胱硫氨酸β-合成酶在食管胃结合部腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测胱硫氨酸β-合成酶(CBS)在食管胃结合部腺癌(AEG)中的表达,探讨CBS表达与肿瘤血管新生、临床病理特征及预后的关系。方法 选取经手术切除的243例AEG患者的蜡块标本制作病理芯片,采用免疫组织化学法检测癌组织及配对癌旁正常组织中CBS、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)的表达情况,分析CBS表达水平与VEGF及肿瘤MVD的相关性。探讨CBS表达水平与AEG患者的临床病理特征及预后的关系。结果 CBS在AEG患者的癌组织和配对癌旁正常组织中的阳性表达率分别为66.67%(162/243)和30.45%(74/243),两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。CBS表达水平与T分期、淋巴结转移、吸烟史、VEGF表达及MVD均有关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、分化程度、TNM分期及饮酒史无关(P>0.05)。CBS低表达患者的中位无病生存时间(DFS)为63个月,显著长于CBS高表达患者的50个月,差异有统计学意义(P=0.0039)。Cox多因素回归分析显示,CBS表达(HR=1.827,95%CI:1.146~2.912,P=0.011)、VEGF表达(HR=2.684,95%CI:1.637~4.401,P<0.001)、MVD(HR=4.064,95%CI:2.419~6.829,P<0.001)及TNM分期(HR=2.354,95%CI:1.523~3.638,P<0.001)是影响AEG患者DFS的独立因素。结论 CBS高表达可能与肿瘤新生血管相关,是AEG预后的不良因素之一,在AEG的诊治中具有潜在应用价值。

DcR3和CD105标记的MVD在乳腺癌中的表达及其意义

目的观察乳腺癌组织中DcR3的表达,探讨DcR3的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测41例乳腺癌、18例乳腺良性疾病和15例乳腺正常组织中DcR3蛋白的表达,并进行MVD计数。结果乳腺癌组织中DcR3阳性表达率为61%,DcR3的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05)。乳腺良性疾病和乳腺正常组织中无阳性表达。DcR3表达阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性组织(P<0.05)。结论DcR3在乳腺癌组织中表达增高,特别在伴有淋巴结转移的癌组织中表达增高。DcR3的表达与乳腺癌的发生、发展以及血管生成和转移有关。

宫颈癌CT灌注成像与VEGF、MVD的相关性研究

目的探讨宫颈癌CT灌注成像参数与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的相关性及其临床应用价值。方法分析临床拟诊为宫颈癌的患者35例行宫颈CT灌注扫描,并与11例宫颈良性病变作对照。根据灌注所得图像得到时间-密度曲线,分析CT灌注参数并结合病理、免疫组化结果进行分析。结果宫颈癌灌注时间-密度曲线特点为速升缓降或中高位强化型,短时间达峰值,峰值高于宫颈良性对照组。宫颈癌组的灌注参数BF、BV、PEI、PMB、MTT、TTP与宫颈良性病变各组间差异有统计学意义(P<0.05)。MVD与宫颈癌灌注参数BF、BV、PEI、PMB呈正相关,与MTT、TTP呈负相关。宫颈癌Ⅰ期与Ⅱ期MVD值之间差异有统计学意义(P<0.05);良恶性病变组之间、不同的肿瘤临床分期之间及不同病理类型之间,VEGF阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);良恶性病变组之间、不同的肿瘤临床分期之间,MVD计数具有统计学意义(P<0.05)。三组不同分化程度的宫颈癌之间VEGF表达及MVD计数有差异(P<0.05),但组间不具有统计学意义。结论宫颈癌为富血供、高灌注肿瘤,CT灌注成像参数结合VEGF、MVD分析,对宫颈癌的诊断、分期及指导临床治疗具有较高的参考价值。

