致密砂岩气运移的临界动力学条件探讨

物理模拟是认识地下油气运移和聚集机理的重要方法和手段,为了更深入地认识深层条件下致密储层天然气运移的机理,以延安气田上古生界山西组致密砂岩气为例,设计了实验模型和边界条件。基于超低渗岩石多相渗流核磁共振在线模拟实验,探讨致密砂岩中天然气运移的临界压力、临界物性动力学条件,进而分析影响天然气运聚的控制因素。选取山西组不同砂岩类型包括石英净砂岩、富石英低塑性颗粒岩屑石英砂岩、富塑性颗粒岩屑砂岩和富凝灰质杂基石英砂岩样品,代表不同孔渗分布区间的岩石相储层,进行了恒定低注入流量、不同流速(流量)和不同压差充注实验。结果表明,致密砂岩储层的临界充注压力主要受岩石相和渗透率控制,渗透率较高的优势岩石相具有更低的临界充注压力,石英净砂岩天然气临界注入压力一般小于1.2 MPa,即使是物性很差的富塑性颗粒岩屑砂岩和富凝灰质杂基石英砂岩的天然气临界注入压力一般也小于1.5 MPa。同时,致密砂岩也没有绝对的天然气充注物性下限,但致密砂岩的充注效率、含气饱和度与储层物性,尤其是渗透率呈正相关,优势岩石相越发育、渗透率越高,充注效率和含气饱和度也越高。

鄂尔多斯盆地大牛地气田上古生界致密气轻烃地球化学特征

大牛地气田是鄂尔多斯盆地典型致密砂岩大气田之一。为了更深入了解该区天然气的成因和来源,揭示天然气运移相态,对大牛地气田上古生界致密气开展了轻烃地球化学特征分析。研究表明,该区上古生界致密气C5-7轻烃组成具有异构烷烃优势分布,C6-7轻烃组成中芳烃含量整体偏低(<10%),甚至未检出芳烃,C7轻烃组成具有甲基环己烷优势分布特征,甲基环己烷相对含量均超过50%。上二叠统下石盒子组天然气K_(1)值、K_(2)值均与二叠系山西组和石炭系太原组天然气一致,而δ^(13)C_(1)值则与山西组天然气一致,与太原组天然气有明显不同。与山西组天然气相比,下石盒子组天然气整体具有偏低的苯/正己烷、苯/环己烷和甲苯/正庚烷比值,以及明显偏高的正庚烷/甲基环己烷比值。轻烃地球化学特征及烷烃气碳氢同位素组成综合表明,大牛地气田上古生界天然气为典型煤成气,其中山西组和太原组天然气均为原地自生自储,而下石盒子组天然气为下伏山西组烃源岩生成的天然气经历了游离相垂向运移聚集形成,太原组烃源岩不具有显著贡献。受天然气运移和水溶等作用影响,庚烷值、异庚烷值、苯/正己烷比值等轻烃指标直接用于判识大牛地气田致密气成熟度会存在偏差。

西台吉乃尔盐湖卤水沸腾蒸发—等温平衡过程中资源元素的迁移规律

文章采用沸腾蒸发—等温平衡的研究方式,对西台吉乃尔盐湖卤水蒸发结晶过程中锂、钾、镁、硼在液相中的迁移规律进行研究,同时对西台吉乃尔盐湖卤水不同蒸发析盐阶段资源元素在液相中的浓缩、损耗和迁移进行定性和定量分析。研究结果表明:蒸失水率为0%~81.9%为钠盐阶段,81.9%~91.8%为钾混盐阶段,91.8%~96.4%为光卤石阶段。锂和硼元素在光卤石阶段的液相中损失最多,损失率分别为29.4%和37.7%;在三个盐析阶段,钾和镁的总损失率分别为21.8%和24.8%,锂和硼的总损失率分别为39.1%和54.3%。

lncRNA PCAT19靶向miR-769-5p促进口腔鳞癌HSC3细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探讨lncRNA PCAT19对口腔鳞癌HSC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 收集45例口腔鳞癌患者癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中PCAT19和miR-769-5p表达。体外培养HSC3细胞,转染PCAT19小干扰RNA或miR-769-5p模拟物、或共转染PCAT19小干扰RNA与miR-769-5p抑制剂后,CCK-8法和单克隆实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证PCAT19和miR-769-5p的调控关系。结果 口腔鳞癌组织中PCAT19表达高于癌旁组织,miR-769-5p表达低于癌旁组织(P <0.05)。干扰PCAT19或过表达miR-769-5p后,HSC3细胞OD值、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高(P <0.05)。PCAT19靶向负调控miR-769-5p。下调miR-769-5p逆转了干扰PCAT19对HSC3细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论 PCAT19在口腔鳞癌组织中表达上调,干扰PCAT19可能通过靶向上调miR-769-5p抑制口腔鳞癌HSC3细胞增殖、迁移和侵袭。

LncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨lncRNA DSCAM-AS1调节miR-150-5p/BRAF轴对甲状腺癌(TC)细胞恶性生物学行为的影响。方法qRT-PCR检测TC细胞中DSCAM-AS1表达;FISH、pull down实验、双荧光素酶报告基因实验验证DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p靶向调控关系;检测SW579细胞增殖、迁移和侵袭,Western blot检测BRAF、E-cadherin、vimentin蛋白表达;小鼠体内肿瘤形成实验验证DSCAM-AS1对TC肿瘤生长的影响。结果DSCAM-AS1在TC细胞中高表达(P<0.05);DSCAM-AS1、BRAF与miR-150-5p存在靶向调控关系;抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p可显著抑制SW579细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05);抑制miR-150-5p表达或过表达BRAF可逆转抑制DSCAM-AS1表达或过表达miR-150-5p对SW579细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);体内实验显示,抑制DSCAM-AS1表达可显著抑制小鼠移植瘤的生长(P<0.05)。结论DSCAM-AS1在TC细胞中上调表达,抑制DSCAM-AS1表达可通过调节miR-150-5p/BRAF信号轴,抑制TC恶性进展。

鄂尔多斯盆地东南部本溪组障壁迁移样式及控制因素

鄂尔多斯盆地上古生界本溪组历经多次海侵,发育广阔陆表海沉积,其东南部地区碎屑障壁体系的展布特征和控制因素尚不明确。基于现场岩心、电测井等资料,研究建立障壁体系的沉积序列,恢复宏观古地貌特征,并刻画障壁砂体的平面展布,明确本溪组障壁体系的迁移样式和控制因素。研究识别出障壁海岸沉积体系中的障壁岛—冲溢扇、潮汐水道—三角洲、潮坪—潟湖和沼泽4类沉积序列,刻画本1段底部台阶式陡坡地形和本2段底部连续性缓坡地形2类古地貌特征。障壁沿多期平行岸线方向展布,沿岸线方向砂体连续性高,垂直岸线方向呈现多期迁移特征。障壁体系表现出2类平面迁移模式,本1段以滚动连续式迁移为主,垂向叠置程度低,横向连续性较强;本2段以跳跃间隔式迁移为主,叠置程度高,横向连续性较弱。海侵过程促进了障壁体系的保存,但其展布和迁移主要受古地貌控制,其中岸线轨迹控制障壁的优势长轴展布方向,陡缓坡分别主导障壁的迁移样式差异。研究同时强调海平面上升、古地形在建立古代障壁体系演化模式中的重要性。

裂果薯皂苷Ⅰ抑制人肺癌细胞生长、迁移和侵袭的机制初探

目的:研究裂果薯皂苷Ⅰ(SSPHⅠ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的生长、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:利用Autodock软件将SSPHⅠ和关键靶标间质—上皮转化因子(Met)蛋白进行分子对接。采用集落形成法和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞克隆形成能力和细胞的生长曲线,伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。用FITC鬼笔环肽荧光染色法检测细胞的肌动蛋白细胞骨架重组,免疫蛋白印迹(western blotting)法检测Met蛋白磷酸化水平。结果:SSPHⅠ明显抑制A549和PC9细胞的克隆能力、细胞活性、迁移和侵袭能力(P<0.05);同时,SSPHⅠ显著抑制F-肌动蛋白细胞骨架形成。分子对接模拟显示SSPHⅠ和Met具有良好的结合活性。western blotting结果显示,SSPHⅠ明显降低了A549细胞的Met蛋白的磷酸化水平。结论:SSPHⅠ可明显抑制NSCLC细胞生长、迁移和侵袭,其机制可能与抑制HGF/Met信号通路有关。

基于逆距离徙动校正的前视SAR成像算法

前视合成孔径雷达(前视SAR)可以获取平台前下方区域的图像信息,相较于侧视SAR,前视SAR具有合成孔径短、作用距离近、距离向场景宽度较宽、方位向调频率随距离空变等特点,采用传统的SAR成像算法进行方位压缩会造成图像扇形畸变。通过分析前视阵列SAR的回波特性,在方位压缩后,将距离徙动校正(RCMC)引起的数据倾斜通过逆距离徙动校正(IRCMC)还原目标的距离信息,经过坐标映射完成地面的二维成像。最后通过仿真数据验证了本文分析的正确性和方法的有效性。

