微小RNA-452-5p及SRY盒相关基因7在食管癌组织中的表达水平及与临床病理参数和预后的关系研究

目的 探讨微小RNA-452-5p(miR-452-5p)及SRY盒相关基因7(SOX7)在食管癌组织中的表达水平以及临床病理参数和预后的关系。方法 选取2017年6月至2019年5月期间我院收治的106例食管癌患者作为研究对象。检测食管癌患者miR-452-5p、SOX7 mRNA的表达,分析癌组织中miR-452-5p、SOX7 mRNA表达与临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并采用COX单因素和多因素分析影响食管癌预后的危险因素。结果 相比于癌旁组织,癌组织中的miR-452-5p表达水平更高(P<0.05),SOX7 mRNA表达水平更低(P<0.05)。相比于肿瘤Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度(Tis~T2)食管癌患者,miR-452-5p在有淋巴结转移、肿瘤分期Ⅲ期、浸润深度(T3~T4)癌组织中有更高的表达水平,SOX7 mRNA表达水平更低(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,患者3年总生存率miR-452-5p高表达组为30.4%(17/56),miR-452-5p低表达组为54.0%(27/50),累积总生存率差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=6.082,P=0.014);SOX7 mRNA高表达组和SOX7 mRNA低表达组患者患者3年总生存率分别为53.7%(29/54)、28.8%(15/52),累积总生存率差异有统计学意义(Log-rank χ^(2)=6.742,P=0.009)。COX单因素回归分析结果显示,miR-452-5p、SOX7 mRNA、肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移与食管癌预后有关。COX多因素回归分析结果显示,影响食管癌预后的独立因素有淋巴结转移、SOX7 mRNA低表达、肿瘤分期Ⅲ期、miR-452-5p高表达、浸润深度(T3~T4)。结论 miR-452-5p在食管癌组织中呈高表达、SOX7 mRNA在食管癌组织中呈低表达,其水平与淋巴结转移、肿瘤分期、浸润深度有关,且密切关联食管癌患者预后。

过表达microRNA-7对人肺癌95D细胞凋亡的影响

目的探讨过表达micro RNA-7对人肺癌95D细胞体内外凋亡的作用。方法将mi R-7真核表达载体(命名为p-mi R-7)体外瞬时转染人肺癌95D细胞,利用TUNEL法观察95D细胞凋亡的变化;免疫荧光技术检测各组细胞磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白的表达;建立人肺癌裸鼠模型,肿瘤局部注射p-mi R-7后利用TUNEL法检测肿瘤局部细胞凋亡变化,同时,免疫组织化学法检测凋亡相关的磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白的表达变化。结果体外转染p-mi R-7后可导致人肺癌细胞的凋亡(P<0.05)。同时,细胞中磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白水平显著增加(P<0.05);肿瘤局部注射p-mi R-7后,肿瘤局部mi R-7表达水平及细胞凋亡也明显增强(P<0.05),磷酸化Caspase3和Caspase9蛋白水平也显著增加。结论过表达mi R-7可以导致肿瘤细胞凋亡,这与凋亡相关蛋白Caspase3和Caspase9磷酸化水平增加有关。

家蚕microRNA 7靶基因Bmhairy的鉴定和转录表达模式

【目的】micro RNA是一类长约22个碱基的非编码RNA,通过与其靶基因的特异性结合来调控新陈代谢和生长发育等多种生命活动。鉴定家蚕(Bombyx mori)Bmhairy,比较Bmhairy和bmo-mi R-7的表达模式,验证Bmhairy是否为bmo-mi R-7的靶基因,为研究家蚕的变态发育机制提供线索。【方法】用家蚕胚胎反转期的总RNA反转录合成的c DNA模板,克隆Bmhairy编码区(coding DNA sequence,CDS)和3′端非翻译区(3′untranslated region,3′UTR)并进行序列分析。基于荧光定量PCR和芯片数据比较bmo-mi R-7和Bmhairy的表达模式。利用RNAhybrid和Mi RTif,预测和分析Bmhairy的m RNA 3′UTR上bmo-mi R-7的靶位点。构建荧光素酶报告基因载体,用家蚕胚胎细胞系(Bm E)进行共转染试验,验证bmo-mi R-7对Bmhairy的3′UTR结合位点。【结果】在家蚕中克隆了Bmhairy,含2个内含子和3个外显子,CDS长654 bp,编码217个氨基酸。Bmhairy的m RNA 3′UTR长366nt。Bmhairy高度保守,含有b HLH、ORANGE和WRPW结构域。Bmhairy与鳞翅目(Lepidoptera)蛱蝶科(Nymphalidae)中的黑脉金斑蝶(Danaus plexippus)相似度最高。Bmo-mi R-7在家蚕胚胎期高量表达,在5龄第3天的精巢中相对较高,而Bmhairy在成虫期的表达量最高,在5龄第3天的头部相对较高。Bmhairy m RNA 3′UTR上有bmo-mi R-7一个靶位点。共转染试验表明,bmo-mi R-7下调Bmhairy。【结论】Bmhairy的家蚕时期表达和5龄第3天组织表达均与bmo-mi R-7的表达呈相反的模式。靶基因预测和双荧光素酶转染试验表明Bmhairy是bmo-mi R-7的靶基因,为进一步研究bmo-mi R-7和Bmhairy在家蚕体内的生物学功能及调控关系提供了依据。

