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miR-484通过SORBS2/MEK-ERK通路调控乳腺癌细胞增殖、转移和自噬
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作者 潘鑫 刘析璘 郭敏 《生命科学研究》 CAS 2024年第2期103-112,127,共11页
为了分析miR-484在乳腺癌组织和细胞中的表达情况,研究miR-484在乳腺癌细胞增殖、转移和自噬过程中的作用机制,首先,采用GEO数据库分析乳腺癌组织中差异表达miRNA谱,并用实时荧光定量PCR在临床乳腺癌组织及其配对的癌旁组织中检测miR-48... 为了分析miR-484在乳腺癌组织和细胞中的表达情况,研究miR-484在乳腺癌细胞增殖、转移和自噬过程中的作用机制,首先,采用GEO数据库分析乳腺癌组织中差异表达miRNA谱,并用实时荧光定量PCR在临床乳腺癌组织及其配对的癌旁组织中检测miR-484的表达情况;其次,利用miR-484模拟物、抑制剂检测miR-484对MCF-7乳腺癌细胞增殖、转移和自噬能力的影响;再次,预测miR-484的调控基因并进行验证,同时构建Sorbin和SH3结构域包含蛋白2(Sorbin and SH3 domain-containing protein 2,SORBS2)过表达载体,检测SORBS2对乳腺癌细胞增殖、转移和自噬能力的影响;最后,用Western-blot分析miR-484调控下MCF-7细胞中丝裂原活化的胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase,MEK)/p-MEK和胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/p-ERK的蛋白质含量变化。结果显示,miR-484在乳腺癌组织及细胞中高表达,具有提高乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力以及降低乳腺癌细胞自噬能力的作用;而且,miR-484可通过下调SORBS2并激活MEK/ERK通路参与乳腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 乳腺癌 mir-484 Sorbin和SH3结构域包含蛋白2(SORBS2) 转移 自噬
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骨肉瘤血清miR-337-3p、miR-484、miR-582表达及临床意义 被引量:1
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作者 张天丹 胡咏 +4 位作者 黄士月 徐刚 郝鹏 庞健 刘斐文 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2023年第6期517-523,共7页
目的 检测骨肉瘤血清miR-337-3p、miR-484、miR-582表达及其临床意义。方法 收集我院2016年1月至2022年1月期间收治的67例骨肉瘤患者的临床病历资料,另纳入同期60例健康志愿者作为对照组。采用DEGseq方法对血清样本进行全基因组miRNA分... 目的 检测骨肉瘤血清miR-337-3p、miR-484、miR-582表达及其临床意义。方法 收集我院2016年1月至2022年1月期间收治的67例骨肉瘤患者的临床病历资料,另纳入同期60例健康志愿者作为对照组。采用DEGseq方法对血清样本进行全基因组miRNA分析,采用实时荧光定量PCR(qPCR)分析血清和组织样本中miRNA水平。受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA诊断骨肉瘤的效能。Logistic回归模型分析影响骨肉瘤新辅助化疗疗效的因素。Cox风险比例回归模型分析影响骨肉瘤预后的因素。结果 经全基因组miRNA分析,骨肉瘤患者血清中miR-337-3p、miR-484、miR-582、miR-1912、miR-4535的表达显著下调。qPCR检测结果显示,骨肉瘤血清miR-337-3p(0.519±0.249 vs. 1.015±0.420)、miR-484(0.669±0.254 vs. 1.029±0.515)、miR-582(0.516±0.258 vs. 0.996±0.381)均低于健康对照组(P<0.001),同时骨肉瘤组织中miR-337-3p、miR-484、miR-582相对表达量也低于癌旁正常组织(P<0.001)。骨肉瘤血清样本和组织样本中miR-337-3p、miR-484、miR-582表达量分别呈正相关(P<0.001)。ROC曲线显示血清miR-337-3p、miR-484、miR-582对于骨肉瘤有良好的诊断效能,联合曲线下面积(AUC)为0.960(95%CI:0.932~0.989)。Logistic回归分析和Cox风险比例回归模型分析均显示血清miR-337-3p、miR-484、miR-582表达水平是影响骨肉瘤新辅助化疗疗效和总生存的独立影响因素(P<0.05)。结论 血清miR-337-3p、miR-484、miR-582可作为骨肉瘤诊断、预测预后的生物标志物。 展开更多
关键词 骨肉瘤 mir-337-3p mir-484 mir-582 诊断 预后