塔里木盆地哈得逊及相邻地区原油含氮化合物分布特征及油藏充注方向探讨

塔里木盆地哈得逊及相邻地区存在一些化学组成相似的中—高密度原油。对原油中含氮化合物浓度和相对组成特征进行了较系统的研究,结果表明,原油中含氮化合物分布特征和原油的运移分馏效应存在较好的成因联系。随着运移作用的加强,“屏蔽”型与“暴露”型或“半屏蔽”型化合物的比值增加,含氮化合物浓度下降,且不同化合物之间的比值均表现出较强的协同变化关系。含氮化合物运移参数的分布特征表明,哈得4油田原油总体上具有由北向南的运移和充注过程。这与区域上原油的运移方向是一致的。

食用菌恒温干燥过程中MRI成像及水分迁移变化

利用低场核磁共振(low-field nuclear magnetic resonance,LF-NMR)技术研究了7种食用菌(茶树菇、杏鲍菇、金针菇、双孢蘑菇、蟹味菇、香菇、花菇)在恒温干燥过程中内部水分分布和迁移规律。自旋-自旋弛豫测定结果显示,食用菌中主要存在3种组成水:自由水、不易流动水和结合水,干燥主要脱除了自由水和不易流动水,结合水无明显变化。通过核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging,MRI)进一步发现,7种食用菌内部水分分布都不均匀,且不同食用菌水在同一阶段水分流失速度不尽相同。LF-NMR技术成功实现了食用菌干燥过程中内部水分的在线监测,为食用菌干燥工艺提供了理论依据。

miR-26a对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的分析miR26a在葡萄膜黑色素瘤中的表达及对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法对葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5、M23及正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19行RT-PCR实验,检测3种细胞系中miR-26a的相对表达差异;将葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5分成miR-26a模拟物组和NC组,分别转染miR-26a mimics和对照序列scramble,用CCK-8实验和流式细胞术分别检测两组细胞增殖和凋亡;采用细胞划痕实验及Transwell实验分别检测两组细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测其下游蛋白组蛋白甲基化转移酶果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)的表达水平。结果葡萄膜黑色素瘤细胞系SP6.5中miR-26a相对表达量为0.250±0.029,细胞系M23中为0.350±0.017,正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19中miR-26a相对表达量为1.0,在细胞系SP6.5及M23中miR-26a的相对表达量均低于正常葡萄膜上皮细胞系ARPE-19中miR-26a的相对表达量(均为P<0.001)。miR-26a模拟物组在培养72 h、96 h、120 h OD450值(0.69±0.09、1.23±0.15、2.12±0.23)均显著低于NC组(1.39±0.11、2.35±0.25、3.53±0.27),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miR-26a模拟物组细胞凋亡率(15.60±2.30)%高于NC组(5.00±0.70)%(P<0.01);miR-26a模拟物组划痕愈合率(23.7±2.1)%低于NC组(68.9±5.1)%(P<0.01);侵袭细胞数(45.1±3.9)个低于NC组(115.3±8.9)个(P<0.01)。miR-26a模拟物组EZH2蛋白相对表达量(0.39±0.09)低于NC组(1.0;P<0.01)。结论 miR-26a在葡萄膜黑色素瘤中低表达,过表达miR-26a显著抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖,促进凋亡,并抑制迁移和侵袭,其可能是通过下调EZH2的表达来发挥作用的。

供体年龄影响融合生长内皮祖细胞对平滑肌细胞表型转换及增殖迁移的作用

目的：探讨老龄和年轻个体来源融合生长状态内皮祖细胞（EPCs）对血管平滑肌细胞（SMCs）表型转换以及增殖和迁移的调节作用。方法：脱臼处死1～2月龄、19～26月龄SD大鼠，应用含15％ FBS的DMEM／F12培养基（含内皮细胞生长添加剂100 mg／L、肝素100 mg／L、青霉素、链霉素各1×105 U／L）培养EPCs，取1～2月龄大鼠腹主动脉，组织块法培养血管SMCs，应用DiI-Ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染以及α-SM-actin免疫荧光分别对EPCs和SMCs进行鉴定。建立细胞共培养体系，上室为融合生长状态的EPCs，下室为SMCs，实验分4组：（1）第3代SMCs（P3）组；（2）第4代SMCs（P4）组；（3）第4代SMCs与年轻大鼠来源EPCs共培养（P4YE）组；（4）第4代SMCs与老龄大鼠来源EPCs共培养（ P4AE）组。 Western blotting检测α-SM-actin和osteopontin蛋白的表达；[3 H ]-TdR掺入法检测SMCs增殖；细胞划痕实验检测SMCs的迁移能力。结果：与P3组相比， P4组的SMCsα-SM-actin表达显著下调，而osteopontin表达显著增强；P4YE组SMCs的α-SM-actin及osteopontin表达与P3组比较未见有显著差别；与P4组相比，年轻和老龄大鼠来源的EPCs均显著促进第4代SMCs的α-SM-actin和下调osteopontin的表达，抑制第4代SMCs的增殖和迁移；与老龄大鼠来源的EPCs相比，年轻大鼠来源的EPCs更能够显著延迟SMCs表型由收缩型向合成型转换，抑制SMCs增殖和迁移。结论：共培养融合生长状态的EPCs使血管SMCs表型转换延迟、抑制SMCs增殖和迁移，年轻大鼠来源的EPCs较老龄大鼠来源的EPC更显著延迟血管SMCs表型由收缩型向合成型转换，并具有更强的抑制血管SMCs增殖和迁移的能力。