卵巢癌组织中VEGF及MVD表达及其临床意义

目的分析微血管密度(MVD)以及卵巢上皮性肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢癌临床病理因素的关系及两者的相关性。方法选取手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本88例以及正常卵巢组织标本35例,采用免疫组化染色方法检测所有标本中VEGF及MVD的表达情况,分析两者相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素的关系。结果 VEGF在卵巢癌组织中的表达阳性率为92.0%及MVD平均值为(30.26±8.69),显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的阳性表达率[52.6%,(11.52±3.46)](P<0.05);而良性卵巢上皮性肿瘤组织中VEGF阳性表达率及MVD平均值均高于正常对照组(P<0.05)。VEGF阳性表达的卵巢癌组织中MVD平均值显著高于VEGF阴性表达者,VEGF阳性表达与MVD平均值呈正相关(P<0.05)。卵巢癌组织中VEGF阳性表达与肿瘤临床分期及细胞分化程度存在明显相关性(P<0.05),而与肿瘤直径、组织学类型以及患者年龄无明显相关性(P>0.05)。MVD与肿瘤临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。结论 VEGF及MVD均能反映卵巢上皮性肿瘤的良恶性和恶性进展程度,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标。

甲状腺乳头状癌中MMP2、COX-2、VEGF和MVD的表达及临床意义

目的研究甲状腺乳头状癌(PTC)中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMPs)表达和微血管密度(MVD)计数与PTC的临床病理特征之间的关系,并用以评估恶性程度、预后。方法运用免疫组化染色方法,检测32例PTC和18例正常甲状腺组织中的COX-2、VEGF、MMP2表达和MVD计数,并分析其与临床病理特征的关系。结果COX-2、VEGF、MMP2和MVD在PTC中的表达分别为(中位数和四分位距表示):M(Q3-Q1)=5(1),M(Q3-Q1)=5.5(2),M(Q3-Q1)=5.5(1)和M(Q3-Q1)=28(5.75),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2、MVD的计数表达与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2与VEGF还与性别有关(P<0.05);VEGF、MMP2的表达及MVD的计数还与患者肿瘤大小有关(P<0.05)。COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组中的表达分别为:M(Q3-Q1)=6(2),M(Q3-Q1)=6.5(2),M(Q3-Q1)=6(1.75)和M(Q3-Q1)=30(7.75),被膜未浸润组中的表达为:M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75),M(Q3-Q1)=5(1.75)和M(Q3-Q1)=26.5(4);COX-2、VEGF、MMP2和MVD在被膜浸润组与未浸润组之间的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。PTC中COX-2、MMP2、VEGF和MVD的表达相互之间具有显著的正相关性(r>0.5)。结论甲状腺组织中MMP2、COX-2、VEGF的高表达可能促进了PTC的发生和肿瘤淋巴结转移;这与调控肿瘤新生血管有关。检测其表达对评估PTC的恶性程度及预后有一定意义。

miR-455在宫颈癌中的表达及其与MVD、VEGF表达的相关性研究

目的:探讨miR-455在宫颈癌中的表达及其与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测68例宫颈癌患者和49例慢性宫颈炎(对照组)组织中miR-455的表达。免疫组化方法检测组织内MVD及VEGF蛋白表达水平。结果:宫颈癌组织内miR-455的相对表达量显著低于慢性宫颈炎(1.17±0.59 vs 2.58±0.83,P<0.01)。68例宫颈癌标本MVD表达的计数结果为30.45±7.9。Pearson相关分析结果显示,宫颈癌组织内miR-455表达水平与MVD呈负相关(r=-0.835,P<0.01。宫颈癌VEGF表达为阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性组中,miR-455相对表达定量(RQ)分别为1.77±0.58、1.59±0.50、1.34±0.35和0.68±0.26,Spearman等级相关分析结果显示,miR-455表达水平与VEGF的表达呈负等级相关(r s=-0.857,P<0.01)。结论:miR-455低表达可能通过VEGF信号通路促进宫颈癌内微血管形成,是一个潜在的抑癌miRNA。

