学意义（t=9.072,P＜0.01）.慢性心力衰竭miR-423-5p高表达患者血清NT-proBNP、LVEDD水平高于miR-423-5p低表达患者,LVEF低于miR-423-5p低表达患者,心功能分级高于miR-423-5p低表达患者,差异均有统计学意义（P＜0.05）.MiR-423-5p诊断慢性心力衰竭的灵敏度为89.92％,特异度为93.34％,ROC曲线下面积AUC为0.919（95％CI0.862～0.975）.结论 MiR-423-5p在慢性心力衰竭患者血清中异常表达,并且与心功能密切相关,早期检测可作为评估心力衰竭严重程度、诊断慢性心力衰竭的重要生物学标志物.