不同时程亚低温治疗对重型颅脑损伤患者免疫功能及预后的影响

目的:分析对比不同时程亚低温治疗在重型颅脑损伤(STBI)患者中的效果。方法:选取2020年7月—2023年3月赣南医学院第一附属医院收治的120例STBI患者,按随机数字表法分为三组,各40例。常规组给予脱水、降颅压、去骨瓣减压术基础治疗,对照组在其基础上加以短时程(治疗2 d)亚低温治疗,观察组在常规组基础上加以长时程(治疗5 d)亚低温治疗。对比三组病情严重程度、免疫功能、氧合情况、并发症发生情况及预后。结果:治疗前,三组急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2)),动-静脉二氧化碳分压差[P(cv-a)CO_(2)]相比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组APACHEⅡ评分、IL-6、TNF-α、IFN-γ、P(cv-a)CO_(2)均低于对照组与常规组,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、ScvO_(2)均高于对照组与常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组、对照组并发症发生率、28 d死亡率均低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组、观察组并发症发生率、28 d死亡率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:长时程亚低温治疗STBI患者效果更佳,可有效控制病情,改善其免疫功能,且并发症发生率与28 d死亡率更低,改善患者预后。

NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用

目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。

复方脑肽节苷脂注射液联合亚低温治疗重症颅脑损伤患者的效果

目的:观察复方脑肽节苷脂注射液联合亚低温治疗重症颅脑损伤患者的效果。方法:选取2020年1月至2022年12月该院收治的80例重症颅脑损伤患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组与研究组各40例。对照组采用亚低温治疗,研究组在对照组基础上联合复方脑肽节苷脂注射液治疗,比较两组治疗前后认知状态[改良蒙特利尔量表(MoCA)、简易智能精神状态检查表(MMSE)]评分、神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、肢体功能[Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)]评分、神经损伤相关指标[降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]水平,以及不良反应发生率。结果:治疗后,两组MoCA、MMSE评分均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组NIHSS评分均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组FMA评分均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组CGRP水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,两组NPY、GFAP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方脑肽节苷脂联合亚低温治疗重症颅脑损伤患者可提高认知状态和肢体功能评分,改善神经损伤相关指标水平,降低神经功能缺损程度评分,其效果优于单纯亚低温治疗。

血清BDNF在新生儿缺氧缺血性脑病亚低温治疗中的临床价值研究

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)亚低温治疗的临床价值。方法:选取2018年5月至2022年4月在天津医科大学第二医院新生儿科无HIE的20名健康婴儿为对照组,接受亚低温治疗的90例HIE患儿为研究组(中度HIE患儿48例,重度HIE患儿42例)。分别于治疗前(生后1 h)、治疗后第3天及第7天测定患儿BDNF、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平及治疗后第3天酸碱度(PH)值、碱剩余(BE)值。结果:BDNF在重度HIE患儿中水平显著高于中度组(t=8.56,P<0.01),中度和重度HIE患儿的亚低温疗效分别为95.8%和66.7%,亚低温治疗后神经异常组或死亡组BDNF水平明显高于改善组。对于中度HIE患儿,亚低温治疗后3 d和7 d与出生后1 h相比,血清CK-MB和CK水平均显著降低(F=66.35、87.06,均P<0.01);重度HIE患儿经亚低温治疗后表现出相同的趋势(F=79.23、138.2,均P<0.01)。对于PH和BE,中度HIE患儿治疗3 d均较生后1 h升高,差异有统计学意义(t=14.05、25.201,均P<0.01);重度HIE患儿治疗后表现出相同的变化趋势(t=16.783、29.17,均P<0.01)。结论:血清BDNF水平可能成为亚低温治疗HIE患儿临床效果新的预测指标。

