慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方的干预作用

目的:研究慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方对其干预作用,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的保护作用机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组。(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10ml·kg-1·d-1(相当于关木通40g·kg-1·d-1,马兜铃酸A2.6mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3mg·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30g·kg-1·d-1+科素亚33.3mg·kg-1·d-1灌胃。20周末,光镜观察肾脏病理,采用CD34免疫组化染色来反映肾组织微血管的损伤情况,实时PCR检测肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达。结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织CD34表达明显降低(P<0.01);而治疗组大鼠肾组织CD34表达较模型组明显升高(P<0.05),其中尤以中药组明显(P<0.01);(2)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Ang-2表达明显升高(P<0.01);而治疗组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGFmRNA表达较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01),中西药结合组Ang-2表达明显减少(P<0.01)。结论:慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织存在微血管的损伤,其损伤机制可能与Ang-1、Tie-2和VEGF mRNA的下调,Ang-2 mRNA上调有关,温阳活血方能明显改善微血管的损伤,对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏具有保护作用。

大鼠全脑缺血再灌注脑微血管损伤与修复动态变化的实验研究

目的 通过检测FⅧ相关抗原(von Willebrand factor,vWF)和层粘蛋白(laminin)在大鼠全脑缺血再灌注后脑微血管的表达,以研究脑缺血再灌注过程中微血管的损伤与修复。方法 将大鼠随机分为假手术对照组和缺血再灌注(IR)组,两组又各分为再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组,动物模型采用全脑缺血模型中的三血管阻塞法建立,用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间vWF和Laminin的表达规律。结果 假手术各组vWF和Laminin均成强阳性表达,脑缺血再灌注组各时间点表达均低于假手术组,缺血再灌注1 h就出现表达降低,以后逐渐下降,24～48 h表达达最低值,72 h表达又开始上升。结论 大鼠全脑缺血再灌注病理过程中,再灌注1h就出现了脑微血管的损伤,48～72 h出现了血管的修复。

FⅧ-RAg和CD34标记早孕胎盘绒毛微血管的比较研究

目的为早孕期胎盘绒毛微血管显示寻求合适的标记物.方法人6～11wk胎盘绒毛45例,应用免疫组织化学S-P法对其微血管进行CD34和FⅧ-RAg标记.结果两种标记物的阳性表达率和微血管密度均有明显差异.结论 CD34是标记早孕胎盘绒毛微血管较好的标记物,而FⅧ-RAg不适宜于该组织的标记.