慢性乙型肝炎患者CXC趋化因子Mig的表达

目的探讨慢性乙型肝炎(乙肝)患者CXC趋化因子Mig的表达水平及其与HBV-DNA、丙氨酸转氨酶(ALT)的相关性。方法以实时PCR法动态检测慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)内MigmRNA的表达水平,以趋化因子与GAPDH比值为其最终含量。以ELISA法定量检测患者外周血中Mig蛋白含量。结果慢性乙肝患者PBMC内MigmRNA表达水平为0.6883±0.0693,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.001)。Mig血清浓度为(609.6±73.8)pg/ml,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05)。患者PBMC内MigmRNA与其外周血中Mig含量显著相关(r=0.7157,P<0.001),外周血中Mig含量与血清ALT水平显著相关(r=0.7220,P<0.001),外周血中Mig含量与血清中HBV-DNA含量显著相关(r=0.7266,P<0.001)。结论慢性乙肝患者MigmRNA及血清Mig含量表达均增高,Mig介导了肝脏炎症细胞浸润,参与了乙肝慢性化病程。

慢性乙型肝炎患者血清MIG的表达及核苷类似物对其的影响

目的了解慢性乙型肝炎病毒感染患者体内趋化因子MIG(即IFN-γ诱导单核因子,又称CXCL9)的表达情况,并了解MIG水平与核苷类似物治疗的关系。方法通过ELISA方法检测98例慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者及72例健康对照者血清MIG水平,并检测32例CHB患者接受核苷类似物治疗前、治疗后3个月血清MIG水平。结果 CHB患者血清MIG水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。CHB患者血清MIG水平与HBV-DNA定量(r=0.309 2,P<0.01)和血清ALT水平(r=0.390 4,P<0.01)呈现正相关,与肝脏结节改变、腹水、癌变相关(P<0.05)。CHB患者核苷类似物治疗3个月后血清MIG水平明显下降(P<0.05),并伴随HBV-DNA及ALT水平下降(P<0.01)。结论慢性HBV感染能诱导患者体内趋化因子MIG表达,其表达水平与病毒含量和肝脏的炎症程度密切相关,MIG可能成为预测慢性乙型病毒性肝炎疾病进展的重要指标之一。核苷类似物通过抑制病毒复制,下调趋化因子MIG表达,从而减轻炎症反应,延缓乙肝患者病情的进展。

幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平。方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级。以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平。结果正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为(30.5±14.6)(、60.4±23.8)(、179.9±30.2)ng.L-1和(24.1±14.4)、(49.5±19.4)、(160.6±34.6)ng.L-1,与正常对照组相比,差异显著(分别为P<0.05、P<0.01),且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关(r=0.9811,P<0.001和r=0.9938,P<0.001)。结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用。

毛细支气管炎患儿单核细胞TLR4、淋巴细胞CXCR3及血清Mig的表达及临床意义

目的探讨毛细支气管炎患儿单核细胞Toll样受体-4(TLR4)、淋巴细胞趋化因子受体3(CXCR3)及血清干扰素-γ诱导的单核因子(Mig)的表达水平及其临床意义。方法选取2019年1月至2020年5月在宝鸡市妇幼保健院治疗的110例毛细支气管炎患儿作为观察组,其中轻中度患儿65例,重度患儿45例,同时选取宝鸡市妇幼保健院体检的健康儿童50例作为对照组,采用流式细胞仪检测单核细胞TLR4、淋巴细胞CXCR3的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清Mig水平。比较各组间LR4、CXCR3和血清Mig水平水平,同时采用Pearson法分析上述各指标间的相关性。结果观察组患儿的TLR4、CXCR3和Mig表达水平分别为(24.40±4.11)ng/mL、(15.50±3.22)ng/mL和(108.28±31.18)pg/mL,明显高于对照组的(1.20±0.32)ng/mL、(12.01±1.82)ng/mL和(65.50±19.22)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组中重度组患儿的TLR4、CXCR3和Mig表达水平分别为(26.49±6.01)ng/mL、(17.07±5.03)ng/mL和(121.84±32.20)pg/mL,明显高于轻中度组的(23.02±5.58)ng/mL、(14.41±3.10)ng/mL和(98.89±29.83)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,TLR4与Mig呈正相关(r=0.680,P<0.05),CXCR3与Mig呈正相关(r=0.395,P<0.05),TLR4与CXCR3呈正相关(r=0.396,P<0.05)。结论毛细支气管炎患儿单核细胞TLR4、淋巴细胞CXCR3及血清Mig表达明显升高,且均与患儿病情程度有一定关系,三者间表达呈正相关关系。