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活血益气方对miR-484过表达脐静脉内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响
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作者 杨睿 程序 +5 位作者 赵梦竹 国倩倩 张馨月 刘梦华 魏琼 张冬梅 《海南医学院学报》 CAS 2023年第9期660-665,673,共7页
目的:探讨活血益气方通过调节miR-484靶向VEGF调节血管新生的可能分子机制。方法:制备miR-484过表达HUVEC细胞模型,采用活血益气方药物冻干粉干预,CCK-8法、细胞划痕实验、Matrigel体外三维成形实验分别检测活血益气方对HUVEC增殖、迁... 目的:探讨活血益气方通过调节miR-484靶向VEGF调节血管新生的可能分子机制。方法:制备miR-484过表达HUVEC细胞模型,采用活血益气方药物冻干粉干预,CCK-8法、细胞划痕实验、Matrigel体外三维成形实验分别检测活血益气方对HUVEC增殖、迁移和管状成形能力的影响,实时荧光定量PCR法检测活血益气方对VEGFA mRNA表达的影响。结果:与对照组相比,miR-484过表达模型组细胞增殖能力减弱(P<0.01),迁移面积减少(P<0.05),参与成管的长度、分支数、节点数减少,成管能力显著下降(P<0.01),VEGFA mRNA表达水平下调(P<0.05);与模型组相比,活血益气方药物组细胞增殖能力增强(P<0.01),迁移面积增加(P<0.05),参与成管的长度、分支数、节点数增多,成管能力提升(P<0.05),VEGFA mRNA表达水平上调(P<0.05)。结论:miR-484抑制VEGFA mRNA的表达和HUVEC的增殖、迁移和成管,活血益气方对该过程有一定的负向调控作用,这可能是活血益气方促进血管新生的新的作用靶点。 展开更多
关键词 mir-484 活血益气方 血管新生 VEGF 心肌梗死
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Effect of Huoxue Yiqi recipe on proliferation,migration and tube formation of miR-484 overexpressed umbilical vein endothelial cells
4
作者 YANG Rui CHENG Xu +5 位作者 ZHAO Meng-zhu GUO Qian-qian ZHANG Xin-yue LIU Menghua WEI Qiong ZHANG Dong-mei 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2023年第9期19-24,共6页
Objective:To explore the possible mechanism of Huoxue Yiqi recipe promoting angiogenesis by targeting VEGF with miR-484.Methods:The model of miR-484 overexpressed in HUVEC was prepared and intervened with Huoxue Yiqi ... Objective:To explore the possible mechanism of Huoxue Yiqi recipe promoting angiogenesis by targeting VEGF with miR-484.Methods:The model of miR-484 overexpressed in HUVEC was prepared and intervened with Huoxue Yiqi Recipe Freeze-dried powder.The effects of Huoxue Yiqi Recipe on proliferation,migration and tubular forming ability of HUVEC were separatly detected by CCK-8 method,cell scratch test and Matrigel three-dimensional forming test in vitro.The effect of Huoxue Yiqi Recipe on VEGFA mRNA expression was detected by real-time fluorescence quantitative PCR.Results:Compared with the control group,the proliferation and migration area of cells in miR-484 overexpression model group decreased,the length,number of branches and nodes involved in tube formation decreased,the tube formation ability decreased significantly,and the expression level of VEGFA mRNA