miR-7对Hp诱导胃上皮细胞自噬及EMT的影响

目的探讨微小RNA-7(miR-7)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的胃上皮细胞(GES-1)自噬及上皮细胞间质转化(EMT)的影响。方法体外将Hp悉尼株(SS1)与GES-1细胞共培养建立GES-1细胞转化模型;实验分为空白对照组(NC组)、Hp组、miR-7模拟物(mimics)组、Hp+miR-7 mimics组。qRT-PCR验证转染效果;MTT法、划痕实验、Transwell实验检测各组GES-1细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力;透射电镜下观察细胞自噬体;免疫印迹法检测各组GES-1细胞自噬相关蛋白[RM-9106微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ]及EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]表达情况。结果与NC组比较,Hp组GES-1转化细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05),miR-7 mimics组GES-1细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平升高(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均降低(P<0.05);与miR-7 mimics组比较,Hp+miR-7 mimics组转化细胞增殖抑制率、p62蛋白、E-Cadherin蛋白水平降低(P<0.05),迁移率、侵袭数、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、N-Cadherin和Vimentin蛋白水平均升高(P<0.05)。结论miR-7下调Hp诱导的GES-1细胞自噬,降低细胞侵袭及迁移能力,抑制EMT。

微小RNA-7在帕金森病患者血清中的表达及其临床意义

目的探讨微小RNA-7(miR-7)在帕金森病(PD)患者血清中的表达,并分析其与患者病情严重程度的关系及其对疾病的诊断价值。方法选取2017年1月到2019年10月期间在我院接受治疗的PD患者58例作为PD组,根据Hoehn-Yahr分级进行分组,其中<Ⅲ期的患者纳入到轻度PD组(25例),≥Ⅲ期的患者纳入到重度PD组(33例)。另选取同期在我院体检的健康志愿者30名作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清miR-7的相对表达量,并采用统一PD评定量表(UPDRS)统计PD患者的UPDRSⅠ评分、UPDRSⅡ评分、UPDRSⅢ评分。采用Pearson进行相关性分析,采用ROC曲线分析血清miR-7对PD的诊断价值。结果PD组的血清miR-7相对表达量(0.77±0.28)明显低于对照组(1.04±0.36),差异具有统计学意义(P<0.05)。轻度PD组的血清miR-7相对表达量(0.88±0.31)明显高于重度PD组(0.69±0.22),差异具有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示,PD患者血清miR-7与病程、UPDRSⅠ评分均无明显的相关性(均P>0.05),但与UPDRSⅡ评分、UPDRSⅢ评分、Hoehn-Yahr分级均呈负相关(均P<0.05)。ROC分析显示,血清miR-7对PD的诊断价值一般,曲线下面积为0.698(95%CI:0.573~0.822),其最佳诊断阈值为0.95,敏感度为53.45%,特异性为86.67%。结论miR-7在PD患者血清中呈异常低表达,且其表达水平可在一定程度上反映病情严重程度,但对PD的诊断价值一般。

