miR-133通过Notch1信号通路调控BCAR4对乳腺癌迁移和侵袭的影响

目的:探讨微小核糖核酸-133(mi R-133)调控乳腺癌雌激素耐受基因4(breast cancer anti-estrogen resistance 4,BCAR4)对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采集2006年1至12月在郑州大学附属肿瘤医院接受手术切除治疗的80例乳腺癌患者的乳腺癌和相应癌旁组织。RT-PCR检测乳腺癌和癌旁组织BCAR4和mi R-133的表达;双荧光素酶检测BCAR4和mi R-133之间的关联;划痕实验和Transwell实验分别检测沉默BCAR4或沉默BCAR4和mi R-133后乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测Notch1信号通路相关蛋白的表达;裸鼠皮下成瘤实验检测沉默BCAR4对MCF-7细胞成瘤能力的影响;生物统计学分析BCAR4表达和乳腺癌患者临床病理参数及生存率的关系。结果:乳腺癌组织中BCAR4表达显著高于癌旁组织(P<0.05);双荧光素酶实验显示BCAR4可以调控mi R-133的表达;沉默BCAR4表达可以抑制乳腺癌MCF-7细胞的迁移和侵袭;沉默mi R-133和BCAR4表达的MCF-7细胞的迁移率和穿膜细胞数显著高于仅沉默BCAR4表达的MCF-7细胞[迁移率(92.31±8.64)%vs(52.61±5.12)%,P<0.05;穿膜细胞数:(171.38±12.61)vs(28.54±3.29),P<0.01],抑制mi R-133可以逆转BCAR4抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭能力;沉默BCAR4组裸鼠成瘤的体积和质量都显著减小;沉默BCAR4的MCF-7细胞的Notch1通路相关蛋白表达水平明显下调;BCAR4表达与乳腺癌的病理分期及淋巴结转移显著相关,BCAR4高表达患者生存率较BCAR4低表达患者低。结论:乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移受到BCAR4和mi R-133的双重调控,mi R-133可能通过Notch1信号通路调节BCAR4对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响,可为乳腺癌分子靶向治疗及乳腺癌耐药机制的研究提供思路。

急性脑梗死合并肺部感染病原菌耐药性及血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平

目的探讨急性脑梗死合并肺部感染(PI)患者病原菌耐药特点及血清微小核糖核酸-5787(miR-5787)、微小核糖核酸-133(miR-133)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平。方法选取2021年1月-2023年8月峨眉山市人民医院收治的82例急性脑梗死合并PI患者作为A组,另选取同期收治的90例急性脑梗死无PI患者作为B组;分析A组患者病原菌分布特点及耐药性,比较两组血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达水平、红细胞免疫参数及炎性因子水平,并采用Pearson相关性分析血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2与红细胞免疫参数、炎性因子的相关性。结果82例急性脑梗死合并PI患者共分离出132株病原菌株,革兰阳性菌的占比为34.85%,主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌的占比为61.36%,主要为肺炎克雷伯菌,真菌的占比为3.79%;肺炎克雷伯菌对克林霉素、环丙沙星及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药性较高,耐药率均为55.17%;金黄色葡萄球菌对阿莫西林、氨苄西林、青霉素、头孢他啶、环丙沙星的耐药性较高;与B组比较,A组血清miR-5787、miR-133、Bax水平均更高,血清Bcl-2水平更低(P<0.05);A组全血免疫黏附抑制因子(FEIR)及血清白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于B组,全血协同肿瘤红细胞花环率(ATER)、自然肿瘤红细胞花环率(NTER)及血清IL-10水平低于B组(P<0.05);血清miR-5787、miR-133、Bax与全血FEIR、血清IL-17、TNF-α水平呈正相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈负相关;血清Bcl-2与全血FEIR、血清IL-17、TNF-α水平呈负相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死合并PI病原菌中占比较高的为肺炎克雷伯菌,且PI会导致患者机体促炎/抗炎机制失衡,抑制红细胞免疫功能,且血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2表达变化与患者红细胞免疫及炎症指标密切相关。

结直肠癌患者化疗后miRNA-21、Ataxin-3、CD133表达情况及其与预后的关系分析

目的探讨结直肠癌患者化疗后微小核糖核酸21(miRNA-21)、多聚谷氨酰胺蛋白3(Ataxin-3)、白细胞分化抗原133(CD133)表达情况及其与预后的关系。方法收集2012年2月至2014年3月医院收治的93例结直肠癌患者的临床资料,按是否接受术前新辅助化疗(NC)分为NC组(n=43)与非NC组(n=50),所有患者均留取病理标本,有完整miRNA-21、Ataxin-3、CD133测定结果,分析化疗后结直肠癌患者癌组织上述因子表达情况及其与患者预后的关系。结果NC组Ataxin-3阳性表达率、miRNA-21表达水平低于非NC组,CD133阳性表达率高于非NC组(P<0.05);随化疗反应程度的降低,Ataxin-3阳性率降低,CD133阳性率上升,miRNA-21表达增加(P<0.05);不同T分期、N分期、TNM分期及不同Ataxin-3、CD133、miRNA-21表达水平结直肠癌患者3年生存率比较有统计学意义(P<0.05);Ataxin-3表达水平与结直肠癌3年生存率呈正相关(P<0.05),CD133、miRNA-21与结直肠癌3年生存率呈负相关(P<0.05)。结论结直肠癌患者化疗后miRNA-21表达降低,Ataxin-3阳性率降低,CD133阳性率上升,且上述因子表达均与患者化疗反应性及预后有关。

脑卒中患者肺部感染病原学及外周血miRNA的诊断价值

目的研究脑卒中患者发生肺部感染的病原学特征及外周血微小核糖核酸-193b(miR-193b)、微小核糖核酸-127(miR-127)、微小核糖核酸-133(miR-133)的诊断价值。方法选取2020年1月-2022年12月徐州市第一人民医院收治的469例脑卒中患者,依据是否发生肺部感染分为感染组116例和未感染组353例,分析脑卒中患者发生肺部感染的现状及病原学特征,检测外周血miR表达水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析其对肺部感染的预测价值。结果脑卒中患者肺部感染发生率为24.73%(116/469),感染的主要病原菌种类为肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和白假丝酵母;感染组外周血miR-193b、miR-127、miR-133表达水平高于未感染组(P<0.05),并随感染程度加重表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);外周血miR-193b、miR-127、miR-133联合预测脑卒中患者肺部感染的曲线下面积(AUC)值、敏感度和特异度分别为0.877、85.34%和77.05%。结论脑卒中患者肺部感染发生率较高,肺部感染的发生可引起脑卒中患者外周血miR-193b、miR-127、miR-133表达水平升高,三者联合对脑卒中患者肺部感染的发生具有较好的预测价值。