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circ_0000064靶向miR-503对甲状腺癌细胞生物学行为的影响
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作者 龚烨 刘思吟 余喜梅 《肿瘤药学》 CAS 2023年第2期173-180,共8页
目的探讨环状RNA 0000064(circ_0000064)靶向微小RNA 503(miR-503)对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析21例甲状腺癌组织和对应癌旁组织中circ_0000064和miR-503的表达水平。将circ_0000064小干扰RNA(si-circ... 目的探讨环状RNA 0000064(circ_0000064)靶向微小RNA 503(miR-503)对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析21例甲状腺癌组织和对应癌旁组织中circ_0000064和miR-503的表达水平。将circ_0000064小干扰RNA(si-circ_0000064)、miR-503模拟物、si-circ_0000064+miR-503抑制物(anti-miR-503)分别转染甲状腺癌SW579细胞,采用平板克隆形成实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测SW579细胞增殖,Transwell实验检测SW579细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测SW579细胞凋亡,蛋白质印迹法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)表达量。双荧光素酶报告实验和RT-qPCR分析circ_0000064和miR-503的靶向调控关系。结果甲状腺癌组织中circ_0000064表达量显著高于癌旁组织(P<0.05),miR-503表达量显著低于癌旁组织(P<0.05)。沉默circ_0000064后SW579细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、N-cadherin蛋白表达量均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量显著增加(P<0.05)。过表达miR-503后SW579细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭数、N-cadherin蛋白表达量均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量显著增加(P<0.05)。miR-503是circ_0000064的靶基因,沉默circ_0000064可显著上调miR-503表达(P<0.05)。抑制miR-503表达可显著减弱沉默circ_0000064对SW579细胞生物学行为的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000064可通过上调miR-503抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,从而抑制甲状腺癌进展。 展开更多
关键词 甲状腺癌 circ_0000064 mir-503 细胞增殖 凋亡 迁移 侵袭
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佛手苷内酯下调miR-503表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡
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作者 杨玉玺 李雪梅 +2 位作者 吉黎 黄俊 尉冬英 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第2期148-153,共6页
目的考察佛手苷内酯(bergapten,BG)是否通过下调miR-503表达抑制高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。方法将肾小管上皮细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖+BG低、中、高浓度(HG+BG-L、-M、-H)组... 目的考察佛手苷内酯(bergapten,BG)是否通过下调miR-503表达抑制高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。方法将肾小管上皮细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖+BG低、中、高浓度(HG+BG-L、-M、-H)组、HG+inhibitor-NC组、HG+miR-503 inhibitor组、HG+BG+miR-NC组、HG+BG+miR-503组。利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹测定凋亡蛋白裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3、cleaved-caspase 9表达,qRTPCR测定miR-503表达。结果HG组肾小管上皮细胞的TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白、miR-503表达量均比Con组增加(P_(均)<0.05)。HG+BG-L组、HG+BG-M组、HG+BG-H组肾小管上皮细胞的TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白、miR-503表达量均比HG组减少(P_(均)<0.05),且BG的抑制作用呈现浓度依赖性。干扰miR-503表达后,HG+miR-503 inhibitor组肾小管上皮细胞的miR-503表达量、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3蛋白、cleaved-caspase 9蛋白均比HG+inhibitor-NC组降低(P_(均)<0.05)。HG+BG+miR-503组肾小管上皮细胞的miR-503表达量、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3蛋白、cleaved-caspase 9蛋白表达量均高于HG+BG+miR-NC组(P_(均)<0.05)。结论BG通过下调miR-503的表达,以浓度依赖方式抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 佛手苷内酯 肾小管上皮细胞 mir-503 炎性因子 细胞凋亡