醒神开窍针法联合亚低温疗法对重型颅脑损伤术后康复情况的影响研究

目的观察醒神开窍针法联合亚低温疗法对重型颅脑损伤术后康复情况的影响。方法本研究为前瞻性研究,选取南阳医学高等专科学校第一附属医院2021年1月至2023年8月收治的90例重型颅脑损伤患者为研究对象。按照随机数字表将入组患者分别列为亚低温组和联合组,每组各45例。亚低温组实施亚低温疗法辅助治疗,联合组采用醒神开窍针法联合亚低温疗法治疗,比较两组患者的炎症因子、氧化应激指标、神经功能及预后情况。结果在不同治疗方案下,联合组的白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)均低于亚低温组;联合组的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于亚低温组,丙二醛(MDA)低于亚低温组;联合组的半乳糖凝集素3(Galectin-3)、粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)、神经肽Y(NPY)分别为(5.44±1.25)μg/L、(8.36±1.47)×10^(3)/mm^(3)、(187.43±20.32)pg/mL,均低于亚低温组(6.33±1.52)μg/L、(10.36±2.27)×10^(3)/mm^(3)、(201.38±20.55)pg/mL;联合组的格拉斯哥预后指数(GOS)(4.52±1.25)分高于亚低温组(3.75±0.83)分,改良Fisher量表(mFS)评分(1.32±0.21)分低于亚低温组(2.33±0.82)分,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论醒神开窍针法联合亚低温疗法能缓解重型颅脑损伤患者的炎症反应及氧化应激损伤,对改善患者神经功能及预后情况均有积极意义。

亚低温疗法联合依达拉奉治疗重症颅脑损伤患儿的临床疗效

目的:探讨亚低温疗法联合依达拉奉治疗重症颅脑损伤(Severe craniocerebral injury,SCCI)患儿的临床疗效,及对患儿神经功能、血液流变学、炎性因子、预后的影响.方法:选取南阳市第一人民医院2019年1月至2022年12月收治的98例SCCI患儿为研究对象,随机数字表法将患儿分为常规组和联合组(n=49),分别进行对症抢救及对症+亚低温疗法联合依达拉奉治疗.治疗2 w后,比较两组临床疗效和不良反应,采用美国国立卫生院卒中评分量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评估患者的神经功能,采用格拉斯哥预后量表(Glasgow outcome scale,GOS)评估患者的预后恢复状况,采用全自动血液流变仪检测患者的血液流变学指标(血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血沉),酶联免疫吸附法检测超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、泛素羧基末端水解酶Ll(Ubiquitin C-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、纤维胶凝蛋白3(Ficolin3,FCN3)水平.结果:治疗2 w后,联合组(93.88%)临床总有效率高于常规组(79.59%)(P<0.05);联合组NIHSS评分低于常规组,GOS评分高于常规组(P<0.05);联合组血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、血沉、血清hs-CRP、IL-6、UCH-L1水平明显低于常规组,FCN3水平明显高于常规组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,无显著差异(P>0.05).结论:亚低温疗法联合依达拉奉治疗SCCI患儿疗效显著,可有效改善血液流变学,减轻神经损伤,抑制炎症反应,安全性较好.

局部亚低温联合尼莫地平及前列地尔治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床效果

目的探讨蛛网膜下腔出血(SHA)后脑血管痉挛(CVS)患者采用局部亚低温联合尼莫地平及前列地尔治疗的效果。方法选择2021年4月—2023年5月济南市长清区人民医院收治的SHA后CVS患者60例为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组及观察组,每组30例。对照组采用局部亚低温联合前列地尔治疗,观察组在对照组基础上采用尼莫地平治疗。比较两组患者的CVS发生情况、大脑动脉血流速度及临床疗效。结果观察组的CVS发生率为13.33%,低于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的大脑前动脉、中动脉及后动脉血流速度均慢于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗总有效率为93.33%,高于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部亚低温联合尼莫地平及前列地尔治疗SHA后CVS的效果显著,有利于减少CVS发生情况,改善大脑动脉血流速度。

