食管癌组织中hMSH2基因的表达

目的观察食管癌组织中DNA错配修复基因hMSH2的表达。方法32例食管癌患者术前均未接受放疗、化疗等其他治疗,标本切除后0.5 h内在癌灶、癌旁及正常残端各取1 cm×1 cm×1 cm大小的组织块,应用原位杂交法检测hMSH2。结果食管癌组织中hMSH2的阳性表达率为46.88%、癌旁为53.12%、正常组织为84.38%。与正常食管组织相比,食管癌和癌旁组织中hMSH2的阳性表达率均明显降低(P<0.05)。hMSH2阳性表达率与食管癌患者年龄及性别,肿瘤大小、肿瘤位置、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、浸润深度等均无明显相关性(P>0.05)。结论hMSH2缺失是食管癌发生的早期事件。

肺癌组织中hMSH2及PCNA的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及增殖细胞核抗原PCNA在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学S-P法对56例肺癌组织中的Hmsh2及PCNA的表达进行检测。结果56例肺癌组织中Hmsh2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者Hmsh2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间Hmsh2表达无显著差别(P>0.05);56例肺癌组织中分化程度高者PCNA标记指数高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者PCNA标记指数高于无淋巴结转移者(P<0.05),hMSH2阴性表达者的PCNA标记指数明显高于hMSH2阳性表达者(P<0.01),不同病理组织学类型之间PCNA标记指数无显著差别(P>0.05)。结论hMSH2基因的缺陷及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。

p53和hMSH2蛋白在大肠癌组织表达的意义

目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hMSH2蛋白表达在大肠癌发生中的意义。方法:用免疫组化S-P法检测89例大肠癌、37例结肠炎组织中p53和hMSH2蛋白的表达情况。结果:p53蛋白在大肠癌组表达64.04%(57/89)明显高于结肠炎组8.11%(3/37)(P<0.01);hMSH2蛋白在大肠癌组表达84.27%(75/89)明显高于结肠炎组21.62%(8/37)(P<0.05)。p53蛋白阳性与阴性大肠癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为50.56%和35.95%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。p53蛋白阳性与阴性结肠炎组hMSH2蛋白阳性表达率分别为100.0%和14.71%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:碱基错配的增多导致突变的积累可能是大肠癌的发病原因之一。

错配修复基因hMLH1、hMSH2及PCNA在肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及增殖细胞核抗原PCNA在肺癌组织中的表达及意义。方法 运用免疫组织化学S P法对 5 6例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及PCNA的表达进行检测。结果 5 6例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为 35 % ,hMSH2阳性表达率为 2 8.6 % ,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者 (P <0 .0 1) ,有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;5 6例肺癌组织中分化程度低者PCNA标记指数高于分化程度高者 (P <0 .0 1) ,有淋巴结转移者PCNA标记指数高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,hMLH1及hMSH2阴性表达者的PCNA标记指数明显高于hMLH1及hMSH2阳性表达者 (P <0 .0 1) ,不同病理组织学类型之间PCNA标记指数无显著差别 (P >0 .0 5 )。

错配修复基因hMSH2启动子甲基化与胃癌的关系

目的:探讨hMSH2基因启动子区5'CpG岛高甲基化在胃癌发生过程中的作用.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)方法检测胃癌及非癌组织中hMSH2基因启动子区甲基化状态.结果:40例胃癌中hMSH2基因启动子区高甲基化24例(60%),其癌旁黏膜组织中有15例(37.5%)发生甲基化,14例慢性萎缩性胃炎组织中有5例(35.7%)发生甲基化,6例慢性浅表性胃炎组织中未见甲基化.四组甲基化水平相比,差别有统计意义(P<0.05).胃癌组甲基化水平高于癌旁组,差别有统计意义(P<0.05).癌旁组、慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组三组甲基化水平相比,差别无统计意义.胃癌各临床病理参数组之间相比差别无统计意义.结论:胃癌组织中hMSH2基因启动子区高甲基化可能是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一;而错配修复功能缺陷在胃癌的发生中起着重要作用,但可能与其发展关系不大.