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雪松醇调节miR-503-5p/TCF3轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 冯燕枝 牛冰 叶贝贝 《天津中医药》 CAS 2023年第9期1183-1189,共7页
[目的]探讨雪松醇调节miR-503-5p/T细胞因子3(TCF3)轴对乳腺癌(BC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。[方法]实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测BC组织和细胞中miR-503-5p及TCF3蛋白表达水平;以不... [目的]探讨雪松醇调节miR-503-5p/T细胞因子3(TCF3)轴对乳腺癌(BC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。[方法]实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测BC组织和细胞中miR-503-5p及TCF3蛋白表达水平;以不同浓度的雪松醇(0、14、28、56、112、225μmol/L)干预MCF7细胞,噻唑蓝比色法(MTT)法检测细胞增殖情况;将MCF7细胞分为:control组(正常培养)、雪松醇组(112μmol/L)、inhibitor-NC(转染inhibitor-NC)、miR-503-5p inhibitor组(转染miR-503-5p inhibitor)。qRT-PCR检测细胞中miR-503-5p的表达水平;MTT法与胸腺嘧啶核苷类似物(Edu)染色和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移和侵袭;蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、TCF3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-503-5p和TCF3的靶向关系;小鼠体内肿瘤形成实验验证雪松醇对BC肿瘤生长及miR-503-5p/TCF3轴的影响。[结果]在BC组织和细胞中,miR-503-5p表达水平降低,TCF3蛋白表达水平升高(P<0.05)。雪松醇抑制MCF7细胞增殖、迁移和侵袭,降低MCF7细胞中PCNA、MMP-2、TCF3蛋白表达水平(P<0.05),抑制miR-503-5p表达可逆转雪松醇对MCF7细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-503-5p靶向调控MCF7的表达(P<0.05);小鼠荷瘤实验结果显示,雪松醇可降低移植瘤质量和体积,提高移植瘤中miR-503-5p水平,降低TCF3、MMP-2表达水平(P<0.05)。[结论]雪松醇能抑制BC细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR-503-5p/TCF3轴有关,miR-503-5p/TCF3轴可能成为治疗BC的一种新靶点。 展开更多
关键词 雪松醇 mir-503-5p/TCF3轴 乳腺癌 增殖 迁移 侵袭
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circ_NEK6/miR-503-5p对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响
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作者 葛金丽 李行 +3 位作者 李强 柘娜娜 周震沧 刘兆玉 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期511-516,共6页
目的探讨circ_NEK6/miR-503-5p分子轴对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其可能的作用机制。方法选取2020年2月至2021年7月遵义医科大学第三附属医院收治的30例多发性骨髓瘤患者为研究组,同时选取在该院体检的55例健康志愿者... 目的探讨circ_NEK6/miR-503-5p分子轴对多发性骨髓瘤细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其可能的作用机制。方法选取2020年2月至2021年7月遵义医科大学第三附属医院收治的30例多发性骨髓瘤患者为研究组,同时选取在该院体检的55例健康志愿者为对照组;qRT-PCR法检测血清中circ_NEK6、miR-503-5p的表达量;体外培养人多发性骨髓瘤U266细胞,分为si-circ_NEK6组、miR-503-5p组和si-circ_NEK6+anti-miR-503-5p组以及相应的对照组(si-NC组、miR-NC组、si-circ_NEK6+anti-miR-NC组);细胞增殖、凋亡及迁移用MTT法、克隆形成实验、流式细胞术与Transwell实验测定;双荧光素酶报告基因实验验证circ_NEK6与miR-503-5p之间的靶向关系;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与对照组比较,研究组患者血清中circ_NEK6高表达(P<0.05),miR-503-5p低表达(P<0.05);si-circ_NEK6组U266细胞miR-503-5p的表达、细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax水平增加(均P<0.05),而克隆数、迁移数和Bcl-2水平降低(均P<0.05);circ_NEK6可靶向结合miR-503-5p;在miR-503-5p组U266细胞,细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax水平上升(均P<0.05),而克隆数、迁移数和Bcl-2水平降低(均P<0.05);此外,si-circ_NEK6+anti-miR-503-5p组细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax水平降低(均P<0.05),而克隆数、迁移数和Bcl-2水平升高(P<0.05)。结论敲低circ_NEK6可以通过靶向miR-503-5p降低多发性骨髓瘤细胞生长和迁移能力。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 circ_NEK6 mir-503-5p 细胞增殖 迁移 凋亡
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miR-503靶向作用RECK调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究
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作者 周新谊 叶涛 邱凤美 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2023年第5期305-313,共9页