亚低温干预通过改善线粒体功能抑制干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡

目的:分析亚低温在Ⅰ型干扰素(干扰素-α2b)诱导的人心肌细胞AC16凋亡过程中的作用及分子机制。方法:不同浓度的干扰素-α2b在不同时间点刺激人心肌细胞AC16,CCK-8检测心肌细胞增殖;流式细胞仪检测干扰素-α2b刺激心肌细胞后常温、亚低温对细胞的影响;线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像观察线粒体形态的变化;流式细胞仪检测不同干预条件下线粒体膜电位变化情况;通过线粒体Mito-Tracker绿色荧光探针染色激光共聚焦成像评估线粒体动力相关蛋白1(Drp1)与线粒体的共定位情况及不同干预条件对线粒体的影响;使用蛋白免疫印迹法检测不同干预条件下,磷酸化Drp1 Ser616、Drp1、核酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)、剪切型PARP1(cleaved-PARP1)蛋白表达变化。结果:CCK-8及流式细胞仪检测发现干扰素-α2b抑制AC16细胞增殖,并可诱导AC16细胞凋亡,亚低温干预发挥心肌保护作用;不同干预条件下,AC16细胞线粒体损伤程度不一,表现为亚低温干预细胞具有较好的线粒体形态和更高的线粒体膜电位;Mito-Tracker绿色荧光探针检测发现心肌细胞损伤时Drp1从胞浆转移至线粒体中参与线粒体分裂,且亚低温干预发挥抑制作用;蛋白免疫印迹法检测发现亚低温干预后磷酸化Drp1 Ser616/Drp1和cleaved-PARP1/PARP1显著降低,且线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理可部分逆转上述现象。结论:亚低温干预通过改善线粒体功能抑制Ⅰ型干扰素-α2b诱导的人心肌细胞AC16凋亡。

重型颅脑损伤行亚低温疗法患者腹泻管理的最佳证据总结

目的检索并获取符合行亚低温疗法的重型颅脑损伤患者腹泻管理的最佳证据。方法按照循证资源6S模型自上而下的原则检索相关数据库和网站,对纳入文献进行质量评价、证据提取总结。结果纳入13篇有关文献,包括1篇临床决策、5篇指南、3篇专家共识、2篇随机对照试验、2篇系统评价。最终提取了腹泻病因评估筛查、相关指标监测与控制、合理进行肠内喂养、提高胃肠耐受性、腹泻并发症预防和人员培训与管理等6个维度,共26条证据。结论总结的行亚低温疗法的重型颅脑损伤患者腹泻管理相关证据,可为临床工作者对行亚低温疗法的重型颅脑损伤患者腹泻管理提供循证依据,进而降低患者腹泻发生率,改善住院期营养状态,早日实现身体康复。

延迟亚低温对新生幼鼠脑白质损伤的改善作用

目的探讨延迟亚低温对氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤的改善作用及其可能机制。方法建立40只新生幼鼠全脑灌流和氧糖剥夺模型,随机平均分为4组进行延迟亚低温干预,每组各10只。用免疫荧光法分析各组脑切片髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达、少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,O4)数量。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测M1型和M2型小胶质细胞相关基因表达。结果在亚低温32℃延迟24、48和72h组MBP蛋白荧光强度均高于对照组,且荧光强度随着延迟时长的增加而递增;O4细胞数量均高于对照组(F分别为314.907,P<0.001),且发现细胞数量的增加与延迟时长呈显著正相关(r=0.968,P<0.001);M1型小胶质细胞的CD32、iNOS表达均低于对照组(F分别为41.451、92.912,P均<0.001),且CD32、iNOS表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为-0.868、-0.916,P均<0.001);M2型小胶质细胞的CD206、IL-10表达均高于对照组(F分别为79.699、63.839,P均<0.001),且CD206、IL-10表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为0.862、0.910,P均<0.001)。结论延迟亚低温能有效改善氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤,其机制可能与增加O4数量和促进小胶质细胞向M2型极化有关。

亚低温对心脏骤停大鼠大脑长链非编码RNA的影响

目的:探索长链非编码RNA(lncRNA)在2小时亚低温处理的心脏骤停复苏后大鼠大脑皮质的变化及功能预测。方法:电击致颤Wistar大鼠心脏骤停模型,复苏后随机分为常温(CN)组和亚低温(MH)组,复苏后2小时取大脑皮质,通过芯片检测的lncRNA表达,并进行功能预测分析。结果:与CN组相比,MH组中6个lncRNA上调(>2倍),21个lncRNA下调(<0.5倍)。mRNA转录表达在MH组中9个上调和11个下调。显著改变的lncRNA和mRNA共表达,涉及多个GO和KEGG富集群,功能分析主要涉及细胞凋亡、氧化应激、代谢和蛋白质的合成、运输及降解途径等。结论:亚低温处理显著改变了大脑lncRNA表达谱,可能共同调节细胞凋亡相关的mRNA,从而影响亚低温介导的神经保护作用。

