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Mudskipper interleukin-34 modulates the functions of monocytes/macrophages via the colony-stimulating factor-1 receptor 1 被引量:4
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作者 Hai-Yu Shen Yan Zhou +2 位作者 Qian-Jin Zhou Ming-Yun Li Jiong Chen 《Zoological Research》 SCIE CAS CSCD 2020年第2期123-137,共15页
Interleukin-34(IL-34)is a novel cytokine that plays an important role in innate immunity and inflammatory processes by binding to the colonystimulating factor-1 receptor(CSF-1R).However,information on the function of ... Interleukin-34(IL-34)is a novel cytokine that plays an important role in innate immunity and inflammatory processes by binding to the colonystimulating factor-1 receptor(CSF-1R).However,information on the function of IL-34 in fish remains limited.In the present study,we identified an IL-34 homolog from mudskippers(Boleophthalmus pectinirostris).In silico analysis showed that the mudskipper IL-34(BpIL-34)was similar to other known IL-34 variants in sequence and structure and was most closely related to an orange-spotted grouper(Epinephelus coioides)homolog.BpIL-34 transcripts were constitutively expressed in various tissues,with the highest level of expression found in the brain.Edwardsiella tarda infection significantly up-regulated the mRNA expression of BpIL-34 in the mudskipper tissues.The recombinant mature BpIL-34 peptide(rBpIL-34)was purified and used to produce anti-rBpIL-34 IgG.Western blot analysis combined with PNGase F digestion revealed that native BpIL-34 in monocytes/macrophages(MOs/MФs)was N-glycosylated.In vitro,rBpIL-34 treatment enhanced the phagocytotic and bactericidal activity of mudskipper MOs/MФs,as well as the mRNA expression of pro-inflammatory cytokines like tumor necrosis factorα(BpTNF-α)and BpIL-1βin these cells.Furthermore,the knockdown of mudskipper CSF-1R1(BpCSF-1R1),but not mudskipper BpCSF-1R2,significantly inhibited the rBpIL-34-mediated enhanced effect on MO/MФfunction.In conclusion,our results indicate that mudskipper BpIL-34 modulates the functions of MOs/MФs via BpCSF-1R1. 展开更多
关键词 Interleukin-34 MUDSKIPPER monocyte/macrophage function EDWARDSIELLA tarda Colonystimulating factor-1 RECEPTOR
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Effects of Leptin on Expression of Acyl-coenzymeA:Cholesterol Acyltransferases-1 in Cultured Human Monocyte-macrophages 被引量:6
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作者 白智峰 成蓓 +3 位作者 余其振 李长运 何平 毛晓波 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2004年第6期563-565,590,共4页
Summary: To investigate the effects of leptin on expression of acyl-coenzymeA:cholesterol acyltransferases-1 (ACAT-1) in monocyte-macrophage differentiation, human monocytic cells (THP-1) were cultured in RPMI 1640 an... Summary: To investigate the effects of leptin on expression of acyl-coenzymeA:cholesterol acyltransferases-1 (ACAT-1) in monocyte-macrophage differentiation, human monocytic cells (THP-1) were cultured in RPMI 1640 and made to differentiate into macrophages under the incubation with phorbol myristate acetate (PMA) for 48 h. The cells were divided into 4 groups according to different intervention factors as follows: MCs cultured in RPMI1640 medium