目的:通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法:将人OSCC细胞SCC-4分为NC i... 目的:通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法:将人OSCC细胞SCC-4分为NC inhibitor组(转染miR-503 inhibitor阴性对照序列)、miR-503 inhibitor组(转染miR-503 inhibitor)、si-NC组(转染RECK siRNA阴性对照序列)、si-RECK组(转染RECK siRNA)、miR-503 inhibitor+si-NC组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA阴性对照序列)和miR-503 inhibitor+si-RECK组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA)。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-503和RECK在各组SCC-4细胞及永生化人口腔角质形成细胞RT7中的表达;Western blotting检测RECK蛋白的表达;TargetScan预测miR-503的靶基因并通过双荧光素酶报告基因检测来验证miR-503与RECK的靶向关系;CCK-8和EdU染色检测各组细胞的增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测各转染组细胞凋亡情况。结果:相比RT7细胞,miR-503在SCC-4细胞中高表达(P<0.05),RECK则呈低表达(P<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组细胞中RECK mRNA及RECK蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);TargetScan数据库及荧光素酶报告基因分析显示了RECK和miR-503之间的靶向关系(P<0.01),提示miR-503可靶向抑制RECK的表达;与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组SCC-4细胞的增殖能力、侵袭能力均显著下降(P<0.05),而细胞的凋亡则显著增加(P<0.01),抑制miR-503表达降低了OSCC细胞的增殖、侵袭并加速凋亡;与si-NC组相比较,si-RECK组细胞增殖、侵袭能力均显著增加(P<0.05),而细胞凋亡能力显著下降(P<0.05),敲低RECK增加了OSCC细胞的增殖、侵袭并降低凋亡;与miR-503 inhibitor+si-NC组相比较,miR-503 inhibitor+si-RECK组细胞中RECK mRNA的表达水平和细胞凋亡能力均显著下降(P<0.05),细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05),敲低RECK可削弱miR-503 inhibitor对OSCC细胞生物学行为的抑制作用。结论:miR-503在OSCC细胞中表达上调,抑制miR-503可削弱其对靶基因RECK的下调,从而降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,并促进细胞的凋亡。 展开更多
关键词 mir-503 回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元 靶向调控 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 凋亡
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miR-503在结直肠癌组织细胞中的表达及其对增殖和诱导细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 常顺伍 王葆春 +2 位作者 李成龙 黄坤 吕云福 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第13期1971-1973,共3页
目的探讨miR-503在结直肠癌中的表达与功能。方法通过实时定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织、癌旁组织及细胞系(Ca Co2、SW480、HCT-116、HT29、SW620)中miR-503的表达水平。用MTT比色法评估细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡及... 目的探讨miR-503在结直肠癌中的表达与功能。方法通过实时定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织、癌旁组织及细胞系(Ca Co2、SW480、HCT-116、HT29、SW620)中miR-503的表达水平。用MTT比色法评估细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况。结果与癌旁组织相比,miR-503在结直肠癌组织及细胞系中表达显著降低(P<0.05)。miR-503在结直肠癌细胞中的过表达明显抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论 miR-503在结直肠癌组织及细胞系中的表达明显降低。此外,miR-503对结直肠癌细胞起到抑制增殖、诱导凋亡的作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 mir-503 增殖 凋亡
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miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用 被引量:3
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作者 刘昌明 黄香尘 杜斌 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期2618-2622,2627,共6页