国内外橡胶防护蜡的研究进展与市场应用状况

介绍了橡胶防护蜡作为抗臭氧剂在橡胶轮胎中的作用机理及其性能的影响因素,综述了国内外橡胶防护蜡的研究进展和市场概况,并对我国橡胶防护蜡的研究开发和市场推广提出展望。橡胶防护蜡是通过迁移在橡胶轮胎表面形成致密的防护膜,将橡胶大分子隔离起来,起到静态防臭氧作用。橡胶防护蜡通常以石蜡和微晶蜡等为原料,添加多种助剂调合制得,以正异构烷烃的碳数分布、熔点等作为评价指标,主要影响橡胶防护蜡性能的3个因素为温度、橡胶体系特性、石蜡结构及性能。

塔西南胜利探区和参1井天然气来源

通过对和参1井天然气进行轻烃分析,并与前人研究成果进行对比,得出和参1井天然气为成熟阶段产物。该气体具有海相和陆相煤成气的过渡性特征,将其归之为海相偏腐植型天然气,主要来源于石炭-二叠系烃源岩,即上古生界石炭-二叠系海相泥质碳酸盐岩是本区的一套重要气源岩。研究结果表明,和田南带确实存在油气的生成运移和聚集过程,具有良好的勘探前景。

小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2增殖、凋亡、迁移的影响及机制探讨

目的观察小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法实验组将2.5、5、10、20、40μg/mL的小白菊内酯分别作用于HepG-2细胞,对照组不加小白菊内酯干预。测算HepG-2细胞生长抑制率,荧光显微镜下观察细胞形态学改变;用流式细胞仪技术检测小白菊内酯作用前后细胞周期的改变和细胞凋亡情况;用细胞划痕实验的方法检测小白菊内酯对细胞迁移的影响。结果小白菊内酯作用HepG-2后细胞增殖被抑制,随着小白菊内酯浓度逐渐增加和作用时间的延长,HepG-2细胞生长抑制率上升(P均<0.05);5μg/L的小白菊内酯作用48 h后可见细胞呈明显的细胞形态学改变,胞质减少、细胞核染色质固缩,出现凋亡小体;实验组与对照组G0/G1期细胞所占比例分别为73.36%±9.13%、59.28%±8.37%,S期所占比例分别为18.34%±6.09%、27.36%±4.26%,G2/M期所占比例分别为9.36%±2.98%、14.30%±3.07%,凋亡率分别为27.45%±4.15%、0.56%±0.72%,两组比较,P<0.05。实验组细胞迁移能力明显弱于对照组(P<0.05)。结论小白菊内酯通过将细胞阻滞在G0/G1期而抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡;小白菊内酯对HepG-2细胞有明显的抗迁移作用。

中药复方血栓通可抑制血管生成

目的:探讨复方血栓通对血管生成的作用。方法:鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)法检测复方血栓通对血管生成的影响;采用MTS比色法观察不同浓度的复方血栓通对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的ECV-304细胞增殖的影响;Transwell小室检测不同浓度的复方血栓通对ECV-304细胞移行的影响;Matrigel实验检测不同浓度的复方血栓通对ECV-304细胞内皮管腔形成的影响。结果:复方血栓通中、低浓度组能够抑制鸡胚CAM血管生成;MTS比色法显示,1.5625～100g/L复方血栓通对VEGF诱导的ECV-304细胞增殖具有抑制作用,而更低和更高浓度的复方血栓通则无抑制作用;Transwell小室实验显示,复方血栓通为0,3.125,6.25和12.5g/L时ECV-304细胞移行数分别为219±17,183±14,135±13和19±9;Matrigel实验显示,复方血栓通为0,0.390625,0.78125和1.5625g/L时ECV-304细胞内皮管腔形成数分别为26.3±1.2,18.7±1.5,14.7±0.6和2.7±0.6。结论:复方血栓通具有明显抑制血管生成的作用。