with 10 % FBS for 48 h served as MC group (control group), MCs cultured in medium with serum-free RPMI1640 containing 5 % BSA, 100 nmol/L PMA for 48 h as MP group, MCs cultured in RPMI1640 medium with 10 % FBS, 10 μmol/ml leptin for 48 h as leptin-MC group, and MCs cultured in medium with serum-free RPMI1640 containing 5 % BSA, 100 nmol/L PMA, and 10 μmol/ml leptin for 48 h as leptin-MP group. Immunocytochemistry, reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blot were performed, respectively, to observe the effects of leptin on expression of ACAT-1 in the monocyte-macrophage differentiation. Our results showed that expression of ACAT-1 protein and mRNA in MP-group is two times that in MC-group (P<0.05), and the expression of ACAT-1 protein and mRNA increased by up to 4 folds in leptin-MP group as compared with that of MC group (P<0.01). Thus, our results support the idea that expression of ACAT-1 increases more in cultured human macrophages than in monocytes, and leptin can significantly promote ACAT-1 expression. It was concluded that high expression of ACAT-1 may accelerate the development of human atherogenesis,and leptin might participate in atherogenesis by increasing expression of ACAT-1. 展开更多
关键词 acyl-CoA:cholesterol acyltransferases-1 monocyte macrophage
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Effect of monocyte chemoattractant protein-1 on chemotactic gene expression by macrophage cell line U937
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作者 卞广兴 郭葆玉 +4 位作者 苗红 邱磊 曹冬梅 道书艳 张冉 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2004年第3期135-138,共4页
Objective: To study the chemotactic superfamily genes expression profiling of macrophage line U937 treated with monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) using gene chip technique. Methods: Total RNA from macrophage ... Objective: To study the chemotactic superfamily genes expression profiling of macrophage line U937 treated with monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) using gene chip technique. Methods: Total RNA from macrophage line U937 (as control) and U937 with MCP-1 was extracted, made reverse transcript to cDNA and tested with gene expression chip HO2 human. Results: Some chemotactic-related gene expressions were changed in all analyzed genes. Regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted (RANTES) was up-regulated over 2-fold and 7 chemotactic-related genes (CCR2, CCR5, CCL16, GROβ, GROγ, IL-8 and granulocyte chemotactic protein 2) were down-regulated over 2-fold in MCP-1 treated U937 cells at mRNA level. Conclusion: MCP-1 can influence some chemokines and receptors expression in macrophage in vitro, in which MCP-1 mainly down-regulates the chemotactic genes expression of those influencing neutrophilic granulocyte (GROβ, GROγ, IL-8 and granulocyte chemotactic protein 2). Another novel finding is that it can also down-regulate the mRNA level of CCR5, which plays a critical role in many disorders and illnesses. 展开更多
关键词 monocyte chemoattractant protein-1 gene chip macrophage line U937
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Role of monocytes and macrophages in experimental and human acute liver failure 被引量:13