目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细... 目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细胞T24,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测β-catenin、E-cadherin和N-cadherin的表达,接着,裸鼠皮下注射转染了miR-503-5p mimic的膀胱癌细胞T24构建移植瘤模型,30 d后检测肿瘤重量,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,免疫组化检测Ki67和β-catenin。结果:miR-503-5p与bFGF在3′UTR区存在结合位点,并且miR-503-5p直接靶向作用于bFGF。在体外,miR-503-5p抑制bFGF表达,miR-503-5p mimic组与Control组相比,侵袭细胞数目显著减少,迁移速率显著降低,E-cadherin表达显著上调,β-catenin和N-cadherin表达显著下调。在体内,miR-503-5p mimic组与Control组相比,肿瘤重量显著减轻,抑制bFGF的表达,Ki67和β-catenin阳性比率显著减少。结论:过表达miR-503-5p通过靶向抑制bFGF表达抑制膀胱癌细胞T24细胞的侵袭、迁移和上皮-间充质转化,从而抑制膀胱癌。 展开更多
关键词 mir-503-5p BFGF 膀胱癌细胞T24 侵袭 迁移
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MiR-503靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性 被引量:1
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作者 杨晓燕 殷杰 +4 位作者 向琼 谢红艳 虞佳 甘润良 雷小勇 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期605-610,共6页
目的:探讨miR-503是否能通过调控bcl-2的表达增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性。方法:采用实时荧光定量PCR检测肝癌细胞中miR-503和bcl-2 mRNA的表达水平;Western印迹观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;脂质体转染法将miR-503模拟物瞬... 目的:探讨miR-503是否能通过调控bcl-2的表达增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性。方法:采用实时荧光定量PCR检测肝癌细胞中miR-503和bcl-2 mRNA的表达水平;Western印迹观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;脂质体转染法将miR-503模拟物瞬时转染至BEL-7402细胞;生物信息学软件预测miR-503潜在靶基因;双荧光素酶活性验证miR-503潜在的靶位点;MTT法检测细胞药物敏感性的改变。结果:相比于HL-7702细胞,miR-503在BEL-7402细胞中表达水平下调,Bcl-2蛋白的表达水平上调;miR-503能够与bcl-2靶向结合,下调bcl-2的表达;miR-503转染组的细胞活力较miRNA阴性对照组显著降低。结论:MiR-503可能通过靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的药物敏感性,抑制肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 mir-503 BCL-2 BEL-7402细胞 顺铂
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miR-503下调Bcl-2增强BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性 被引量:1
9
作者 杨晓燕 向琼 +3 位作者 殷杰 虞佳 甘润良 雷小勇 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期25-29,共5页
目的:探讨miR-503通过调控Bcl-2的表达介导肝癌耐药细胞株BEL-7402/5-FU对5-氟尿嘧啶敏感性的影响.方法:microRNA(miRNA)芯片筛选BEL-7402与BEL-7402/5-FU细胞中表达差异的miR-503为候选的miRNA;脂质体转染法将miR-503模拟物瞬时转染至B... 目的:探讨miR-503通过调控Bcl-2的表达介导肝癌耐药细胞株BEL-7402/5-FU对5-氟尿嘧啶敏感性的影响.方法:microRNA(miRNA)芯片筛选BEL-7402与BEL-7402/5-FU细胞中表达差异的miR-503为候选的miRNA;脂质体转染法将miR-503模拟物瞬时转染至BEL-7402/5-FU细胞;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BEL-7402/5-FU及其亲本细胞中miR-503、Bcl-2 mRNA的表达水平;Western Blot观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞药物敏感性的改变.结果:相比于BEL-7402细胞,miR-503在BEL-7402/5-FU细胞中表达水平下调,而Bcl-2蛋白的表达水平上调;miR-503过表达后BEL-7402/5-FU细胞中的Bcl-2在mRNA和蛋白水平上表达降低;miR-503转染组的BEL-7402/5-FU细胞活力较miRNA阴性对照组显著降低.结论:miR-503可能通过下调Bcl-2的表达,进而增强BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶的药物敏感性,抑制细胞增殖. 展开更多
关键词 mir-503 BCL-2 BEL-7402/5-FU细胞 5-氟尿嘧啶
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miR-503通过靶定IGF-1R基因抑制胃癌生长与侵袭 被引量:1
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作者 胡俊华 喻琴 +2 位作者 杨艳果 王琦 卢光新 《成都医学院学报》 CAS 2014年第4期452-457,共6页
目的探讨miR-503在胃癌细胞生长及侵袭中的作用,并探索其相关分子机制。方法利用Realtime PCR检测人胃癌及癌旁组织miR-503及IGF-1R的mRNA表达情况。在人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901中瞬时转染miR-503模拟物和模拟物对照,运用平板克隆... 目的探讨miR-503在胃癌细胞生长及侵袭中的作用,并探索其相关分子机制。方法利用Realtime PCR检测人胃癌及癌旁组织miR-503及IGF-1R的mRNA表达情况。在人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901中瞬时转染miR-503模拟物和模拟物对照,运用平板克隆形成实验和Transwell侵袭实验检测miR-503的作用。在MGC-803和SGC-7901中转染IGF-1R干扰RNA和对照siRNA,利用Western blot检测IGF-1R蛋白表达情况,并进一步检测IGF-1R对细胞克隆形成和侵袭能力的影响。结果 miR-503在胃癌中呈现低表达(P<0.01),IGF-1R的mRNA呈现高表达(P<0.01)。与对照组细胞相比,转染miR-503模拟物的细胞克隆数目明显减少(P<0.01),发生侵袭的细胞也减少(P<0.01),IGF-1R蛋白水平降低。转染IGF-1R干扰RNA的细胞中IGF-1R蛋白水平较对照组降低,且克隆形成和侵袭能力较对照组明显降低(P<0.01)。结论 miR-503可以通过靶定IGF-1R基因调控胃癌细胞的生长和侵袭,发挥抑癌作用,具有作为胃癌分子治疗和预后靶标的潜能。 展开更多