浅低温调控miRNA在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科手术中是无法避免的常见并发症,会导致肝脏功能衰竭甚至发展成全身多系统器官功能衰竭,因此如何减轻HIRI成为了亟待解决的问题。HIRI的发病机制复杂,涉及多因素共同作用,可导致炎症、氧化应激反应以及肝细胞的坏死、凋亡。浅低温作为临床上应用成熟的物理治疗方法,已在体内外实验中被证实可以通过调控炎症反应、氧化应激、凋亡、自噬等过程减轻HIRI。其中肝脏特异性的miRNA可直接受浅低温调控,通过上调或下调相关的miRNA减轻或加重HIRI,在HIRI中发挥重要作用,是浅低温改善HIRI的关键点之一。文章就近年来浅低温、miRNA改善HIRI的作用机制以及浅低温调控miRNA改善HIRI的研究进展进行综述。

不同方式亚低温疗法联合肠内营养治疗中枢神经系统感染患儿的疗效及安全性分析

目的比较全身亚低温疗法和选择性头部亚低温疗法联合肠内营养治疗中枢神经系统感染患儿的疗效及安全性。方法回顾性分析37例中枢神经系统感染患儿的临床资料,按治疗方式不同分为观察组(19例)和对照组(18例)。两组均给予肠内营养治疗,在此基础上,观察组应用全身亚低温疗法治疗,对照组应用选择性头部亚低温疗法治疗。比较两组患儿退热时间、抽搐消失时间、重症医学科住院时间、不良反应发生情况及治疗前后实验室检查指标、差值。结果观察组退热时间、抽搐消失时间及重症医学科住院时间分别为(9.79±8.46)h、(4.79±4.97)d、(11.53±7.90)d,与对照组的(9.00±6.11)h、(6.61±5.10)d、(12.06±5.44)d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患儿治疗3 d后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血糖、血乳酸、脑脊液蛋白及脑脊液葡萄糖水平均低于入院时,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗前后超敏C反应蛋白、血糖、血乳酸、脑脊液蛋白及脑脊液葡萄糖水平及其差值组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组腹泻、腹胀发生率分别为57.89%、63.16%,均高于对照组的22.22%、27.78%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论选择性头部亚低温疗法和全身亚低温疗法联合肠内营养治疗中枢神经系统感染患儿均有显著效果,其退热时间、抽搐消失时间、重症医学科住院时间也无差异,但选择性头部亚低温疗法可降低患儿腹泻、腹胀发生率,安全性优于全身亚低温疗法。

高压氧联合亚低温治疗急性一氧化碳中毒的临床效果

目的探讨高压氧联合亚低温治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床效果。方法86例ACOP患者随机分为两组。在常规治疗基础上,对照组给予高压氧治疗,研究组给予高压氧联合亚低温治疗。比较两组的临床疗效、认知功能、抗氧化物水平。结果研究组的治疗总有效率为93.02%,明显高于对照组的76.74%(P<0.05)。治疗后,两组的MoCA评分均明显高于治疗前,且研究组的MoCA评分明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的CAT、LPO水平均明显低于治疗前,且研究组的CAT、LPO水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论高压氧联合亚低温治疗ACOP的效果显著,可改善患者的认知功能,降低抗氧化物水平。