MMP-2、MVD及MEK-2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、微血管密度（MVD）、丝裂原活化蛋白激酶上游激活酶（MEK-2）在子宫内膜异位症的临床表达及意义。方法：选择2008年9月1日～2014年12月18日在我院妇产科行手术治疗的42例子宫内膜异位症患者，术中将异位内膜取出设置为异位内膜组。取上述42例子宫内膜异位症患者的在位内膜，将其设置为在位内膜组。选择同期在我院妇产科行手术治疗的34例子宫肌瘤患者，取其正常的子宫内膜作为正常内膜组。测定、评估3组MMP-2、MVD、MEK-2的临床表达，并进行统计学分析。结果：异位内膜组的MVD值均明显高于在位内膜组和正常内膜组（P均〈0．05）。正常内膜组织中MEK-2、MMP-2表达主要以阴性及弱阳性为主，异位内膜以及在位内膜则100％表达为阳性。异位内膜中MEK-2、MMP-2的表达强度最高，在位内膜次之，正常内膜的表达强度最低（P〈0．05）。结论：MMP-2、MEK-2在异位内膜中均呈现出高表达，MVD值在异位内膜中升高，探讨MMP-2、MVD、MEK-2在子宫内膜异位症的临床表达，有助于进一步明确本病的发病机理，指导临床诊断和治疗。

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。

加用重组人血管内皮抑素的TACE治疗对肝癌组织VEGF和MVD的影响

目的探讨经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)中加用抗血管生成药物治疗肝细胞癌(HCC)后肝癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的变化情况。方法经确诊的HCC患者85例按照数字表法随机分为TACE组(对照组)和TACE中加用重组人血管内皮抑素组(治疗组);对照组和治疗组均给予常规化疗栓塞药物,治疗组加用重组人血管内皮抑素注射液(恩度)30mg栓塞;TACE术当天和第28天分别穿刺取肿瘤组织,对其进行VEGF和MVD的测定。结果对照组治疗前、后的MVD分别为61.76±20.12和62.64±22.83(P>0.05),VEGF分别为125.94±75.41和190.07±86.96(P<0.01);治疗组治疗前、后的MVD分别为62.00±24.18和51.48±15.79(P<0.01),VEGF分别为127.10±77.81和88.47±75.89(P<0.01)。治疗组和对照组的1年生存率分别为62.5%(25/40)和61.9%(26/42)。结论 TACE能够减少HCC组织内已生成的血管数量,影响VEGF分泌,促进病灶内新生血管生成;TACE术中栓塞加用恩度能够有效降低HCC组织中MVD和VEGF表达,增加TACE抗肿瘤血管生成的效果。

大肠癌组织中CD44V6、MVD的联合表达及其临床意义

目的 探讨CD44V 6、微血管密度 (MVD)在大肠癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法 ,应用CD 44V 6、MVD的单克隆抗体检测两者在 5 7例大肠腺癌、78例大肠腺瘤及 17例正常肠黏膜中的表达情况。结果 腺癌中CD 44V 6阳性表达率为 45 .6% (2 6/5 7) ,腺瘤为 5 8.0 % (3 6/62 ) ,腺瘤恶变为 75 .0 % (12 /16) ,正常肠黏膜为 5 .9% (1/17) ;腺癌中MVD值为 2 4.65± 7.84。腺癌中CD44V 6表达与MVD值有明显相关性 (P <0 .0 1) ,而且两者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度和分化程度密切相关。结论 CD44V 6和MVD的联合表达与大肠癌生长浸润、转移密切相关 ,联合检测CD 44V 6与MVD将有助于筛选出具有浸润复发转移的肿瘤 ,可作为判断预后及指导治疗的辅助指标之一。

非小细胞肺癌组织ET-1、VEGF及MVD的表达及相互关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以探讨ET-1、VEGF在肺癌组织血管形成中的调节作用。方法:采用免疫组化和图像分析技术,检测40例NSCLC组织标本中ET-1、VEGF的表达及MVD。结果:ET-1、VEGF在NSCLC组织表达率分别为55%(22/40)、62%(25/40),显著高于肺良性病变组8%(1/12)、0%(0/12)及正常对照组(0/10)、(0/10)(P<0.01);ET-1、VEGF表达阳性组MVD(26.23±3.52、23.40±5.29)显著高于ET-1、VEGF表达阴性组(15.46±4.85、16.40±3.85);ET-1、VEGF表达和MVD在低、中、高分化癌中存在显著差异[ET-1(0.212±0.031vs0.147±0.015vs0.103±0.032)、VEGF(0.267±0.023vs0.166±0.021vs0.112±0.012)、MVD(26.75±3.20vs23.14±3.38vs16.15±3.22)](P<0.01或P<0.05);淋巴结转移阳性组ET-1、VEGF表达和MVD值显著高于阴性组[ET-1(0.198±0.037vs0.141±0.032)、VEGF(0.256±0.022vs0.154±0.037)、MVD(27.62±3.58vs17.13±3.13)](P<0.01或P<0.05)。结论:ET-1、VEGF调控肺癌组织血管形成,促进肿瘤的生长和转移。