微小RNA-7调节脑源性神经营养因子/α-突触核蛋白轴对帕金森病细胞模型细胞凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miR)-7调节脑源性神经营养因子(BDNF)/α-突触核蛋白(α-syn)轴对帕金森病(PD)细胞模型细胞凋亡的影响。方法采用6-羟多巴胺注射法构建PD大鼠模型并体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y,用1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导细胞从而建立PD细胞模型。qRT-PCR检测PD大鼠模型左侧黑质组织及PD细胞模型中miR-7、BDNF和α-syn mRNA表达水平。对SH-SY5Y细胞进行转染并分为对照组、MPP^(+)组、MPP^(+)+miR-NC组、MPP^(+)+miR-7 mimics组、MPP^(+)+si-NC组、MPP^(+)+si-BDNF组、miR-NC组、miR-7 mimics组、anti-miR-NC组、anti-miR-7组、MPP^(+)+miR-7 mimics+pcDNA组和MPP^(+)+miR-7 mimics+pc-BDNF组。流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测BDNF、α-syn、线粒体融合蛋白(Mfn2)、核呼吸因子1(NRF1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cleaved caspase)-3表达;双荧光素酶报告实验验证miR-7与BDNF的靶向关系。结果与对照组相比,模型组大鼠脑黑质组织中miR-7、α-syn mRNA水平明显减少,BDNF mRNA明显增加(均P<0.05)。与对照组相比,MPP^(+)组细胞凋亡率及LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05),miR-7与α-syn、Bcl-2、Mfn、NRF1蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-7直接负调控BDNF表达(P<0.05)。过表达miR-7或BDNF沉默表达后,模型细胞凋亡率及BDNF、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平显著下降,Bcl-2、Mfn、NRF1蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);抑制miR-7表达后,细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。BDNF过表达逆转了miR-7过表达对PD细胞模型细胞凋亡率、凋亡相关蛋白及线粒体自噬相关蛋白的抑制作用(均P<0.05)。结论miR-7过表达能够通过靶向下调BDNF表达,进而抑制α-syn表达,降低PD细胞模型的细胞凋亡。

系统性红斑狼疮患者CD4^+T细胞HDAC2、HDAC7和miR-21的表达及意义

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4^+T细胞组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、HDAC7及微小RNA-21(miR-21)的表达及临床意义。方法:选取2016年10月至2017年5月于我院进行治疗的85例SLE患者为SLE组,并根据SLE活动指数(SLEDAI)将其分为活动组(52例)与稳定组(33例),选取同期37例健康志愿者为对照组。制备单核细胞与CD4^+T细胞并采用qRT-PCR法检测CD4^+T细胞HDAC2、HDAC7与miR-21的表达水平,检测并观察两组研究对象临床免疫学指标包括免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及补体C3、C4,采用Pearson法对各参数进行相关性分析。受试者工作特征曲线(ROC)分析检测HDAC2、HDAC7与miR-21水平对SLE的诊断价值,Logistic法分析影响SLE发生的相关因素。结果:SLE活动组HDAC2、HDAC7表达水平均显著低于对照组与稳定组(P<0.05),而miR-21表达水平显著升高(P<0.05),且稳定组与对照组相比无明显差异(P>0.05);相关性分析显示HDAC2、HDAC7均与miR-21、IgA、IgM、IgG呈显著负相关(P<0.05),而均与C3、C4呈显著正相关(P<0.05);miR-21与IgA、IgM、IgG呈显著正相关(P<0.05),而与C3、C4呈显著负相关(P<0.05);ROC分析结果显示HDAC2、HDAC7与miR-21的AUC面积分别为0.848、0.795、0.774;Logistic分析结果显示HDAC2、HDAC7与miR-21表达水平异常均为SLE发生的危险因素。结论:SLE患者CD4^+T细胞HDAC2、HDAC7与miR-21水平异常并与患者免疫指标及疾病活动程度有关,三者可作为临床早期诊断与治疗的潜在靶标。

MicroRNA let-7在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)简称内异症,是指子宫内膜腺体和间质在子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位生长的雌激素依赖性疾病,是育龄期妇女常见的妇科疾病。主要临床症状包括痛经、月经异常、不孕、性交痛等,极大地降低了患者的生活质量[1]。虽然关于EMs发病机制的研究众多,但其具体机制仍未完全阐明。MicroRNA作为表观遗传修饰的的调控方式之一,可在细胞内直接或间接的影响基因表达,通过调节细胞增殖、分化和凋亡等过程在人体生命活动中发挥重要功能。Let-7家族是最早发现的MicroRNA之一,在很多增殖性疾病中影响基因的表达,越来越多的研究发现其在EMs的发病机制中也发挥作用,并可作为治疗靶点,为EMs的保守治疗带来新方法。本文针对let-7在EMs发病机制中的研究进展作一综述。