decreased,with statistical significance.Compared with the model group,the cell proliferation ability,migration area,length,number of branches and nodes involved in tube formation,tube formation ability and expression level of VEGFA mRNA in the Huoxue Yiqi Prescription group were up-regulated,and the difference was statistically significant(P<0.05).Conclusion:MiR-484 inhibits the expression of VEGFA and the proliferation,migration and formation of HUVEC,and Huoxue Yiqi recipe has a certain negative regulation effect on this process,which may be a new target of Huoxue Yiqi recipe to promote angiogenesis. 展开更多
关键词 mir-484 Huoxue Yiqi recipe ANGIOGENESIS VEGF Myocardial infarction
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卵巢恶性囊肿组织中miR-484、微管相关蛋白2的表达及临床意义
5
作者 夏乐平 王初容 周飞雪 《中国计划生育学杂志》 2022年第11期2547-2551,2556,共6页
目的:探讨卵巢恶性囊肿组织中miR-484、微管相关蛋白2(MAP2)表达及与患者预后的关系。方法:回顾性收集2015年6月-2018年6月来本院治疗的卵巢恶性囊肿患者154例为恶性组,一般资料相符行卵巢良性囊肿手术的患者154例为良性组,收集两组患... 目的:探讨卵巢恶性囊肿组织中miR-484、微管相关蛋白2(MAP2)表达及与患者预后的关系。方法:回顾性收集2015年6月-2018年6月来本院治疗的卵巢恶性囊肿患者154例为恶性组,一般资料相符行卵巢良性囊肿手术的患者154例为良性组,收集两组患者术中囊肿组织,采用免疫组织化学法和Western blot检测MAP2表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-484表达;Pearson法分析miR-484与MAP2表达的相关性;利用Kaplan-Meier法分析不同miR-484、MAP2表达水平与患者生存时间的关系;采用多因素Cox回归风险模型分析影响卵巢恶性囊肿患者预后的因素。结果:恶性组MAP2高于良性组,miR-484低于良性组,二者表达呈负相关(r=-0.498)(均P<0.05);卵巢恶性囊肿组织中MAP2、miR-484表达与患者年龄、病理类型、肿瘤直径、浸润程度无关,与分化程度、淋巴结转移、大网膜转移、FIGO分期、组织病理分级有关,差异有统计学意义(均P<0.05);Kaplan-Meier分析显示,MAP2高表达患者3年累积生存率(44.9%)低于低表达患者(65.8%)(Log rankχ^(2)=7.432,P=0.006);miR-484高表达患者3年累积生存率(65.8%)高于低表达组患者(44.0%)(Log rankχ^(2)=8.819,P=0.003)。Cox结果显示,MAP2高表达、miR-484低表达、淋巴结转移、FIGO分期、分化程度MAP2高表达、miR-484低表达、淋巴结转移、FIGO分期、分化程度、大网膜转移均是影响患者预后的危险因素。结论:卵巢恶性囊肿组织中miR-484低表达,MAP2高表达,二者表达负相关且与患者病情发展及预后关系密切。 展开更多
关键词 卵巢恶性囊肿 微管相关蛋白2 mir-484 3年累计生存率 预后影响因素
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MiR-484通过靶向MAPK8抑制人前体脂肪细胞的增殖与分化 被引量:1
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作者 仲逢钰 秦振英 +4 位作者 李婧 田甜 牟雨虹 田慧琴 胡幼芳 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期325-332,共8页