CCL18、MVD在乳腺癌组织中的表达及其与患者预后的关系研究

目的研究趋化因子配体18（CCLl8）与肿瘤微血管密度（MVD）在乳腺癌组织中表达水平及与患者预后的关系。方法收集2011年7月～2012年12月我院乳腺外科病理确诊为乳腺癌患者癌组织标本90例，癌旁组织标本30例及乳腺良性病变组织30例。应用免疫组化法检测CCLl8和MVD在3类组织中表达水平。结果CCL18在乳腺癌组织组的表达明显高于癌旁组织组和良性组织组（P=0．000）．并且乳腺癌的分期越晚CCLl8在乳腺癌组织组表达水平越高（P=0．000），乳腺癌组织组MVD的表达明显高于其余两组（P=0．000），且表达水平在Ⅲ期乳腺癌组织中明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P=0．000）。结论CCL18和MVD均可作为乳腺癌标志物之一，两者表达水平对于治疗和预后均有重要的意义。

小细胞肺癌中RECK基因的表达及与VEGF和MVD的关系

目的探讨RECK基因与血管内皮生长因子(VEGF)表达、微血管密度(MVD)在小细胞肺癌(SCLC)的表达和相关性,及其与临床病理特征的联系。方法采用免疫组化SP法检测43例肺癌组织和10例癌旁正常肺组织中RECK和VEGF、MVD的表达水平。结果 SCLC癌组织中RECK蛋白表达低于癌旁正常组织(P值为0.003),VEGF蛋白表达和MVD值高于癌旁正常组织(P值分别为0.011和0.001)。三个指标在临床病理特征分析中数据差异未见统计学意义。RECK与VEGF表达无相关,RECK与MVD呈现负相关,且当VEGF表达高时两者负相关更加显著。结论 RECK基因与SCLC的侵袭和转移可能有一定关系。RECK、VEGF、MVD与患者的临床病理特征未见明显相关性。

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系。[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD)。[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.01)。癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P<0.01)。VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关。MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关。在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关。[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用。

Ⅱ型糖尿病伴牙周炎病人牙龈组织中VEGF表达及MVD计数的研究

目的:探讨Ⅱ型糖尿病伴牙周炎病人牙龈组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其作用。方法:选取Ⅱ型糖尿病伴重度牙周炎(DP)病人、单纯重度慢性牙周炎(CP)病人、健康对照者(N)各15例,分别切取牙龈组织,用免疫组化染色方法检测牙龈组织中VEGF表达和MVD计数。结果:DP组牙龈组织中VEGF表达和MVD计数均显著高于CP组和N组(P<0.05);CP组高于N组(P<0.05)。结论:Ⅱ型糖尿病伴重度慢性牙周炎病人牙龈组织中VEGF表达水平和MVD计数明显升高。

膀胱移行细胞癌中EphA2的表达和肿瘤MVD计数的关系

目的:探讨膀胱移行细胞癌中EphA2的生物学意义以及EphA2与微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学技术检测85例膀胱移行细胞癌及10例正常膀胱粘膜中EphA2的表达,采用CD31染色标记微血管,行肿瘤微血管密度计数。结果:膀胱移行细胞癌和正常膀胱粘膜EphA2表达阳性率分别为89.4%(76/85)、40%(4/10),两组间差异有统计学意义(P<0.01);EphA2表达程度与膀胱癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移均有相关性(P<0.05);膀胱移行细胞癌EphA2阴性组与EphA2阳性纽间肿瘤微血管密度(MVD)计数差异有统计学意义(P<0.05),EphA2不同阳性程度组之间MVD计数差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:EphA2可作为判定膀胱癌恶性程度的参考指标,与肿瘤微血管生成相关,有望成为膀胱癌治疗的新靶向。