关键词 胃癌 mir-503 IGF-1R基因 生长 迁移
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miR-214、miR-503在上皮性卵巢癌组织及血清外泌小体中表达的研究 被引量:7
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作者 眭蕊 米雪 苗劲蔚 《癌症进展》 2017年第2期128-131,共4页
目的检测正常卵巢、化疗敏感上皮性卵巢癌(EOC)及化疗耐药EOC组织及血清外泌小体中p53相关miR-214、miR-503的表达差异,初探p53相关miRNA与EOC耐药的关系。方法采用免疫荧光法检测正常卵巢、化疗敏感EOC及化疗耐药EOC组织中p53的表达;RT... 目的检测正常卵巢、化疗敏感上皮性卵巢癌(EOC)及化疗耐药EOC组织及血清外泌小体中p53相关miR-214、miR-503的表达差异,初探p53相关miRNA与EOC耐药的关系。方法采用免疫荧光法检测正常卵巢、化疗敏感EOC及化疗耐药EOC组织中p53的表达;RT-PCR法检测血清外泌小体及上述3种组织中p53相关miR-214、miR-503表达的差异。结果免疫荧光法发现,与正常组织相比,p53在EOC组织中荧光较弱,其中化疗耐药EOC组织与化疗敏感EOC组织间比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。与敏感组相比,耐药组血清外泌小体中miR-214上调3倍,miR-503下调3倍,与组织中变化一致。结论 p53相关miR-214及miR-503由外泌小体携带进入血液循环,并可能在EOC化疗耐药中发挥重要作用。 展开更多
关键词 mir-214 mir-503 上皮性卵巢癌 化疗耐药 外泌小体
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BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响 被引量:5
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作者 张婧婧 张轶 +7 位作者 姬颖华 张敏 李伟伟 杨庆辉 王瑾 于海川 路平 王向鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1453-1457,1463,共6页
目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1... 目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1与miR-503的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测沉默BCYRN1后Notch1信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299中BCYRN1表达水平最高,miR-503的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA水平证明BCYRN1+siRNA慢病毒可以有效转染进入H1299细胞内;BCYRN19能与miR-503的3'-UTR特异性结合;沉默BCYRN1可以抑制肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1后Notch1通路蛋白表达情况相应下调;与NC组相比,BCYRN1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1可以靶向调节miR-503通过Notch1信号通路影响肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 BCYRN1 肺癌 mir-503 TRANSWELL
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miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制 被引量:4
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作者 孔蕾 王俊杰 +5 位作者 王济东 于甬华 张颖东 崔迪 张永 付志雪 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期969-975,共7页
目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑... 目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系。结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01)。过表达miR-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达。过表达miR-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显著抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显著提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响。结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。 展开更多
关键词 食管鳞癌 mir-503 切除修复交叉互补基因 放疗抵抗
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miR-503-5p对IL-1β诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响 被引量:1
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作者 刘华长 杨彦立 +1 位作者 薛增明 任珊 《蚌埠医学院学报》 CAS 2021年第12期1668-1672,共5页
目的:探讨miR-503-5p对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响和分子机制。方法:将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为NC组、IL-1β组、IL-1β+anti-miR-con组及IL-1β+anti-miR-503-5p组。分别采用噻唑... 目的:探讨miR-503-5p对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡和黏附的影响和分子机制。方法:将人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为NC组、IL-1β组、IL-1β+anti-miR-con组及IL-1β+anti-miR-503-5p组。分别采用噻唑蓝(MTT)法、黏附实验、流式细胞术、Transwell实验检测HUVECs增殖、黏附、凋亡和迁移能力。Western blotting检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达水平。结果:与NC组比较,IL-1β组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著降低,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著升高(P<0.01)。与IL-1β+anti-miR-con组比较,IL-1β+anti-miR-503-5p组HUVECs细胞活力、迁移细胞数显著升高,细胞黏附数、凋亡率、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:抑制miR-503-5p表达可促进血管内皮细胞增殖和迁移,抑制细胞黏附和凋亡,其机制可能与抑制ICAM-1和VCAM-1表达有关。 展开更多
关键词 mir-503-5p 白细胞介素1Β 血管内皮细胞 增殖 凋亡 迁移 黏附
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miR-503和钙黏蛋白在食管癌中表达及与患者预后的关系 被引量:1
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作者 王军岐 贾永 +1 位作者 申骏龙 骆晴 《微循环学杂志》 2021年第4期37-42,共6页
目的:分析食管癌组织中miR-503和钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,探讨miR-503、E-cadherin与食管癌患者预后的关系。方法:选取2013-09—2015-03宝鸡市中心医院胸外科接受外科手术治疗的119例食管癌患者,术中收集相应的食管癌组织和癌... 目的:分析食管癌组织中miR-503和钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况,探讨miR-503、E-cadherin与食管癌患者预后的关系。方法:选取2013-09—2015-03宝鸡市中心医院胸外科接受外科手术治疗的119例食管癌患者,术中收集相应的食管癌组织和癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法检测组织中miR-503的相对表达量;采用免疫组化法检测食管癌组织中E-cadherin表达水平;采用Pearson法分析食管癌组织中miR-503表达水平与E-cadherin表达积分的相关性;对所有患者术后进行随访,采用Kaplan-Meier法分析食管癌组织中miR-503和E-cadherin表达与患者5年累积生存率的关系。结果:与癌旁正常组织比较,食管癌组织中miR-503相对表达量显著上升,E-cadherin阳性表达率、表达积分显著降低(P<0.05)。与浸润深度T_(1)+T_(2)、TNM分期Ⅰ+Ⅱ、高分化、无淋巴结转移患者比较,浸润深度T_(3)+T_(4)、TNM分期Ⅲ+Ⅳ、中和低分化、有淋巴结转移的患者miR-503相对表达量显著上升,而E-cadherin表达积分显著降低(P<0.05)。食管癌组织中miR-503表达水平与E-cadherin表达积分呈负相关(r=-0.517,P<0.05)。食管癌组织中miR-503高表达者5年累积生存率低于miR-503低表达者(42.31%vs 65.85%,χ^(2)=4.962,P<0.01),E-cadherin高表达者5年累积生存率高于E-cadherin低表达者的(79.59%vs 30.00%,χ^(2)=25.803,P<0.01)。结论:miR-503在食管癌组织中呈高表达,E-cadherin呈低表达,二者与食管癌的发生及患者预后密切相关。 展开更多
关键词 食管癌 mir-503 钙黏蛋白 预后
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miR-503-5p通过干扰Rb/E2F信号通路抑制膀胱癌T24和EJ细胞的增殖 被引量:13
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作者 李小辉 韩兴涛 +2 位作者 杨金辉 孙建涛 魏澎涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1360-1364,共5页
目的研究微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对膀胱癌T24细胞和EJ细胞生长的影响和机制。方法 T24细胞和EJ细胞转染miR-503-5p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)并验证转染效率,生物信息学软件预测miR-503-5p的靶基因。通过荧光实时定量PCR检测m... 目的研究微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对膀胱癌T24细胞和EJ细胞生长的影响和机制。方法 T24细胞和EJ细胞转染miR-503-5p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)并验证转染效率,生物信息学软件预测miR-503-5p的靶基因。通过荧光实时定量PCR检测miR-503-5p靶基因E2F转录因子3(E2F3)及下游基因mRNA的表达水平,Western blot法检测视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)/E2F信号通路蛋白E2F3、细胞周期蛋白E(cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、Rb和磷酸化的Rb(p-Rb)蛋白水平,流式细胞术检测膀胱癌细胞周期的变化,MTT法和平板克隆形成实验检测膀胱癌细胞的增殖能力。结果转染miR-503-5p模拟物后,膀胱癌细胞中miR-503-5p的水平显著增加。过表达miR-503-5p可明显降低膀胱癌细胞中E2F3mRNA及Rb/E2F信号通路基因的表达水平,将膀胱癌细胞周期阻滞于G0/G1期,膀胱癌细胞的增殖能力明显降低。结论过表达miR-503-5p通过干扰Rb/E2F信号通路的转导,抑制膀胱癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 微小RNA-503-5p(mir-503-5p) E2F转录因子3(E2F3) 膀胱癌 增殖