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作者 Lucia A Possamai Charalambos Gustav Antoniades +4 位作者 Quentin M Anstee Alberto Quaglia Diego Vergani Mark Thursz Julia Wendon 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2010年第15期1811-1819,共9页
Acute liver failure (ALF) is a devastating clinical syndrome characterised by progressive encephalopathy, coagulopathy, and circulatory dysfunction, which commonly leads to multiorgan failure and death. Central to the... Acute liver failure (ALF) is a devastating clinical syndrome characterised by progressive encephalopathy, coagulopathy, and circulatory dysfunction, which commonly leads to multiorgan failure and death. Central to the pathogenesis of ALF is activation of the immune system with mobilisation of cellular effectors and massive production of cytokines. As key components of the innate immune system, monocytes and macrophages are postulated to play a central role in the initiation, progression and resolution of ALF. ALF in humans follows a rapidly progressive clinical course that poses inherent difficulties in delineating the role of these pivotal immune cells. Therefore, a number of experimental models have been used to study the pathogenesis of ALF. Here we consider the evidence from experimental and human studies of ALF on the role of monocytes and macrophages in acute hepatic injury and the ensuing extrahepatic manifestations, including functional monocyte deactivation and multiple organ failure. 展开更多
关键词 monocyte macrophage Acute liver failure Inflammation monocyte chemoattractant protein-1/ chemokine (C-C motif) receptor-2 CYTOKINE
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血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤 被引量:1
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作者 杨静 史佳 +2 位作者 关鑫 戈立秀 余剑波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期296-302,共7页
目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组... 目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 急性肺损伤 中性粒细胞 单核细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞
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血清MCP-1和MIP-1β水平与老年脓毒症患者心肌损伤的相关性
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作者 万林 樊媛 张瑞 《心脏杂志》 CAS 2024年第4期412-416,共5页
目的探讨血清单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)水平与老年脓毒症患者心肌损伤的相关性。方法前瞻纳入2021年3月~2022年3月医院50例出现心肌损伤的老年脓毒症患者,纳入心肌损伤组,同期50例未出现心肌损伤的... 目的探讨血清单核细胞趋化因子蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)水平与老年脓毒症患者心肌损伤的相关性。方法前瞻纳入2021年3月~2022年3月医院50例出现心肌损伤的老年脓毒症患者,纳入心肌损伤组,同期50例未出现心肌损伤的老年脓毒症患者,纳入非心肌损伤组,测定并比较两组入院时血清MCP-1和MIP-1β水平,分析血清MCP-1和MIP-1β水平与老年脓毒症患者心肌损伤的关系。结果心肌损伤组血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、B型钠尿肽前体(Pro-BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、MCP-1和MIP-1β表达水平高于非心肌损伤组,差异有统计学意义(均P<0.01);经单项Logistic回归分析后建立多元回归模型行多因素分析,结果显示,血清c TnT、Pro-BNP、CK-MB、MCP-1、MIP-1β表达与老年脓毒症患者心肌损伤有关,可能是老年脓毒症患者心肌损伤的预测因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线发现,血清MCP-1、MIP-1β表达单独及联合预测老年脓毒症患者心肌损伤的AUC均>0.850,均有一定预测价值。结论血清MCP-1、MIP-1β过表达可能与老年脓毒症患者心肌损伤有关,增加心肌损伤,联合检测老年脓毒症早期血清MCP-1和MIP-1β水平可预测心肌损伤风险。 展开更多
关键词 脓毒症 老年 心肌损伤 单核细胞趋化因子蛋白1 巨噬细胞炎性蛋白-1β 相关性
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血清MIF、MCP-1、suPAR水平与脓毒症严重程度及合并ARDS风险的关系