子宫内膜癌组织中PCNA、MVD的检测及其意义

背景与目的:子宫内膜癌发病率呈逐年上升趋势,但其确切发病机制及预后因素尚不明确。本实验旨在研究增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen.PCNA)指数、微血管密度microvessel density.MVD雪在子宫内膜癌组织中的表达,并结合肿瘤的手术病理分期、病理分级,进一步判断其价值。方法:采用免疫组织化学SP法,检测62例子宫内膜腺癌、22例正常子宫内膜组织的PCNA指数和MVD,结合肿瘤的临床分期、病理分级,对结果进行统计学分析。结果:子宫内膜癌组织中PCNA指数(54.49±9.29)和MVD(48.97±8.56)较正常子宫内膜明显增高(P<0.05);子宫内膜癌的期别越晚、分化越差,PCNA指数和MVD越高(P<0.05);在子宫内膜癌组织中,PCNA指数与MVD呈正相关。结论:PCNA指数、MVD增高与子宫内膜癌的发展有关;血管生成促进肿瘤细胞增殖。

缺氧诱导因子HIF-1α在食管癌中的表达和微血管密度MVD的关系

目的:研究缺氧诱导因子HIF-1α在食管癌中的表达,及其与肿瘤血管生成之间的关系。方法:选取43例食管癌和10例癌旁组织,运用免疫组化方法,采用HIF-lα单克隆抗体检测缺氧诱导因子HIF-1α的表达,以及CD34单克隆抗体测定间质微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α在大多数食管癌细胞质中表达,HIF-1α的表达和肿瘤的浸润深度以及远处转移呈正相关,与肿瘤的MVD呈正相关。结论:HIF-1α的表达与食管癌的浸润及淋巴结转移有关,其机制可能与HIF-1α过度表达促进肿瘤血管的生成相关。

肾细胞癌NDRG-1和E-cadherin表达及其与临床病理因素、MVD及预后的关系

目的:研究N-myc下游调节基因(NDRG-1)和上皮型钙粘素(E-cadherin)在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素、微血管密度(MVD)及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测49例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、E-cadherin表达情况。结果:NDRG-1和E-cadherin在正常肾组织表达均高于肾细胞癌组织,差异有显著性(P<0.01);二者随肾细胞癌肿瘤组织学分级、临床分期增高表达减弱,有肾门淋巴结转移者表达低于无淋巴结转移者,E-cadherin表达降低还与肾盂浸润、肾静脉癌栓相关,差异均有显著性(P<0.05);NDRG-1和E-cadherin表达均与肾细胞癌MVD呈负相关性(P<0.05);NDRG-1和E-cadherin表达阴性病例术后存活时间均显著短于阳性病例(P=0.001);肾细胞癌组织中NDRG-1和E-cadherin表达无相关性(r=-0.253,P=0.086)。结论:NDRG-1和E-cadherin表达降低与肾细胞癌的浸润、转移及血管生成和生存时间密切相关,检测NDRG-1和E-cadherin可作为预测肾细胞癌浸润转移及预后有意义的指标。

子宫内膜癌组织中PTEN与VEGF、MVD的相关性分析

目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度表达改变在子宫内膜癌发生及预后中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在51例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中的表达;并对51例子宫内膜癌患者进行术后随访。结果51例子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子表达率和微血管密度,平均值分别为43.1%、76.5%、35.32±10.09,与正常子宫内膜比较均有显著性差异(χ2分别为8.817、19.636,t=34.254,均P<0.05)。抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子、微血管密度表达与子宫内膜癌的临床病理特征存在一定的关系。子宫内膜癌生存时间与手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达有关;但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度表达是影响预后的主要危险因素之一(P<0.05)。抑癌基因PTEN对预后影响无统计学意义(P>0.05)。结论血管内皮生长因子、微血管密度高表达和抑癌基因PTEN表达降低可能是参与子宫内膜癌发生发展的重要因素之一。子宫内膜癌的手术病理分期、组织分级、肌层浸润以及血管内皮生长因子、微血管密度表达是评价子宫内膜癌预后的重要指标,但肌层浸润、手术病理分期、微血管密度是重要危险因素。