长时程亚低温通过抑制颅内压反弹促进颅脑创伤大鼠的神经保护作用

目的 探索长时程亚低温(MHT)治疗颅脑创伤(TBI)大鼠的最佳持续时间,并观察其对颅内压(ICP)变化和神经功能恢复的影响。方法 48只健康成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为常温治疗(NT)组、MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组,每组12只。制备大鼠TBI模型并植入ICP监测探头。造模完成后NT组给予常温(37℃)维持,其余组分别给予低温(33.0±1.0)℃治疗4 h、24 h和48 h。监测各组MHT治疗结束后的ICP并计算脑组织含水量(BWC);伊文斯兰(EB)染色测定血脑屏障透通性;免疫荧光染色检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元核抗原抗体(NeuN)和白细胞分化抗原86(CD86)表达情况;Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-10和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达情况。结果 与NT组相比,MHT4 h组、MHT24 h组和MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,海马区BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01);与MHT24 h组比较,MHT48 h组BWC、ICP、EB水平、CD86阳性细胞数,Bax、iNOS表达水平降低,BrdU阳性细胞数和BrdU/NeuN双标记阳性细胞数增多,Bcl-2、IL-10和Arg-1表达水平升高(P<0.01)。结论 长时程MHT能够通过抑制ICP反弹,促进神经元的增殖和分化,抑制细胞凋亡和减轻炎症反应,促进TBI后的神经保护作用。

长时程亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液对颅脑创伤大鼠的神经行为学影响

目的探讨长时程亚低温(MHT)联合复方脑肽节苷脂注射液(CPCGI)治疗对颅脑创伤(TBI)大鼠的神经行为学影响及其作用机制。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为模型组、MHT组、CPCGI组和MHT+CPCGI组。采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水(NS,2 ml/kg)并给予常温(37℃)治疗48 h,MHT组大鼠腹腔注射等量NS并给予亚低温(33.0±1.0)℃治疗48 h,CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI(0.6 ml/kg)并给予常温治疗48 h,MHT+CPCGI组大鼠腹腔注射等量CPCGI并给予亚低温治疗48 h;通过神经功能缺损评分评估大鼠的感觉运动功能,Morris水迷宫实验检测大鼠的运动和空间记忆能力,横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估大鼠的运动功能;尼氏染色观察海马神经元数量的变化;采用免疫荧光法检测微管相关蛋白(DCX)和神经元特异性核蛋白(NeuN)表达情况;采用免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果与MHT组和CPCGI组相比,MHT+CPCGI组小鼠神经功能缺损评分更低,逃避潜伏期时间更短,跨越平台次数和目标象限所占时间百分比更高,BWT评分更高,爬坡角度更大,神经元数量、DCX和NeuN阳性细胞数量增多,同时Bcl-2表达量增加,Bax和Caspase-3表达量降低(P<0.05)。结论长时程亚低温联合CPCGI治疗通过促进神经再生、抑制细胞凋亡有效改善TBI大鼠的神经行为缺陷,为TBI的临床治疗提供潜在的策略和依据。

不同时程目标温度管理对颅脑创伤大鼠的脑保护作用

目的通过延迟低温治疗探讨不同时程目标温度管理对颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠的脑保护作用。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为NT组、HT4h组、HT24h组及HT48h组。采用电子可控性皮质损伤装置制备TBI大鼠模型,NT组于TBI后延迟4 h给予常温(37℃)治疗,实验组于TBI后延迟4 h给予低温(33.0±1.0)℃治疗4、24和48 h。TBI后3 d通过横杆跑动实验和斜坡爬壁实验评估各组大鼠的运动功能,伊文斯兰染色测定血脑屏障透通性,尼氏染色观察海马神经元的变化,免疫荧光/组化染色检测DCX和GFAP表达情况,蛋白免疫印记和免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与NT组相比,实验组能明显提高TBI大鼠的运动功能,降低血脑屏障透通性,保护海马神经元,促进DCX表达,抑制GFAP表达,上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,而在HT48h组的保护作用更显著(P<0.05)。结论长时程的延迟目标温度管理具有显著的脑保护作用。