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作者 闫晓笑 刘桢干 +3 位作者 李燕 杨立明 苗慧慧 王跃敏 《临床和实验医学杂志》 2024年第5期469-473,共5页
目的探讨血清巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平与脓毒症严重程度及合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险的关系。方法回顾性分析2022年2月至2023年5月太原钢铁(集团)... 目的探讨血清巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平与脓毒症严重程度及合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)风险的关系。方法回顾性分析2022年2月至2023年5月太原钢铁(集团)有限公司总医院收治的86例脓毒症患者的临床资料。依据病情程度不同将患者分为脓毒症组(n=20)、严重脓毒症组(n=48)和脓毒症休克组(n=18)。入院72 h内参考ARDS诊断标准将患者分为ARDS组(n=27)和非ARDS组(n=59)。检测并比较各组脓毒症患者血清MIF、MCP-1、suPAR水平。收集ARDS组与非ARDS组患者年龄、性别、体重指数、合并症、感染类型、既往史、心率、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、脓毒症相关性器官衰竭评价(SOFA)评分、白细胞计数、血乳酸、天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸转移酶(ALT)、总胆固醇等指标。采用多因素Logistic回归分析对影响脓毒症患者并发ARDS的危险因素进行分析。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIF、MCP-1、suPAR水平预测脓毒症患者并发ARDS的价值。结果脓毒症休克组患者血清MIF、MCP-1、suPAR水平分别为(94.02±10.13)、(506.55±45.15)、(13.89±3.95)ng/mL,均高于脓毒症组[(76.93±7.01)、(148.38±35.74)、(6.07±2.13)ng/mL]和严重脓毒症组[(85.46±8.74)、(327.08±40.62)、(8.42±1.07)ng/mL],而严重脓毒症组患者血清MIF、MCP-1、suPAR水平均高于脓毒症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS组与非ARDS组患者的年龄、性别构成比、体重指数、合并症、感染类型、白细胞计数、心率、吸烟史、饮酒史、血乳酸、AST、ALT、总胆固醇比较,差异均无统计学意义(P>0.05);ARDS组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、有急腹症和胰腺炎占比及血清MIF、MCP-1、suPAR水平均高于非ARDS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析结果显示,急腹症、胰腺炎、APACHEⅡ评分、SOFA评分、MIF、MCP-1、suPAR是影响脓毒症患者并发ARDS的独立危险因素(P<0.05)。经ROC曲线分析结果显示,血清MIF、MCP-1、suPAR水平均能预测脓毒症患者ARDS的发生,曲线下面积分别为0.904、0.910、0.917,预测价值较好(P<0.05)。结论血清MIF、MCP-1、suPAR水平与脓毒症患者病情程度、并发ARDS密切相关,且血清MIF、MCP-1、suPAR水平对ARDS的发生有较好的预测价值。 展开更多
关键词 脓毒症 巨噬细胞迁移抑制因子 单核细胞趋化蛋白-1 可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体 急性呼吸窘迫综合征
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Salidroside Inhibits Lipopolysaccharide-ethanol-induced Activation of Proinflammatory Macrophages via Notch Signaling Pathway 被引量:11
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作者 Jian-sha LI Lu-yao FAN +1 位作者 Meng-dan YUAN Ming-you XING 《Current Medical Science》 SCIE CAS 2019年第4期526-533,共8页
Activation of macrophages is a key event for the pathogenesis of various inflammatory diseases.Notch signaling pathway recently has been found to be a critical pathway in the activation of proinflammatory macrophages.... Activation of macrophages is a key event for the pathogenesis of various inflammatory diseases.Notch signaling pathway recently has been found to be a critical pathway in the activation of proinflammatory macrophages.Salidroside (Sal),one of main bioactive components in Rhodiola crenulata (Hook.F.et Thoms) H.ohba,reportedly possesses anti-inflammatory activity and ameliorates inflammation in alcohol-induced hepatic injury.However,whether Sal regulates the activation of proinflammatory macrophages through Notch signaling pathway remains unknown.The present study investigated the effects of Sal on macrophage activation and its possible mechanisms by using both alcohol and lipopolysaccharide (LPS) to mimic the microenvironment of alcoholic liver.Detection of THP-1-derived macrophages exhibited that Sal could significantly decrease the expression of tumor necrosis factor-α(TNF-α),interleukinbeta (IL-1β)and IL-6 in the macrophages at both mRNA and protein levels.Furthermore,Sal significantly suppressed NF-kB activation via Notch-Hes signaling pathway in a dose-dependent manner.Moreover,in the microenvironment of alcoholic liver,the expression of Notch-dependent pyruvate dehydrogenase phosphatase 1 (PDP1) was elevated,and that of Ml gene expression [inducible NO synthase (NOS2)] was up-regulated.These changes could all be effectively ameliorated by Sal.The aforementioned findings demonstrated that Sal could inhibit LPS-ethanol-induced activation of proinflammatory macrophages via Notch signaling pathway. 展开更多
关键词 THP-1 macrophageS SALIDROSIDE Notch tumor necrosis factor-α monocyte CHEMOATTRACTANT protei-1
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The role of monocyte-lineage cells in human immunodeficiency virus persistence: mechanisms and progress 被引量:1
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作者 WU Li 《微生物与感染》 2011年第3期129-132,共4页
Human immunodeficiency virus type 1(HIV-1) persistence is a major barrier to the successful treatment and eradication of acquired immunodeficiency syndrome(AIDS).In addition to resting CD4+ T cells,a significant long-... Human immunodeficiency virus type 1(HIV-1) persistence is a major barrier to the successful treatment and eradication of acquired immunodeficiency syndrome(AIDS).In addition to resting CD4+ T cells,a significant long-lived compartment of HIV-1 infection in vivo includes blood monocytes and tissue macrophages.Studying HIV-1 persistence in monocyte-lineage cells is critical because these cells are important HIV-1 target cells in vivo.Monocyte-lineage cells,including monocytes,dendritic cells(DCs) and macrophages,play a significant role in HIV-1 infection and transmission.These cells have been implicated as viral reservoirs that facilitate HIV-1 latency and persistence.A better understanding of HIV-1 interactions with monocyte-lineage cells can potentially aid in the development of new approaches for intervention.This minireview highlights the latest advances in understanding the role of monocyte-lineage cells in HIV-1 persistence and emphasizes new insights into the mechanisms underlying viral persistence. 展开更多
关键词 摘要 编辑部 编辑工作 读者
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前列腺液中MIP-1α、MCP-1表达与慢性前列腺炎的关系
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作者 张晶 崔海峰 +1 位作者 杨光 吴金明 《标记免疫分析与临床》 CAS 2023年第5期786-789,798,共5页
目的 分析前列腺液中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与慢性前列腺炎的关系。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月在唐山市开滦总医院进行诊治的150例慢性前列腺炎患者的临床资料,将其作为观察组,根... 目的 分析前列腺液中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与慢性前列腺炎的关系。方法 回顾性分析2019年10月至2021年10月在唐山市开滦总医院进行诊治的150例慢性前列腺炎患者的临床资料,将其作为观察组,根据美国国立卫生研究院制定的病理分型方法将其分为Ⅱ型组(n=50)、ⅢA组(n=54)、ⅢB组(n=46),另根据慢性前列腺炎症状指数将其分为轻度组(n=48)、中度组(n=62)、重度组(n=40),并选取同期50例体检合格的健康男性作为对照组。比较不同病理分型、不同症状严重程度的慢性前列腺炎患者与健康对照组人群前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平差异,分析前列腺液中MIP-1α、MCP-1表达与病理分型及病情进展的关系。结果 Ⅱ型、ⅢA型、ⅢB型组前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组,且Ⅱ型、ⅢA型组高于ⅢB型组,其中Ⅱ型组又高于ⅢA型组(P<0.05)。轻、中、重度组前列腺液中MIP-1α、MCP-1水平均高于对照组,且中、重度组均高于轻度组,其中重度组又高于中度组(P<0.05)。经ROC曲线分析,MIP-1α、MCP-1联合检测应用于慢性前列腺炎的诊断中具有极高的价值。结论 慢性前列腺炎患者的前列腺液中MIP-1α、MCP-1表达水平增高,有助于疾病的早期诊断,在病理分型的鉴别和病情严重程度的评估中具有较高的临床价值。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 前列腺液 巨噬细胞炎性蛋白-1Α 单核细胞趋化蛋白-1
