吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响

在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关.

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的]探讨复方当归注射液(CAI)干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法]原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元,免疫荧光鉴定两种细胞,收集正常BMECs条件培养液(N-CM)、拟缺血损伤BMECs条件培养液(I-CM)及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液(IC-CM,1.25、2.5、5μL/mL),分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元,用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt(p-Akt)/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(Erk)信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk(p-Erk)/Erk]。[结果]与N-CM处理组相比,I-CM处理组神经元活性显著降低(P<0.01)、Akt磷酸化水平下降(P<0.05)、Erk磷酸化水平显著上升(P<0.01);CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组(P<0.05),IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组(P<0.01),各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显(P>0.05)。[结论]CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用,该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性,与MAPK/Erk信号通路关联不大。

微小RNA在新生儿缺血缺氧性脑病中的表达

微小RNA(miRNA)是一类高度保守的内源性小分子RNA。miRNA主要通过选择性结合mRNA调控基因表达。目前研究结果表明,中枢神经系统存在大量miRNA,并参与神经细胞的正常生长、发育,以及组织损伤修复、肿瘤发生、神经退行性变等多种病理、生理过程。笔者拟就新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)miRNA谱系的最新研究进展进行阐述,探讨其miRNA特异性表达,对新生儿HIE诊断和预后判断的意义,旨在为该病的相关诊治研究提供参考。