亚低温下超长心肺脑复苏成功救治体会

目的报告1例2次心搏骤停J波综合征患者的救治经过,探讨亚低温治疗在心肺脑复苏中的作用。方法复旦大学附属中山医院青浦分院急诊科2021年9月30日收治1例院外心搏骤停J波综合征患者,在治疗过程中采取亚低温脑保护措施,院内再次发生心搏骤停,在亚低温状态下持续进行了长达230 min的心肺复苏(CPR)后恢复窦性心律,最终患者救治成功,未遗留任何神经系统后遗症,现介绍临床诊治过程,分享救治体会。结果患者女性,17岁,因跑步后突发意识丧失30 min于2021年9月30日入院。既往曾有运动后或紧张后晕厥3次。此次晕厥后立即进行徒手CPR,10 min后救护车到达现场,给予电击除颤及气管插管机械通气。入住重症监护病房(ICU)时患者持续强直性抽搐,给予镇静、抗癫痫、维持内环境稳定等,同时给予亚低温治疗,控制体温在34~36℃,夜间强直抽搐逐渐缓解。10月1日11:40心电监护提示心室纤颤(室颤),立即给予CPR、电除颤、升压等抢救。因反复室颤,反复行电击除颤,同时采用心肺复苏机进行胸外按压,给予利多卡因抗心律失常,肾上腺素、异丙肾上腺素维持心率90次/min以上,15:30左右心律趋于稳定,血压逐渐改善。复苏成功后继续亚低温等脑保护治疗,10月4日意识转清,10月6日肌力基本恢复正常,拔除气管插管。动态心电图检查提示V1~V3 ST段抬高,结合患者反复晕厥病史,既往心电图提示早期复极,考虑J波综合征,Brugada综合征可能,安装植入型心律转复除颤器(ICD)后出院。结论本例患者2次心搏骤停均复苏成功,其中院内心搏骤停后CPR在亚低温状态下进行超长时间心肺脑复苏成功,未遗留神经系统后遗症,其救治经验为临床心肺脑复苏提供了参考。

简易头部降温联合神经节苷脂在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用效果

目的:探讨简易头部降温联合神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法:选取HIE患儿100例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各50例。对照组给予神经节苷脂治疗,观察组给予简易头部降温联合神经节苷脂治疗。比较2组患儿临床表现改善时间、治疗前后相关血液学指标和新生儿神经行为评分(NBNA)及临床疗效、不良反应发生情况。结果:观察组患儿惊厥、意识障碍、瞳孔改变、肌张力低下、胃肠功能紊乱改善时间均明显少于对照组(P<0.01)。治疗后2组患儿NSE、IL-6、CK、CK-MB均明显低于治疗前(P<0.01),血清钙、NBNA评分均明显高于治疗前(P<0.01),且观察组患儿各指标均明显优于对照组(P<0.01)。观察组患儿治疗总有效率为82.00%(41/50),高于对照组的62.00%(31/50)(P<0.05),2组患儿均无明显不良反应。结论:简易头部降温联合神经节苷脂治疗HIE能改善患儿临床症状、血液检查指标和NBNA评分,临床疗效明确且优于单一使用神经节苷脂治疗。

亚低温联合高压氧对重型颅脑损伤患者神经功能、动脉-颈内静脉球部血氧差及预后的影响

目的探究亚低温联合高压氧(HBO)对重型颅脑损伤(STBI)患者神经功能、动脉-颈内静脉球部血氧差及预后的影响。方法选取2019年3月至2022年3月河北中医学院附属第二医院收治的STBI患者116例作为研究对象,将所有患者按随机数字表法分为HBO组和联合组,其中HBO组采用HBO空气加压舱进行治疗,联合组在HBO组的基础上联合亚低温治疗。采用酶联免疫吸附法检测中枢神经特异性蛋白(S-100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平;用美国卒中量表(NIHSS)对患者的神经功能缺损情况进行评估;血气分析仪测定患者的动脉氧含量(CaO_(2))和颈内静脉氧含量(CjvO_(2));用格拉斯哥结局量表(GOS)评估治疗效果;比较两组疗效、S-100B水平、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO_(2)、GOS评分的变化。结果联合组和HBO组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO_(2)在治疗后均降低;且治疗后联合组的S-100B、NSE水平、NIHSS评分、Da-jvO_(2)均低于HBO组;联合组治疗6个月后,预后良好的患者比例高于HBO组。结论亚低温联合HBO能有效改善重型颅脑损伤患者神经功能、Da-jvO_(2)及预后,效果显著。