乳腺癌癌组织中miR-124-3p和EGFL7及其与HPV感染的相关性

目的 分析乳腺癌癌组织中微小RNA-124-3p(miR-124-3p)和表皮生长因子样结构域7(EGFL7)及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法 选择2021年11月-2022年11月海南医学院第二附属医院收治的乳腺癌患者60例为研究对象,所有患者均手术切除癌组织,并留取乳腺癌癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织;检测癌组织、癌旁组织miR-124-3p、EGFL7、HPV阳性率.结果 与癌旁组织相比,癌组织中miR-124-3p阳性率较低,EGFL7、HPV阳性率较高(P<0.05);miR-124-3p与淋巴结转移、肿瘤分期、肿瘤直径、分化程度呈负相关,EGFL7、HPV与淋巴结转移、肿瘤分期、肿瘤直径、分化程度呈正相关(P<0.05);将年龄、月经状态、病理类型等因素控制后,miR-124-3p、EGFL7、HPV与淋巴结转移、肿瘤分期、肿瘤直径、分化程度相关(P<0.05);miR-124-3p表达与HPV感染呈负相关,EGFL7表达与HPV感染呈正相关(P<0.05).结论 乳腺癌患者癌组织中miR-124-3p呈低表达,EGFL7、HPV呈高表达,miR-124-3p、EGFL7与淋巴结转移、肿瘤分期、肿瘤直径、分化程度及HPV感染相关.

let-7在肺癌中的研究进展

目的总结let-7在肺癌发生发展中的研究现状,探讨let-7在肺癌诊断、治疗及预后方面发挥的作用。方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"micro RNA、let-7和肺癌"为关键词,检索2008-01-01-2014-05-31相关文献,共检索到英文文献269篇,中文文献83篇。纳入标准:1)let-7在肺癌发生发展中的作用机制;2)let-7表达对肺癌诊断的关系;3)let-7在肺癌治疗中的潜在价值;4)let-7的表达对肺癌预后的意义。排除标准:1)综述类文献;2)重复及陈旧实验的文献;3)实验研究资料缺失或不全。符合分析的文献39篇。结果 let-7通过抑制相关癌基因的表达及肿瘤血管生成,抑制肺癌的发生、发展、侵袭和转移。let-7在多数肺癌组织中呈低表达,恢复let-7在肺癌组织中的表达,可以抑制肿瘤发展,提高肺癌患者对放疗及靶向治疗的敏感性。组织中let-7低表达的肺癌患者,往往提示预后不良。结论 let-7是肺癌组织中的重要标志,将对肺癌患者的诊断、治疗产生积极的影响。

let-7a2在肺腺癌中表达状况的研究

目的探讨let-7a2在肺腺癌中的表达状态及其意义。方法采用实时定量PCR技术，以U6为内参，对15例手术切除的肺腺癌组织和正常组织进行let-7a2基因表达的检测，检测的数据采用2-△△Cr法进行分析。结果采用配对t检验进行统计学处理。结果在15例患者中，let-7a2在肺腺癌组织中的表达为0．8733±0．4821，较正常肺组织（2．4527±1．0111）明显下调，差异有统计学意义（t=6．816，P〈0．001）。结论let-7a2在肺癌组织中的表达明显下调，可能参与了肺癌发生、发展过程。