过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭

目的研究人类剪切蛋白(drosophila behavior human splicing,DBHS)家族基因,包括p5nrb、PSF、PSPC1基因,对食管鳞状细胞癌(以下简称食管磷癌)细胞系TE-8细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法构建p54nrb、PSF、PSPC1基因过表达载体,通过脂质体法转染TE-8细胞,转染48 h后qRT-PCR和Western blotting检测各组细胞p54nrb、PSF、PSPC1在mRNA和蛋白质水平的表达。细胞划痕实验及覆盖有Matrigel的Transwell小室检测食管鳞癌细胞的迁移、侵袭能力。结果过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,qRT-PCR和Western blotting检测证实食管鳞癌TE-8细胞中上述基因表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显上调,细胞划痕实验及Transwell小室实验证实食管鳞癌TE-8细胞过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,其迁移、侵袭能力增强。结论过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭。

癌性腹水对卵巢癌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨癌性腹水对卵巢癌腹水中肿瘤细胞和卵巢癌细胞系（SKOV3）的形态学特征、增殖和迁移能力的影响。方法卵巢癌腹水中提取的肿瘤细胞在体外用DMEM高糖培养液培养；卵巢癌细胞系（SKOV3）分别用DMEM高糖培养液和DMEM高糖培养液中加入不同比例癌性腹水制成的混合培养液培养；分别通过光学显微镜和电子显微镜观察各组细胞的形态学特点；用CCK试剂盒检测各组细胞的增殖能力；用划痕实验检测癌性腹水对卵巢癌细胞系SKOV3迁移能力的影响。结果卵巢癌腹水中肿瘤细胞与卵巢癌细胞系（SKOV3）形态学特征明显不同；腹水中的肿瘤细胞离开腹水微环境后增殖能力明显减弱；混合培养液培养的SKOV3肿瘤细胞比DMEM高糖培养液培养的SKOV3肿瘤细胞的增殖及迁移能力明显增强。结论卵巢癌腹水中的肿瘤细胞发生了更有利于其增殖及迁移的形态学改变；癌性腹水对卵巢癌细胞系（SKOV3）的增殖及迁移具有促进作用。

复杂环境条件下土壤非饱和区热湿迁移的研究

本文通过对土壤非饱和区热迟迁移机理的分析，根据质量守恒和能量守恒定律，导出了非饱和区含湿量方程和能量方程，给出了一维非稳态热湿迁移的定解条件，从而建立了复杂环境条件下土壤非饱和区热湿迁移的理论模型．

上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响

目的研究上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ(BP素)诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响。方法用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异;将miR-320a mimic转染到Bel-7402细胞中,qRT-PCR法检测miR-320a的表达水平;CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响;FCM检测细胞周期分布及凋亡变化;Transwell法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测细胞周期蛋白D1的表达及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2,迁移相关蛋白MMP-3的表达。结果与正常肝细胞相比,miR-320a的表达水平在肝癌细胞中明显下调。转染miR-320a mimic的Bel-7402细胞命名为Bel-7402-miR-320a,CCK-8结果显示,给予注射用核糖核酸Ⅱ(100、200、300、400、500 mg·L^(-1))后,Bel-7402及Bel-7402-miR-320a细胞的增殖均受到了抑制。在Bel-7402和Bel-7402-miR-320a中,12h半数抑制浓度为250、200 mg·L^(-1),24 h半数抑制浓度为150、120 mg·L^(-1)。FCM检测结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可诱导Bel-7402、Bel-7402-miR-320a细胞周期阻滞在G0/G1期,上调miR-320a后细胞凋亡率明显增加。Transwell结果显示,与Control组和加药组相比,Bel-7402-miR-320a+Ribonucleic acidⅡ组细胞迁移和侵袭明显受到抑制。Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ作用Bel-7402和Bel-7402-miR-320a细胞后,凋亡相关蛋白p53、Bax的表达增加,而Cyclin D1、Bcl-2、MMP-3蛋白的表达下调。结论 miR-320a在肝癌Bel-7402细胞中的表达水平明显低于正常肝细胞。注射用核糖核酸Ⅱ可以通过下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0/G1期,激活p53信号通路,下调Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进人肝癌Bel-7402细胞的凋亡,并通过抑制MMP-3的表达抑制人肝癌细胞的迁移和侵袭。而过表达miR-320a后,可提高肝癌细胞对注射用核糖核酸Ⅱ的敏感性,增强注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞Bel-7402的作用。