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小胶质细胞人补体攻膜复合物亚溶破模型制作及功能鉴定 被引量:3
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作者 罗娜 白云 +6 位作者 周静然 宋敏 王艳艳 杨晓亚 许雪青 段文元 熊加祥 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第10期872-874,共3页
目的:体外建立小鼠小胶质细胞补体攻膜复合物亚溶破模型,并进行功能鉴定,探讨补体攻膜复合物(sublytic membrane attack complex,sMAC)对中枢神经系统小胶质细胞的亚溶破刺激效应,方法:分离培养新生小鼠大脑皮层小胶质细胞,用... 目的:体外建立小鼠小胶质细胞补体攻膜复合物亚溶破模型,并进行功能鉴定,探讨补体攻膜复合物(sublytic membrane attack complex,sMAC)对中枢神经系统小胶质细胞的亚溶破刺激效应,方法:分离培养新生小鼠大脑皮层小胶质细胞,用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白C56,以新鲜正常人血清(NHS)作为C7-C9来源,体外组装小鼠小胶质细胞sMAC亚溶破模型,CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量,激光共聚焦显微镜(LSCM)鉴定sMAC沉积,脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力.ELISA法测定sMAC对小胶质细胞NO和TNF—α分泌量的影响.结果:确定C561:480,NHS1:20为小胶质细胞亚溶破补体量;LSCM显示sMAC沉积于小胶质细胞表面;sMAC刺激小胶质细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P〈0.05),而活力正常.刺激后12hNO及TNF-α分泌量比对照组显著增加(P〈0.05),不同时相观察sMAC刺激后小胶质细胞TNF—α分泌量均显著高于失活sMAC(P〈0.05).结论:sMAC刺激小胶质细胞后分泌NO及TNF—α增多,并且可降低小胶质细胞黏附力而不影响细胞活力,推测sMAC对小胶质细胞具有炎性刺激效应. 展开更多
关键词 C56 补体攻膜复合物 小神经胶质细胞 显微镜检查 共焦 细胞活力 一氧化氮 肿瘤坏死因子
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损伤神经环境中小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的信号传导通路初探 被引量:1
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作者 罗晓光 周进 +5 位作者 葛春林 任艳 闫荣 吴哲 王秋爽 张朝东 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期721-724,共4页
目的:观察损伤神经环境下,与小胶质细胞(BV2)共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞(MSCs)内的信号传导。方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSCs),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行... 目的:观察损伤神经环境下,与小胶质细胞(BV2)共育后发挥神经营养功能的骨髓基质细胞(MSCs)内的信号传导。方法:采用原代细胞培养法培养骨髓基质细胞(MSCs),以BV2和PC12细胞株分别代表小胶质细胞和神经细胞进行传代培养,应用转移筛网进行BV2与MSCs的共育,流式细胞术检测PC12凋亡,W estern b lot检测磷酸化ERK、磷酸化STAT3、总ERK、总STAT3蛋白。结果:损伤神经环境及小胶质细胞同时存在时,其上清显著提高受损PC12存活率的MSCs中STAT3的激活显著增高,同对照组相比差异显著(P<0.05)。此外,STAT3激活程度与受损PC12存活率相关性的统计学检验有显著性差异(P<0.05)。结论:神经损伤环境下小胶质细胞促进MSCs神经营养功能的过程中有STAT3相关的信号传导通路的参与。 展开更多
关键词 小胶质细胞 骨髓基质细胞 神经营养 STAT3
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RvD1对大鼠2型糖尿病神经病理性痛的作用及机制研究 被引量:8
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作者 马益梅 李传达 +3 位作者 朱雅冰 徐霞 李军 曹红 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第3期277-281,共5页
目的:采用2型糖尿病神经病理性痛大鼠,探讨其脊髓背角小胶质细胞极化情况以及消退素D1(Rv D1)缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制。方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),制备大鼠2型糖尿病神经病理性痛模型。将2型... 目的:采用2型糖尿病神经病理性痛大鼠,探讨其脊髓背角小胶质细胞极化情况以及消退素D1(Rv D1)缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制。方法:雄性SD大鼠高糖高脂饲养,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),制备大鼠2型糖尿病神经病理性痛模型。将2型糖尿病神经病理性痛大鼠随机分为3组(n=36):2型糖尿病神经病理性痛组(D组)、2型糖尿病神经病理性痛注射Rv D1组(R组)和溶剂对照组(S组)。R、S组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管,3 d后R、S组分别给予Rv D1 10μl(10 ng/μl)和100%乙醇10μl,每天1次,连续14 d,D组不做任何处理。另取36只正常大鼠为正常对照组(N组),普通饲料喂养。鞘内给药后第1、3、7、14天时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),各组随机取9只大鼠处死,取L4-6脊髓膨大,采用Western blot法检测小胶质细胞M1、M2型极化标记物,即诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)的表达。结果:与N组比较,D、S组第1、3、7、14天时MWT降低、TWL缩短,脊髓背角Arg1表达减少,iNOS表达增多(P<0.05);与D组比较,R组第7、14天时MWT升高、TWL延长,脊髓背角Arg1表达增多,iNOS表达减少(P<0.05);D组与S组各指标比较差异无统计学意义。结论:Rv D1促进小胶质细胞M2型极化并缓解大鼠2型糖尿病神经病理性痛。 展开更多
关键词 大鼠 2型糖尿病 脊髓 小胶质细胞极化 RvD1 Arg1 INOS
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铁含量对小胶质细胞释放促炎因子的影响 被引量:1
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作者 庞小翼 《临床合理用药杂志》 2013年第36期71-73,共3页
目的探索小胶质细胞(MI)内铁含量对MI释放促炎因子的影响。方法使用3,5,5-三甲基乙酰铁(3,5,5-trimethylhexanoyl,TMHF)或去铁胺(deferoxamine,DFO)改变大鼠离体脑MI内铁离子含量,使用ELISA检测上清液中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子... 目的探索小胶质细胞(MI)内铁含量对MI释放促炎因子的影响。方法使用3,5,5-三甲基乙酰铁(3,5,5-trimethylhexanoyl,TMHF)或去铁胺(deferoxamine,DFO)改变大鼠离体脑MI内铁离子含量,使用ELISA检测上清液中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平及细胞核因子κB(NF-κB)表达数量在MI使用LPS激活前后的变化。结果与对照组相比,LPS激活后MI释放促炎因子增多,并且在铁超载组进一步增多,反之,在铁剥夺组增多程度下降;NF-κB表达在MI被LPS激活后增加,但铁超载MI表达量没有进一步增加。结论激活后MI释放促炎因子量明显受细胞内铁含量影响,但机制可能与NF-κB无关。 展开更多
关键词 小胶质细胞 炎症
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