斑节对虾杆状病毒在感染对虾中肠腺中的分布

利用组织切片法研究了斑节对虾杆状病毒 (MBV)在养殖早期斑节对虾及养成期斑节对虾中肠腺各部位的分布特点。斑节对虾的中肠腺可分为头部、亚头部、中部、亚尾部和尾部等 5个部分 ,其上皮细胞包括E细胞、F细胞、B细胞和R细胞等 4种类型。头部和尾部均以E细胞为主 ,亚头部、中部和亚尾部均以R细胞为主。在感染度较轻的样本中 ,MBV一般只感染F细胞、R细胞和B细胞。感染度较重时 ,E细胞也同时受累。在养殖早期虾和养成期虾中 ,MBV相对感染度在中肠腺各部分的分布均以中部最高 ,而且以中部的中间最高 ,离中部越远 。

中国对虾(Penaeus chinensis)消化系统发生的研究

本文对中国对虾消化道和中肠腺的发生进行了研究。完整的中肠管形成于Ｎ３期，它是由幼虫腹面的内胚层板向背中线上卷合拢而形成。在Ｚ１期消化道完全贯通。至Ｍ１期，胃分化为贲门胃和幽门胃两部分，中肠前盲囊和中肠后盲囊也在此期出现，同时胃磨的雏形发生，但完整的胃磨形成于Ｐ期。另外，中肠腺始于Ｎ４－５期中肠前端突出的两对中肠腺盲囊。第一对中肠腺盲囊于Ｍ３期退化消失，而第二对中肠腺盲囊则发育为成体的中肠腺。中肠腺小管由４种不同类型的细胞（胚性细胞、吸收细胞。

斑节对虾杆状病毒感染对脂肪代谢的影响

目的 :为了探究斑节对虾杆状病毒 (MBV)感染对脂肪代谢的影响 ,指导虾病的防治 .方法 :利用索氏 (Soxhlet)提取法对养殖健康斑节对虾和MBV感染斑节对虾的中肠腺脂肪含量进行了检测 .结果 :健康对虾中肠腺脂肪占干重平均 34 2 8% ,占湿重平均 9 60 % ,含水率平均 71 0 6% .MBV轻度感染的中肠腺脂肪占干重平均 31 52 % ,占湿重平均 9 58% ,含水率平均 69 31% ,三者与健康对虾比较均无显著性差异 (P >0 30、P >0 90和P >0 4 0 ) .MBV重度感染的中肠腺脂肪占干重平均 56 4 2 % ,占湿重平均 2 4 14% ,两者均明显高于健康虾和MBV轻度感染虾 (均为P <0 0 0 1) ;含水率平均 57 2 2 % ,明显低于健康虾和MBV轻度感染虾 (均为P <0 0 0 1) .结论 :严重感染MBV的斑节对虾可出现脂肪代谢紊乱 ,造成脂肪堆积 。

养殖对虾暴发性流行病——中国对虾肝胰腺坏死病研究

1993年我国沿海各省市养殖对虾发生了暴发性流行病,造成了极大的损失。本文报导我们在浙江省舟山市调查和研究的结果,发现肝胰腺坏死杆状病毒和弧菌并发感染是引起对虾死亡的主要原因。

对虾中肠腺脂肪酸组分的检测

目的 :探讨对虾中肠腺脂肪酸与病毒病之间的关系 .方法 :应用气相色谱法分别检测了人工养殖的健康斑节对虾、健康日本对虾、斑节对虾杆状病毒 (MBV)轻度感染斑节对虾、MBV重度感染斑节对虾及患中肠腺坏死杆状病毒 (BMNV)病日本对虾中肠腺脂肪酸的组成及含量 .结果 :养殖健康斑节对虾中肠腺中的饱和脂肪酸以棕榈酸为主 ( 2 0 64% ) ,一烯酸以油酸含量最高( 2 3 0 7% ) ,多烯酸则以亚油酸所占的比重最大 ( 2 1 72 % ) ,这 3种脂肪酸的总量达 65 4 3% 健康日本对虾中肠腺饱和脂肪酸仍以棕榈酸为主 ( 11 10 % ) ,一烯酸则以二十二碳一烯酸含量较高( 15 2 3% ) ,多烯酸以二十二碳六烯酸含量较高 ( 9 91% ) ,这 3种脂肪酸的总量为 36 2 4 % 与斑节对虾相比 ,日本对虾中肠腺脂肪酸各种成分的分布较均衡 MBV重度感染斑节对虾中肠腺各种脂肪酸的含量均有异于健康虾 ,患病日本对虾中肠腺各种脂肪酸的含量也出现明显的变化 结论

日本对虾爆发性流行病病原体的调查

采用石蜡切片和电镜技术检测了发病塘的养成期日本对虾（Ｐｅｎａｅｕｓｊａｐｏｎｉｃｕｓ）２０尾，发现２尾感染了斑节对虾杆状病毒，１１尾感染了日本对虾中肠腺坏死杆状病毒（ＢＭＮＶ）．结果表明。

菜蛾盘绒茧蜂多分DNA病毒对寄主小菜蛾幼虫体内部分组织的影响

利用显微注射方法,观察了菜蛾盘绒茧蜂多分DNA病毒(CpBV)对其寄主小菜蛾幼虫部分组织的影响。结果表明,CpBV进入寄主体内后能够影响其精巢、前胸腺和中肠等的变化。当被注射CpBV后,寄主精巢体积的增长受到抑制,并且有被分解的现象;颜色也随之逐渐变淡,直至呈现透明。前胸腺大小在感染CpBV12h时就已经变小。中肠发育受阻,被分解,分布的气管出现萎缩现象,颜色由正常发育时的绿色变为黄色,个别会呈现红色,约20%中肠出现红色斑点。凝胶电泳分析表明,小菜蛾幼虫注射过CpBV后,其精巢、中肠和前胸腺中蛋白种类均减少,特别是精巢,仅有一条蛋白条带(78·8kD)较为清晰,蛋白条带明显变淡,说明蛋白含量明显下降;但前胸腺81·2kD的蛋白条带在感染CpBV后要比对照更为清晰。中肠酯酶活性测定表明,感染CpBV后中肠酯酶的活力受到抑制,酯酶活性减弱。