目的:探讨miRNA-484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT-qPCR、CCK-8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR-484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR-484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶... 目的:探讨miRNA-484在肥胖发生中的作用及其临床意义。方法:利用RT-qPCR、CCK-8法、油红O染色及甘油三酯定量检测研究miR-484对人脂肪细胞增殖及成脂分化的作用。运用Targetscan7.2对miR-484的下游靶基因进行预测分析,并使用双荧光素酶实验验证miR-484与靶基因的结合,使用Western blot及RT-qPCR验证miR-484对靶基因的作用。结果:miR-484在人脂肪细胞分化成熟过程中逐渐低表达。过表达miR-484抑制人前体脂肪细胞的增殖及分化,而沉默miR-484与过表达作用相反。生物信息学预测发现MAPK8是miR-484的下游靶基因,且miR-484可抑制其mRNA及蛋白表达,同时过表达MAPK8可部分挽救miR-484对人前体脂肪细胞增殖分化的抑制。结论:miR-484可以通过抑制MAPK8的表达从而抑制人前体脂肪细胞的增殖与成脂分化。 展开更多
关键词 mir-484 人前体脂肪细胞 增殖 成脂分化 肥胖
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miR-484通过靶向SIRT1介导细胞凋亡参与非酒精性脂肪肝性肝病损伤 被引量:1
7
作者 贾银钊 枚巧娟 张勇 《世界华人消化杂志》 CAS 2021年第8期389-397,共9页
背景目前非酒精性脂肪肝性病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为被严重低估的重大健康威胁.尽管NAFLD发病机理复杂,但是越来越多的证据表明microRNAs(miRNAs)在调控NAFLD的发生和发展中起着重要的作用.其中,miR-484是... 背景目前非酒精性脂肪肝性病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为被严重低估的重大健康威胁.尽管NAFLD发病机理复杂,但是越来越多的证据表明microRNAs(miRNAs)在调控NAFLD的发生和发展中起着重要的作用.其中,miR-484是否参与NAFLD发生和发展仍有待阐明.目的研究miR-484参与肝脏脂肪变性的损伤作用机制.方法通过喂养高脂饲料建立小鼠高脂模型,采用RT-qPCR和Western blot方法测定肝组织中miR-484和SIRT1的mRNA和蛋白水平,再次构建miR-484基因敲除NAFLD小鼠模型,检测小鼠血清ALT、AST、TG、TC变化水平,通过油红O染色、HE染色和TUNEL染色检测脂肪变性程度和细胞凋亡水平.此外,通过游离脂肪酸构建NAFLD细胞模型,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-484和SIRT1的直接靶向关系;通过转染pc-DNA和pc-DNA SIRT1构建SIRT1过表达模型,通过油红O染色检测脂质积累和流式细胞学检测细胞凋亡水平.结果在NAFLD小鼠模型中,miR-484表达明显上调,而SIRT1表达下降;敲除miR-484后小鼠脂肪变性程度减轻,血清ALT和AST明显降低.在NAFLD细胞模型中,miR-484能够通过直接靶向SIRT1,过表达SIRT1显著降低细胞凋亡率,减轻肝细胞脂质积累.结论miR-484通过靶向SIRT1调控细胞凋亡,加重肝细胞脂质积累,表明miR-484可能是NAFLD的治疗靶标. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝性肝病疾病 mir-484 NAD-依赖性去乙酰化酶Sirtuin-1 脂肪变性 细胞凋亡
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循环miR-145和miR-484在乳腺癌诊断中的研究 被引量:2
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作者 黄远帅 周炜鑫 +1 位作者 罗彬瑞 郭天虹 《检验医学与临床》 CAS 2015年第24期3623-3625,共3页
目的探索乳腺癌血浆中差异表达的微小RNA(miRNA),为检测乳腺癌寻找全新的生物标志物,并确定其诊断价值。方法采用定量反转录聚合酶反应检测训练组30例乳腺癌患者和20例健康对照者血浆中的候选标志物,再盲法验证20例乳腺癌患者和20例... 目的探索乳腺癌血浆中差异表达的微小RNA(miRNA),为检测乳腺癌寻找全新的生物标志物,并确定其诊断价值。方法采用定量反转录聚合酶反应检测训练组30例乳腺癌患者和20例健康对照者血浆中的候选标志物,再盲法验证20例乳腺癌患者和20例健康对照者候选标志物的诊断效能。结果训练组共发现6个差异表达的miRNA,其中miR-145和miR-484差异最显著,与其他4个差异有统计学意义(P〈0.05)。经盲法验证,二者联合诊断可有效区分乳腺癌患者与健康对照患者,受试者工作曲线下面积为0.965,灵敏度和特异度分别为91.3%(95%CI:85.2%-95.4%)和90.8%(95%CI:83.7%-93.6%),阳性预测值为91.0%,阴性预测值为91.0%。结论血浆中miR-145和miR-484是乳腺癌潜在的诊断标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小RNA-145 微小RNA-484 受试者工作曲线下面积 灵敏度
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miR-484靶向HNF1A对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响