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单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质MCP-1的表达及其意义 被引量:13
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作者 欧阳春 宁建平 周巧玲 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期558-561,共4页
目的 :探讨肾间质纤维化中单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达及其与肾间质巨噬细胞浸润的关系。方法 :6 0只SD雌性大鼠随机分成假手术 (SOR)组、单侧输尿管梗阻 (UUO)组 ,于术后第 1,4 ,7,10 ,14d分别处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法... 目的 :探讨肾间质纤维化中单核细胞趋化因子 1(MCP 1)的表达及其与肾间质巨噬细胞浸润的关系。方法 :6 0只SD雌性大鼠随机分成假手术 (SOR)组、单侧输尿管梗阻 (UUO)组 ,于术后第 1,4 ,7,10 ,14d分别处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察UUO大鼠术后不同时间点肾脏病理改变 ,用免疫组化法检测肾小管间质MCP 1表达和巨噬细胞浸润。结果 :UUO组肾小管 间质MCP 1,单核巨噬细胞抗原ED 1表达较SOR组明显增多 (P <0 .0 5 ) ,MCP 1表达与巨噬细胞浸润呈正相关 (r =0 .86 5 ,0 .92 8,0 .85 8,0 .893,0 .873,均P <0 .0 5 ) ;MCP 1表达和巨噬细胞浸润分别与肾间质胶原相对面积呈正相关 (分别为r =0 .85 6 ,0 .896 ,0 .6 86 ,0 .82 0 ,0 .86 7和r =0 .94 2 ,0 .898,0 .92 0 ,0 .914 ,0 .82 9,均P <0 .0 5 )。结论 :随UUO大鼠病程进展 ,肾小管间质MCP 1表达增多 ,可能在肾间质纤维化中起重要作用。MCP 1可能通过介导巨噬细胞浸润参与肾间质纤维化 ,MCP 展开更多
关键词 MCP-1 表达 巨噬细胞浸润 肾小管间质 大鼠 肾间质纤维化 单侧输尿管梗阻 染色法 介导 单核巨噬细胞
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大鼠脊髓损伤后炎症细胞趋化因子MCP-1的表达及其意义 被引量:8
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作者 马胜忠 侯铁胜 +2 位作者 张雪松 赵杰 李明 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期766-768,共3页
目的 :探讨炎症细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白 1 (MCP- 1 )在脊髓损伤早期的表达变化及其在脊髓继发性损伤炎症免疫反应中的作用机制。方法 :采用改良 Nystrom法制备大鼠胸段脊髓后路压迫损伤模型 ,运用 RT- PCR技术检测脊髓损伤后 6 ... 目的 :探讨炎症细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白 1 (MCP- 1 )在脊髓损伤早期的表达变化及其在脊髓继发性损伤炎症免疫反应中的作用机制。方法 :采用改良 Nystrom法制备大鼠胸段脊髓后路压迫损伤模型 ,运用 RT- PCR技术检测脊髓损伤后 6 h的 MCP- 1 m RNA的表达水平 ,免疫组化方法检测损伤后 3、6、1 2 h和 1、3、5、7d各个时间段 MCP- 1阳性细胞与损伤局部单核 /巨噬细胞数目的变化。 结果 :脊髓损伤后 ,MCP- 1 m RNA水平明显升高 ,MCP- 1阳性细胞高峰时间出现在脊髓损伤后 1 2 h至 3d,同时 ,单核 /巨噬细胞高峰时间出现在损伤后 3~ 7d。 结论 :MCP- 1、单核 /巨噬细胞均参与了脊髓损伤后早期的继发反应 ,单核 /巨噬细胞出现的高峰时间滞后于 MCP- 展开更多
关键词 脊髓损伤 趋化因子 MCP-1 单核 巨噬细胞
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脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的影响 被引量:9
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作者 刘倩 王东琦 +3 位作者 雷新军 崔长琮 李红兵 刘胜强 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期240-243,共4页
目的以阿托伐他汀为标准对照,研究中成药脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-A表达的影响。方法人THP-1单核源性巨噬细胞与50 mg/L oxLDL共培养0、8、162、4 h,流式细胞术检测各时间点细胞表面清道夫受体CD36和SR-A的... 目的以阿托伐他汀为标准对照,研究中成药脑心通对人THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体CD36和SR-A表达的影响。方法人THP-1单核源性巨噬细胞与50 mg/L oxLDL共培养0、8、162、4 h,流式细胞术检测各时间点细胞表面清道夫受体CD36和SR-A的表达。不同浓度脑心通(0.125、0.25、0.5、1 g/L)和1μmol/L阿托伐他汀分别干预THP-1单核源性巨噬细胞12 h后换液,分别加入上述浓度药液及50 mg/L oxLDL孵育24 h,检测CD36和SR-A的表达量,统计分析不同浓度脑心通及1μmol/L阿托伐他汀对CD36和SR-A表达的影响。结果oxLDL明显促进人THP-1单核源性巨噬细胞CD36和SR-A的表达;脑心通呈剂量依赖性抑制CD36和SR-A的表达,1 g/L脑心通作用最为明显(分别降低22.3%、25.0%,P<0.05);1μmol/L阿托伐他汀显著抑制两者表达(分别下降63.3%、70.5%,P<0.05)。结论中成药脑心通有轻度抑制THP-1单核源性巨噬细胞清道夫受体表达的作用,此作用弱于阿托伐他汀。 展开更多
关键词 THP-1巨噬细胞 脑心通 CD36 SR—A
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大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎症蛋白-2α基因表达的变化 被引量:14
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作者 陈宣维 贾连顺 +2 位作者 孙海燕 桂斌捷 陈长青 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 2004年第1期77-79,共3页