胃癌细胞错配修复基因hMSH2蛋白的表达特点

[目的]探讨错配修复基因hMSH2蛋白在胃癌细胞中的表达特点及意义。[方法]免疫组织化学SP法检测138例胃癌标本hMSH2基因的表达情况。[结果]胃癌hMSH2蛋白表达强度及表达部位均与胃癌分化程度无显著相关关系(P >0 .0 5 ) ;hMSH2蛋白表达强度在核表达及核、浆同时表达者明显强于浆表达者(P <0 .0 5 )。[结论]hMSH2蛋白不能有效地进入核内发挥作用可能是导致错配修复功能下降的另一原因。

食管鳞状细胞癌组织中hMLH1、hMSH2及P53蛋白的表达

目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中错配修复基因hMLH1、hMSH2及P53的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测62例ESCC组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中hMLH1、hMSH2及P53蛋白的表达。结果:ESCC组织、癌旁不典型增生组织与正常食管黏膜组织中hMLH1的阳性表达率分别为27.4%,58.1%及88.7%,hMSH2的阳性表达率分别为32.3%,51.6%及91.9%,P53的阳性表达率分别为79.0%,54.8%及35.5%,3种组织中hMLH1、hMSH2及P53的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。ESCC组织中hMLH1、hMSH2及P53的表达与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05);hMLH1、hMSH2阳性表达者P53的阳性率均低于hMLH1、hMSH2阴性表达者。结论:ESCC组织中存在hMLH1与hMSH2的低表达及P53的高表达,3者可能在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用。

唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中hMSH2、hMLH1蛋白的表达和意义

探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1蛋白在唾液腺多形性腺瘤及癌在多形性腺瘤中的表达及意义。免疫组织化学SP法检测涎腺多形性腺瘤27例及癌在多形性腺瘤中蜡块标本22例,共49例标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况。涎腺多形性腺瘤瘤旁正常组织、涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中hMSH2、hMLH1蛋白表达的阳性率分别为28.57%和42.86%、96.3%和85.19%及90.91%和86.36%。hMSH2及hMLH1在涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺瘤组织中均表达上调。

人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间hMSH2表达差异无统计学意义(P>0.05);56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者(P<0.05),有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.01),不同病理组织学类型之间p53阳性率差异无统计学意义(P>0.05);hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMSH2阳性表达者(P<0.05)。结论hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。

口腔鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

探讨hMLH1、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S-P法对56例口腔鳞状细胞癌中hMLH1、hMSH2、p53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中-低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLH1与p53/PCNA表达,hMSH2与p53/PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hMLH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为。

肺癌组织中错配修复基因hMLH1、hMSH2表达的研究

目的:探讨人类错配修复基因hM LH 1、hM SH 2在肺癌组织中的表达及意义。方法:运用免疫组织化学S-P法对56例肺癌组织中hM LH 1、hM SH 2的表达进行检测。结果:56例肺癌组织中hM LH 1的阳性表达率为35%,hM SH 2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者hM LH 1及hM SH 2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间hM LH 1及hM SH 2表达无显著差别(P>0.05)。结论:hM LH 1及hM SH 2基因的缺陷与肺癌的发生发展过程并与其分化程度及有否淋巴结转移有关。

宫颈癌组织中hMLH1 hMSH2和突变型p53表达及临床

目的检测宫颈癌组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测子宫颈癌组织68例和慢性宫颈炎组织21例中hMLH1、hMSH2及突变型p53蛋白的表达。结果宫颈癌与慢性宫颈炎组织中hMLH1、hMSH2和突变型p53蛋白的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05);宫颈癌组织中:hMLH1蛋白表达阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率与阴性组差异无统计学意义(P>0.05);hMSH2蛋白阳性组中突变型p53的阳性表达率明显高于阴性组(P<0.01)。结论hMLH1及hMSH2基因的缺陷及突变型p53的异常表达与宫颈癌的发生发展过程有关。

新疆地区散发性结直肠癌患者hMSH2表达的预后意义

目的:探讨新疆地区散发性结直肠癌患者hMSH2表达的预后意义。方法:收集新疆地区行结直肠癌手术的327例患者临床病理资料,采用免疫组织化学PV-9000二步法检测hMSH2蛋白表达水平,比较表达正常组与缺失组在生存方面的差异。结果:10.7%的患者存在hMSH2表达的缺失。生存分析的结果显示hMSH2表达缺失组较正常组生存时间更长,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:hMSH2表达可作为新疆地区散发性结直肠癌患者的一个独立的预后因素。

错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义

目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及p53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35%,hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别(P>0.05);56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者(P<0.05),有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.01),不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别(P>0.05);hMLH1及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者(P<0.05)。结论hMLH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。

脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和hMSH2基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT和hMSH2的表达情况。资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验。结果口腔鳞状细胞癌组织中FHIT和hMSH2的阳性表达率(46.4%,55.1%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%,80.0%),有显著差异。结论FHIT和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用。

hMSH2反义核糖核酸表达质粒的构建

利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ），特异地扩增ＨｅＬａ细胞中ｈＭＳＨ２ｃＤＮＡ的最保守区域，并将其克隆到ＴＡ载体，从重组质粒两端进行序列分析，证实为目的片段．将该目的片段反向克隆到哺乳动物表达载体ｐＲＥＰ９的ＢａｍＨⅠ和ＫｐｎⅠ位点之间，筛选后得ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２反义表达重组质粒．用磷酸钙－ＤＮＡ共沉淀法将重组质粒ＤＮＡ及载体ＤＮＡ分别导入ＨｅＬａ细胞，经Ｇ４１８筛选，扩大培养．凝胶阻滞实验证实转染有ｐＲＥＰ９－ｈＭＳＨ２重组质粒的ＨｅＬａ－ＭＳＨ２－细胞抽提物中Ｇ·Ｔ和Ａ·Ｃ错配结合蛋白质表达明显降低。

错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义

目的研究人类错配修复基因hMSH2在肺癌组织中的表达及意义.方法运用免疫组织化学SP法对56例肺癌组织中hMSH2的表达进行检测;统计学处理采用2检验或Fisher's精确概率法.结果56例肺癌组织中有16例hMSH2表达阳性(28.6%),分化程度越低阳性率越低(P<0.01);有淋巴结转移者hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05);不同病理组织学类型之间hMSH2表达无显著差异(P>0.05).结论hMSH2基因的缺陷可能参与了肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关.

口腔粘膜白斑和鳞状细胞癌中错配修复基因hMLH1、hMSH2的表达

目的:探讨错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔粘膜白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达。方法:运用免疫组织化学SP法检测26例正常口腔粘膜、27例口腔粘膜白斑和56例口腔鳞状细胞癌中hMLH1、hMSH2蛋白的表达。结果:正常口腔粘膜、口腔粘膜白斑和口腔鳞状细胞癌中hMLH1蛋白表达的阳性率分别为15.38%(4/26)、48.15%(13/27)和41.07%(23/56),各组间差异有统计学意义(P<0.05);hMSH2蛋白表达的阳性率分别为23.08%(6/26)、55.56%(15/27)和50.00%(28/56),各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:hMLH1、hMSH2表达异常可能与口腔粘膜白斑癌变及口腔鳞状细胞癌的发生发展有关;检测hMLH1、hMSH2蛋白对口腔粘膜白斑的恶变潜能及口腔鳞状细胞癌的诊断具有指导意义。

hMSH2蛋白和P53蛋白表达在胃癌发病中的意义

[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术(S-P法)检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率(79.37%)明显高于胃炎组(53.13%)(P<0.05);胃癌组P53蛋白阳性表达率(88.89%)明显高于胃炎组(21.88%)(P<0.05)。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73.68%、82.76%和80.00%,P53蛋白阳性表达率分别为100.00%、89.66%和73.33%,两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异(P>0.05)。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。

EphA2、hMLH1、hMSH2 mRNA在新疆维吾尔及汉族食管鳞癌中的表达及意义

目的:探讨食管鳞状细胞癌中基因EphA2与hMLH1、hMSH2 mRNA在新疆维吾尔族和汉族中的表达以及与临床病理特征之间的关系.方法:利用RT-PCR技术检测30例维吾尔族和30例汉族食管鳞癌组织与食管远隔无癌组织中EphA2与hMLH1、hMSH2 mRNA的表达.结果:EphA2在癌组织和远隔无癌组织中的阳性表达率分别为71.7%和46.7%,差异有统计学意义(χ2=7.761,P=0.005),EphA2的差异表达率为56.7%(癌组织大于远隔无癌组织),EphA2表达与浸润深度、淋巴结转移和民族有关(P<0.05);hMLH1在癌组织中的阳性表达率(63.3%)低于远隔无癌组织(88.3%),差异有统计学意义(χ2=9.130,P=0.003),hMLH1的差异表达率为75.0%(远隔无癌组织大于癌组织),hMSH2在癌组织和远隔无癌组织中的阳性表达率分别为:83.3%和86.7%,差异无统计学意义(χ2=0.261,P=0.609),hMSH2的差异表达率为81.7%(远隔无癌组织大于癌组织),hMLH1和hMSH2阳性表达率与临床分期有关(P<0.05);EphA2的表达与hMLH1、hMSH2两者之间成负相关.结论:基因EphA2、hMLH1、hMSH2通过不同的途径和机制共同促进食管癌的发生、发展,联合检测有望成为食管癌高发人群普查和筛查的标志物.