9
作者 田磊 陈逢振 李莉 《中国妇幼保健》 CAS 2024年第4期725-729,共5页
目的探讨miR-484在宫颈癌细胞中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响,探讨具体作用机制是否与肝细胞核因子1A(HNF1A)有关。方法研究起止时间2021年11月15日—2022年3月10日。正常宫颈上皮细胞Ect1/E6E7与宫颈癌细胞HeLa、SiHa、Caski... 目的探讨miR-484在宫颈癌细胞中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响,探讨具体作用机制是否与肝细胞核因子1A(HNF1A)有关。方法研究起止时间2021年11月15日—2022年3月10日。正常宫颈上皮细胞Ect1/E6E7与宫颈癌细胞HeLa、SiHa、Caski传代培养,采用qRT-PCR法检测各细胞中miR-484与HNF1A mRNA的表达,并采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-484与HNF1A的靶向关系。将宫颈癌HeLa细胞分为miR-NC组(转染miRNA空质粒)、miR-484组(转染miR-484 mimics)、anti-miR-484组(转染miR-484 inhibitor)、si-NC组(转染siRNA空质粒)、si-HNF1A组(转染si-HNF1A)、anti-miR-484+si-NC组(转染miR-484 inhibitor和siRNA空质粒)、anti-miR-484+si-HNF1A组(转染miR-484 inhibitor和si-HNF1A),采用MTT法检测细胞增殖情况;采用Transwell法检测细胞迁移情况;采用Western Blot法检测细胞中CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达情况。结果HNF1A mRNA在Ect1/E6E7、Caski、SiHa、HeLa细胞中的表达量分别为(1.07±0.11)、(1.47±0.12)、(1.51±0.14)、(1.86±0.20);miR-484mRNA在Ect1/E6E7、Caski、SiHa、HeLa细胞中的表达量分别为(1.14±0.10)、(0.56±0.06)、(0.52±0.05)、(0.33±0.03)。miR-NC组HNF1A-WT和HNF1A-MUT荧光素酶活性分别为(1.03±0.10)和(1.01±0.10),miR-484组HNF1A-WT和HNF1A-MUT荧光素酶活性分别为(0.42±0.06)和(0.98±0.09)。与miR-NC组比较,miR-484组显著抑制HNF1A-WT荧光素酶活性(t=12.813,P<0.05),对HNF1A-MUT荧光素酶活性无显著影响(t=0.546,P>0.05)。与miR-NC组比较,miR-484组HeLa细胞中miR-484表达显著上调,细胞活力显著降低,迁移能力显著下降,CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。与miR-NC组比较,anti-miR-484组HeLa细胞中miR-484表达显著下调,细胞活力显著升高,迁移能力显著上升,CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与si-NC组比较,si-HNF1A组HeLa细胞中HNF1A mRNA表达显著下调,细胞活力显著降低,迁移能力显著降低,CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达显著下调(均P<0.05)。与si-NC组比较,anti-miR-484+si-NC组HeLa细胞中miR-484表达显著降低,HNF1A mRNA表达显著升高,细胞活力与迁移能力均显著升高,CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与anti-miR-484+si-NC组比较,anti-miR-484+si-HNF1A组HeLa细胞中miR-484表达差异无统计学意义(P>0.05),HNF1A mRNA表达显著降低,细胞活力与迁移能力显著降低,CyclinD1、CDK4、β-catenin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论miR-484过表达可能通过靶向抑制HNF1A表达而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移。 展开更多
关键词 mir-484 肝细胞核因子1A 宫颈癌 增殖 迁移
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长链非编码RNA PVT1对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量:6
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作者 李力 郭祥翠 +2 位作者 王倩青 李君 郜智慧 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第3期405-412,共8页