目的 :探讨大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、巨噬细胞炎症蛋白 1α (MIP 1α)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 42只 ,随机分为 7组 ,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)法测定伤段脊髓MC... 目的 :探讨大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、巨噬细胞炎症蛋白 1α (MIP 1α)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 42只 ,随机分为 7组 ,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)法测定伤段脊髓MCP 1、MIP 1αmRNA表达情况。结果 :正常脊髓组织内存在MCP 1、MIP 1αmR NA的表达 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1αmRNA表达逐渐增强 ,MCP 1在伤后 2 4h达到高峰 ,MIP 1α伤后 6h达到高峰。结论 :MCP 1、MIP 1α存在于正常的脊髓组织内 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1α表达迅速增强 ,提示参与了继发性脊髓损伤过程 ,并可能是损伤因素。 展开更多
关键词 脊髓损伤 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞炎症蛋白-1Α 基因表达 聚合酶链式反应 大鼠
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抗纤维化短肽对大鼠矽肺纤维化MCP-1、ED-1表达的影响 被引量:9
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作者 李倩 闫静波 +4 位作者 张丽娟 陈萍 李丹丹 武鹍飞 杨方 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期666-670,共5页
目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包... 目的探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、ED-1表达的影响在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌尘法制作大鼠矽肺纤维化动物模型,实验大鼠随机分为6组,包括:对照1组,对照2组和矽肺模型1组,矽肺模型2组,矽肺抗纤维化治疗组,矽肺预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察;采用羟脯氨酸法对矽肺大鼠肺内胶原含量进行检测;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中MCP-1的表达与巨噬细胞(ED-1阳性)的数量。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组与2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,MCP-1蛋白表达下降到82.3%和84.1%,MCP-1阳性细胞数下降到67.4%和72.5%,ED-1蛋白表达下降到78.7%和79.3%,ED-1阳性细胞数下降到54.4%和66.8%;预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,MCP-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到85.2%和86.3%,ED-1蛋白表达和阳性细胞数分别下降到87.2%和74.9%。结论AcSDKP具有拮抗矽肺纤维化的作用,这可能与其抑制巨噬细胞在肺内的浸润、聚集,减轻了尘性肺泡炎的程度相关。 展开更多
关键词 矽肺纤维化 N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞
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急性一氧化碳中毒大鼠脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高压氧干预后的变化 被引量:6
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作者 谢小萍 李金声 +2 位作者 王文岚 王洪明 曹义战 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期422-425,481,共5页
目的观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每... 目的观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7d组和高压氧(HBO)治疗7d组,每组10只。采用HE、免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织病理形态学变化,及MCP-1表达、单核/巨噬细胞聚集情况。结果对照组MCP-1表达极低,染毒后1d,MCP-1表达迅速增加,染毒后3d达到高峰,染毒后7d表达有所减少,HBO治疗组MCP-1表达较染毒后7d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。对照组仅有极少量单核/巨噬细胞出现,染毒后1d,阳性细胞数量增多,染毒后7d达到高峰,HBO治疗组单核/巨噬细胞数量较染毒后7d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。结论MCP-1表达和单核/巨噬细胞聚集可能参与CO中毒DNS的发生,HBO可通过减少MCP-1表达和阻止单核/巨噬细胞聚集而减轻脑组织的损伤。 展开更多
关键词 急性CO中毒 单核细胞趋化蛋白1 单核/巨噬细胞 迟发性脑病 高压氧
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子宫内膜癌中单核细胞趋化蛋白-1表达及其与巨噬细胞浸润的关系 被引量:10
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作者 李彩霞 江玲 +1 位作者 邓伟 黄江生 《实用临床医药杂志》 CAS 2015年第1期75-78,共4页