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miR-503-5p靶向VEGFA基因通过PI3K/AKT信号通路调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:8
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作者 谢迎春 邓丹 +1 位作者 张玉梅 王琴 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期655-660,共6页
目的:探讨微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:培养滋养层细胞HTR8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-503-5p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRN... 目的:探讨微小RNA-503-5p(miR-503-5p)对人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:培养滋养层细胞HTR8/Svneo和人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-503-5p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA表达水平,Western blot法检测VEGFA蛋白表达水平。以JEG-3细胞为研究对象,构建过表达miR-503-5p或敲低VEGFA的JEG-3细胞,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)蛋白水平。生物信息学软件预测VEGFA的3′非翻译区(3′UTR)中含有与miR-503-5p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告基因实验验证miR-503-5p与VEGFA调控关系。结果:与HTR8/Svneo细胞比较,人绒毛膜癌细胞系JEG-3、BeWo和JAR中miR-503-5p水平均降低(P<0.05),VEGFA mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-503-5p或敲低VEGFA可降低JEG-3细胞OD值、迁移数和侵袭数及细胞中CyclinD1、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平(P<0.05)。miR-503-5p靶向负调控VEGFA表达。VEGFA过表达逆转了miR-503-5p对JEG-3增殖、迁移和侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响。结论:过表达miR-503-5p通过靶向负调控VEGFA表达和抑制PI3K/AKT信号通路抑制人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 绒毛膜癌 mir-503-5p 血管内皮生长因子A PI3K/AKT信号通路 细胞增殖 迁移和侵袭
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lncRNA CYTOR靶向调控miR-503/CCNE1信号轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖
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作者 郑轶 周玉 +1 位作者 刘淑玉 何玉 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第22期4155-4161,共7页
目的:探讨细胞骨架调节剂(lncRNA cytoskeleton regulator,CYTOR)是否通过靶向调控miR-503来促进细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)影响上皮性卵巢癌增殖。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CYTOR在不同临床分期、病理分级和有无... 目的:探讨细胞骨架调节剂(lncRNA cytoskeleton regulator,CYTOR)是否通过靶向调控miR-503来促进细胞周期蛋白E1(cyclin E1,CCNE1)影响上皮性卵巢癌增殖。方法:实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CYTOR在不同临床分期、病理分级和有无淋巴结转移患者人上皮性卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织以及不同卵巢癌细胞中的表达;starBase数据库(网址:http://starbase.sysu.edu.cn/)预测分析CYTOR和miR-503以及miR-503与CCNE1之间的关系,同时荧光素酶实验进行验证;RT-qPCR和免疫荧光分别检测miR-503与CCNE1在人上皮性卵巢癌组织、癌旁组织和正常组织以及不同卵巢癌细胞中的表达;RNA转染技术在A2780中细胞分别沉默CYTOR、过表达miR-503和沉默CCNE1表达,CCK-8检测各组细胞增殖能力变化;RT-qPCR和免疫荧光检测沉默CYTOR后miR-503和CCNE1的表达以及过表达miR-503后CCNE1的表达。结果:CYTOR和CCNE1在上皮性卵巢癌组织中表达增加,同时在临床分期III-IV期、病理分级G_(3)级、淋巴结转移阳性患者肿瘤组织中表达同样显著增加且导致卵巢癌患者术后预后较差;通过数据库分析CYTOR可直接靶向抑制miR-503,而miR-503可直接靶向抑制CCNE1表达,双荧光素酶实验结果与之相同;CYTOR和CCNE1促进上皮性卵巢癌增殖,而miR-503抑制上皮性卵巢癌增殖作用。结论:lncRNA CYTOR通过调控miR-503/CCNE1轴促进上皮性卵巢癌的增殖。 展开更多
关键词 CYTOR mir-503 CCNE1 上皮性卵巢癌
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MiR-503 promotes wound healing of diabetic foot ulcer by targeting FBN1 被引量:1
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作者 Ming-Li Wang Jing Chen +4 位作者 Yue Zhou Yu-Jie Zhao De-Rong Sun Qiang Wu Chang-Long Bi 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2018年第3期245-250,共6页