麝香保心丸基于miR-144-3p/SLC7A11通路减轻心肌细胞铁死亡的机制研究

目的探讨麝香保心丸(SBP)能否调控微小RNA-144-3p(miR-144-3p)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)减轻心肌细胞铁死亡。方法将大鼠心肌细胞H9C2细胞分为3组:对照组、模型组和SBP组。对照组转染control RNA模拟物(mimic),模型组转染miR-144-3p mimic,SBP组转染miR-144-3p mimic并加入SBP(2 g/L)干预96 h。另取各组细胞分别加入加入不同浓度铁死亡诱导剂[爱拉斯汀(erastin)或RAS选择性致死化合物3(RSL3)]培养48 h。荧光素酶报告基因检测报告分析miR-144-3p与SLC7A11相互作用;结晶紫实验测量吸光度计算心肌细胞增值率和存活率;Real-time PCR检测miR-144-3p、SLC7A11 mRNA表达;Western Blot检测细胞SLC7A11、4-羟基壬醛(4-HNE)蛋白表达;免疫荧光检测心肌细胞脂质过氧化物水平。结果与对照组比较,模型组24、48、72、96 h细胞增殖率及SLC7A11蛋白表达下降(P<0.05),miR-144-3p及4-HNE蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,SBP组48、72、96 h细胞增殖率升高(P<0.05),miR-144-3p mRNA表达降低(P<0.01)。各组细胞存活率随erastin或RSL3浓度升高而降低,78、156、312、625、1250 nmol/L erastin及50、100、200nmol/L RSL3的干预,模型组较对照组心肌细胞存活率下降(P<0.05),SBP组较模型组心肌细胞存活率升高(P<0.05)。结论SBP可以通过调控miR-144-3p/SLC7A11信号通路减轻心肌细胞铁死亡。

let-7与肺癌关系的研究进展

let-7是目前研究最为广泛的miRNA之一，在肺癌中let-7具有抑制细胞增殖、促进细胞分化和凋亡的多种生物学功能，表明let-7与肺癌呈高度相关性。let-7可作为肺癌早期诊断和预后判断的指标。let-7发挥肿瘤抑制作用，使其在肿瘤治疗中有非常大的应用潜力。

miR-373-3p通过靶向ATG7参与调控胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性

目的探究微小RNA(miR)-373-3p对胶质母细胞瘤细胞自噬和舒尼替尼敏感性的影响及其机制。方法体外常规培养U251细胞,采用50μmol/L舒尼替尼作用72 h构建耐舒尼替尼U251细胞株。(1)采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测U251、耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达。将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、无义序列组、miR-373-3p模拟物组,后2组细胞分别转染miR-373-3p无义序列、miR-373-3p模拟物,采用RT-qPCR检测细胞miR-373-3p的表达。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组,转染后采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测细胞微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达,Western blotting检测细胞凋亡、自噬相关蛋白的表达。(2)构建pGL3-自噬相关基因7(ATG7)野生型(WT)和pGL3-ATG7突变型(MUT)质粒,双荧光素酶报告分析系统检测miR-373-3p模拟物组、无义序列组细胞荧光素酶活性。将细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组,转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。(3)将耐舒尼替尼U251细胞分为空白对照组、ATG7阴性对照组、ATG7过表达组,转染后采用RT-qPCR、Western blotting分别检测细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达。将U251细胞、耐舒尼替尼U251细胞分为U251组、耐舒尼替尼U251组、无义序列+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组、miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组,转染后采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blotting检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果(1)与U251细胞比较,耐舒尼替尼U251细胞miR-373-3p的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、无义序列组比较,miR-373-3p模拟物组细胞miR-373-3p的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较,耐舒尼替尼U251组细胞活性增加,凋亡率下降,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)/Caspase 3值降低,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值增加,p62蛋白的表达减少。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率提高,Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达和活化Caspase 3/Caspase 3值升高,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低,p62蛋白的表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与U251组比较,耐舒尼替尼U251组LC3荧光颗粒增多且荧光亮度升高;与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞荧光颗粒减少且亮度减弱。(2)对于pGL3-ATG7 WT质粒,miR-373-3p模拟物组荧光素酶活性低于无义序列组,差异有统计学意义(P<0.05)。与U251组比较,耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达增加;与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组ATG7 mRNA和蛋白的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组、ATG7阴性对照组比较,ATG7过表达组细胞ATG7 mRNA和蛋白的表达均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与无义序列+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+耐舒尼替尼U251组细胞活性降低、凋亡率较高,Bcl-2蛋白的表达降低,活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达升高,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低,p62蛋白的表达升高;与miR-373-3p模拟物+ATG7阴性对照+耐舒尼替尼U251组比较,miR-373-3p模拟物+ATG7过表达+耐舒尼替尼U251组细胞活性增加,凋亡率降低,Bcl-2蛋白的表达升高,活化Caspase 3/Caspase 3值、Bax蛋白的表达降低,Beclin 1蛋白的表达、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值升高,p62蛋白的表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-373-3p通过调控自噬而增强胶质母细胞瘤细胞舒尼替尼敏感性,其机制可能与靶向ATG7有关。