目的检测子宫内膜癌组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)蛋白表达及CD68标识巨噬细胞浸润。方法采用免疫组化SP法检测52例子宫内膜癌、16例子宫内膜不典型增生、19例增生期子宫内膜中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润,及子宫内膜癌中两... 目的检测子宫内膜癌组织中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)蛋白表达及CD68标识巨噬细胞浸润。方法采用免疫组化SP法检测52例子宫内膜癌、16例子宫内膜不典型增生、19例增生期子宫内膜中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润,及子宫内膜癌中两者与临床病理特征的关系及二者的相关性。结果子宫内膜癌组织中MCP-1蛋白表达、CD68标识巨噬细胞浸润明显高于子宫内膜不典型增生、增生期子宫内膜(P<0.05),二者的表达与组织学分级、肌层浸润深度有关(P<0.05),且二者的表达呈正显著相关(r=0.913,P<0.05)。结论 MCP-1蛋白、CD68标识巨噬细胞参与子宫内膜癌的发生发展过程。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞 子宫内膜癌 免疫组化
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口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1在巨噬细胞浸润、聚集中的意义 被引量:10
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作者 杨建斌 冯红超 宋宇峰 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第20期1155-1157,共3页
目的:探讨口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)表达与肿瘤中浸润巨噬细胞的关系。方法:应用免疫组化方法检测口腔鳞癌中MCP-1的表达和巨噬细胞的浸润,光镜进行高倍视野下巨噬细胞记数和MCP-1表达的... 目的:探讨口腔鳞癌中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1MCP-1)表达与肿瘤中浸润巨噬细胞的关系。方法:应用免疫组化方法检测口腔鳞癌中MCP-1的表达和巨噬细胞的浸润,光镜进行高倍视野下巨噬细胞记数和MCP-1表达的分级。结果:在口腔鳞癌中MCP-1的表达与肿瘤分化有关,并与肿瘤内浸润的巨噬细胞有关(P<0.05)。结论:巨噬细胞可能受MCP-1趋化作用的影响,参与肿瘤的生长和转移。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)
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胃癌组织中趋化因子MCP-1的表达与TAMs计数及肿瘤血管生成的相关性 被引量:7
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作者 王兴芬 郑海燕 +2 位作者 潘彦珞 董淑惠 辛琪 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期312-316,共5页
目的检测胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的相关性,探讨他们在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果 (1)胃癌组织中MCP-1、VEGF的表达及TAMs计... 目的检测胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的相关性,探讨他们在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中MCP-1、TAMs及VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果 (1)胃癌组织中MCP-1、VEGF的表达及TAMs计数均高于对照组;(2)MCP-1与TAMs均与胃癌的组织学分型和分化无关,VEGF与胃癌的分型有关,但与分化无关;(3)MCP-1、VEGF及TAMs均与胃癌的淋巴结转移有关;(4)MCP-1、VEGF及TAMs之间存在正相关关系。结论 MCP-1和TAMs与胃癌的发生发展及血管生成密切相关,可作为判断胃癌预后的生物学指标。 展开更多
关键词 胃肿瘤 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤相关巨噬细胞 血管内皮生长因子
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支原体巨噬细胞活化脂肽-2经Btk/PI3K/Nrf2通路诱导单核细胞表达HO-1 被引量:4
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作者 游晓星 曾焱华 +7 位作者 刘良专 马小华 朱翠明 何军 邓仲良 蒋传好 冯安贵 吴移谋 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期677-680,共4页
目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法体外培养THP-1细胞,用5 ng/ml的MALP-2刺激12 h。Real-time PCR检测HO-1 ... 目的观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法体外培养THP-1细胞,用5 ng/ml的MALP-2刺激12 h。Real-time PCR检测HO-1 mRNA的表达,Western blot检测其蛋白水平及Akt磷酸化;THP-1细胞与不同浓度的Bruton’酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase,Btk)抑制剂LFM-A13作用1 h,随后用MALP-2刺激12 h,Western blot观察其对HO-1表达以及Akt磷酸化的影响;分别采用EMSA和免疫荧光检测核转录因子Nrf2的DNA结合活性和核转位,并观察PI3K抑制剂LY294002对Nrf2的激活和DNA结合活性的改变情况;siRNA干扰Nrf2表达,以证实其在HO-1表达中的作用;最后,采用LFM-A13和血红素处理THP-1细胞,MTT法检测细胞的存活率。结果 MALP-2处理可显著诱导THP-1细胞表达HO-1蛋白和mRNA,LFM-A13处理后,HO-1表达水平随其浓度的增高而降低;同时,LFM-A13也能抑制MALP-2诱导PI3K的激活(Akt磷酸化)。MALP-2能促进Nrf2的核转位并增强其DNA结合活性,而PI3K抑制剂LY294002处理后可抑制Nrf2的激活;RNA干扰Nrf2表达后,HO-1表达显著降低;此外,LFM-A13也可降低血红素处理后THP-1细胞的存活率。而采用HO-1激动剂CoPP诱导后,THP-1细胞的存活率有所增高。结论 MALP-2通过Btk/PI3k/Nrf2诱导THP-1细胞表达HO-1,从而发挥对细胞的保护作用。 展开更多
关键词 支原体巨噬细胞活化脂肽-2 Bruton’酪氨酸激酶 血红素氧合酶-1 单核细胞
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