Objective: To highlight the relationship between miR-503 and wound healing of diabetic foot ulcer(DFU). Methods: Microarray analysis was used to detect the dysregulated miRNAs between the DFU tissues and normal tissue... Objective: To highlight the relationship between miR-503 and wound healing of diabetic foot ulcer(DFU). Methods: Microarray analysis was used to detect the dysregulated miRNAs between the DFU tissues and normal tissues. The expression of miR-503 in tissues and serum of patients with DFU was detected by qRT-PCR technique. Then, CCK-8 assay was applied to determine the cell proliferation. TUNEL assay was used for assessing the apoptosis of cells after treatment with miR-503. Possible correlation between miR-503 and fibillinl(FBN1)was predicted according to data accessed on RNA22 website online, and was detected for confirmation by luciferase reporter assay. Results: Microarray analysis showed that miR-503 was significantly decreased in the DFU tissues compared with normal tissues. While marked increase in the expression of miR-503 in tissues and scrum of patients with DFU was confirmed by qRT-PCR technique. Then, CCK-8 assay indicated that transfection of miR-503 mimic obviously accelerated the cell proliferation. However, TUNEL assays suggested that miR-503 mimic inhibited the apoptosis of cells to improve the survival of fibroblasts.Besides. miR-503 AMO played a role in fibroblasts of DFU tissues exactly countering to miR-503 mimic treatment. It was predicted that MiR-503 is a complementary to the FBN1 by RNA22. Besides, SiRNA-FBN1 promoted the proliferation, but brought down the apoptosis of fibroblasts. Conclusions: MiR-503 regulates the function of fibroblasts and wound healing of patients with DFU by targeting FBN I directly which provids a novel and critical target for diagnosis and treatment of DFU. 展开更多
关键词 mir-503 FBN1 Wound healing Diabetic foot
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miR-503靶向调控CXCL9抑制黑色素瘤细胞的迁移及侵袭 被引量:1
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作者 王一丞 白利容 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期933-937,共5页
目的:研究miR-503对人皮肤黑色素瘤细胞A375迁移、侵袭能力的影响及相关机制。方法:实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)检测黑色素瘤组织及细胞系中miR-503的表达水平;将miR-503模拟物(miR-503 mimics)或miR-503抑制物... 目的:研究miR-503对人皮肤黑色素瘤细胞A375迁移、侵袭能力的影响及相关机制。方法:实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)检测黑色素瘤组织及细胞系中miR-503的表达水平;将miR-503模拟物(miR-503 mimics)或miR-503抑制物(miR-503 inhibitors)瞬时转染A375细胞,Transwell实验检测转染后细胞迁移及侵袭能力的变化;生物信息学预测miR-503与CXCL9的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测其靶向结合关系;将CXCL9单独转染或与miR-503共转染A375细胞后,检测细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:黑色素瘤组织中miR-503的表达明显低于癌旁组织(t=6.602,P=0.000),且黑色素瘤细胞(A375、SK-MEL-1及SK-MEL-5)中miR-503的表达也均明显低于人表皮黑色素细胞HEM(F=19.445,P=0.000);A375细胞转染miR-503 mimics后迁移及侵袭能力明显受到抑制(P=0.017,P=0.049),而转染miR-503 inhibitors后迁移及侵袭能力明显增强(P=0.004,P=0.000);CXCL9是miR-503的直接靶基因;CXCL9能促进A375细胞的迁移和侵袭(P=0.000,P=0.009),但其作用效果能被miR-503逆转。结论:miR-503通过靶向调控CXCL9而抑制黑色素瘤细胞的迁移及侵袭。 展开更多
关键词 黑色素瘤 mir-503 迁移 侵袭 CXCL9
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