目的探讨PVT1加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为的作用机制。方法设计shRNA干扰PVT1,接着用sh-PVT1单独或联合miR-484 inhibitor转染SiHa细胞,荧光定量检测PVT1及miR-484的表达水平;荧光素酶报告实验确定PVT1和miR-484的靶向关系;BrdU染... 目的探讨PVT1加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为的作用机制。方法设计shRNA干扰PVT1,接着用sh-PVT1单独或联合miR-484 inhibitor转染SiHa细胞,荧光定量检测PVT1及miR-484的表达水平;荧光素酶报告实验确定PVT1和miR-484的靶向关系;BrdU染色检测PVT1对细胞生长的影响;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力;Western blot检测细胞增殖、侵袭迁移相关蛋白的表达及p38MAPK的磷酸化情况;免疫荧光检测p38的细胞核转位情况。结果sh-PVT1转染能降低宫颈癌细胞PVT1表达水平(P<0.05),促进miR-484表达(P<0.05);miR-484 inhibitor能明显减弱sh-PVT1对miR-484表达的促进作用(P<0.05);荧光素酶报告实验表明PVT1上有miR-484的结合位点;干扰PVT1可抑制宫颈癌细胞增殖及增殖细胞核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平(P<0.05);sh-PVT1还能抑制宫颈癌细胞侵袭、迁移及血管内皮细胞生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶9(MMP-9)、E-cadherin的蛋白表达,显著增强N-cadherin的蛋白表达(P<0.05);此外,抑制miR-484表达明显减弱sh-PVT1对宫颈癌细胞侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)过程的抑制作用(P<0.05)。结论PVT1可通过干扰miR-484促进宫颈癌细胞的生长、运动和上皮间质转化,并诱导p38MAPK通路的活化,进而加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 lncRNA PVT1 mir-484 P38MAPK 宫颈癌
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黄芩苷抑制人结肠黏膜上皮细胞的凋亡机制
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作者 王永亮 戴亮 +2 位作者 李娟 房明 戴金卉 《生物技术》 CAS 2022年第3期343-349,共7页
[目的]探讨黄芩苷抑制人结肠黏膜上皮细胞凋亡的机制。[方法]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞,检测其凋亡水平与miRNA水平的变化。敲低筛选出的miRNA后,检测其凋亡水平与潜在靶标mRNA水平的变化。荧光素酶报告系统检测miRNA与潜在靶标的... [目的]探讨黄芩苷抑制人结肠黏膜上皮细胞凋亡的机制。[方法]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞,检测其凋亡水平与miRNA水平的变化。敲低筛选出的miRNA后,检测其凋亡水平与潜在靶标mRNA水平的变化。荧光素酶报告系统检测miRNA与潜在靶标的结合。[结果]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著下降(0.35±0.11 vs 0.06±0.02,P<0.05)。黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后,miR-642a-3p、miR-484的表达水平显著下降(2.35±0.75 vs 0.51±0.18,1.94±0.63 vs 0.60±0.20,P<0.05)。敲低miR-484后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著降低(0.35±0.11 vs 0.07±0.02,P<0.05),PEA15和UAP1L1的水平显著升高(1.23±0.41 vs 2.45±0.64,0.65±0.23 vs 1.95±0.61,P<0.05)。敲低PEA15后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著升高(0.35±0.11 vs 0.67±0.020,P<0.05)。过表达PEA15后,人结肠黏膜上皮细胞的凋亡水平显著下降(0.35±0.10 vs 0.06±0.01,P<0.05)。miR-484靶向PEA15的3'端非编码区。[结论]黄芩苷处理人结肠黏膜上皮细胞后降低miR-484的表达、提高PEA15的表达,最终抑制了人结肠黏膜上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 黄芩苷 人结肠黏膜上皮细胞 凋亡 mir-484 PEA15
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