聚乙二醇干扰素α-2a联合替诺福韦酯对高病毒载量慢性乙肝初治患者血清Mig、RANTES及肝纤维化指标表达的影响

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合替诺福韦酯对高病毒载量慢性乙肝初治患者血清γ干扰素诱导的单核因子(Mig)、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)及肝纤维化指标表达的影响。方法选取2016年6月~2017年12月于四川大学华西广安医院进行治疗的168例HBeAg阳性慢性乙肝患者,按照随机数字表法将其分为试验组和对照组,各84例。对照组患者接受替诺福韦酯单药治疗,试验组在此基础上加用聚乙二醇干扰素α-2a,两组均治疗6个月。比较两组患者的治疗效果和血清Mig、RANTES及肝纤维化指标。结果试验组患者的HBV DNA转阴率、HbeAg转阴率和HBeAg血清转换率均显著高于对照组(P <0.05)。治疗后两组患者Mig和RANTES水平均较治疗前显著降低(P <0.05),且试验组Mig和RANTES水平低于对照组(P <0.05)。治疗后两组患者血清肝纤维化指标(透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和Ⅲ型前胶原蛋白)水平均较治疗前显著下降(P <0.05),且试验组治疗后血清肝纤维化指标水平低于对照组(P <0.05)。结论聚乙二醇干扰素α-2a联合替诺福韦酯能显著降低乙肝患者血清Mig和RANTES水平,有效改善乙肝患者肝纤维化指标,值得临床推广。

小鼠干扰素-γ诱生单核因子在昆虫细胞中的高效表达及其血管生成抑制作用

干扰素-γ诱生单核因子(monokineinducedbyinterferon-γ,MIG,CXCL,9)是一种具有趋化T淋巴细胞NK细胞的CXC趋化因子家族成员之一.通过RT-PCR技术从小鼠脑组织中克隆了小鼠MIGcDNA,利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了MIG重组杆状病毒,并在Tn-581-4昆虫细胞内将其进行了表达,最后对表达产物进行了纯化和活性鉴定.结果显示:小鼠MIG蛋白在Bac-to-Bac杆状病毒表达系统中可得到高效分泌性表达;分泌到培养上清中的重组MIG蛋白经S-Sepharose纯化后得到的MIG蛋白纯度约为90%,产量为10mg/L;在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质印迹分析中该蛋白质分子质量显示为14.4ku左右;该纯化蛋白在体外具有诱导CTLL-2淋巴细胞钙离子内流和抑制血管内皮细胞迁移和增值的活性,在鸡胚尿囊膜实验中小鼠重组MIG具有抑制新血管生成的功能.实验表明,在杆状病毒系统中高效表达的小鼠重组MIG蛋白具有抑制内皮细胞迁移、增殖和血管生成活性,为今后进一步研究其血管生成抑制活性的机理和将其应用于肿瘤血管抑制实验建立了基础.

坏死性淋巴结炎与干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、FasL

目的:观察3型坏死性淋巴结炎患者的临床表现,探讨干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、Fas L在3型坏死性淋巴结炎患者发病中的作用。方法:将HNL患者根据病理组织学分成增生(PT)、坏死(NT)和黄色瘤型(XT)3组,观察其临床表现,记录中医证候积分;抽取健康对照组和3组HNL患者外周血,用ELISA法检测血清IP-10、Mig、Fas L的含量。结果:PT、NT患者的中医症候积分明显高于XT患者,前两组与后者相比,有显著性差异(P<0.05);坏死性淋巴结炎患者血清IP-10、Mig、Fas L均明显高于健康对照组(P<0.01);PT、NT2型血清IP-10、Mig、Fas L明显高于XT型,差异有显著性意义(P<0.05);IP-10、Mig、Fas L与淋巴结肿痛、体征呈正相关。结论:3组患者的临床表现存在差异;IP-10、Mig、Fas L可能参与了坏死性淋巴结炎发病过程,并与临床症状有相关性。

毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子水平和外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3的表达

目的观察毛细支气管炎患儿血清单核细胞趋化因子(Mig)的水平及外周血淋巴细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)的表达。方法选取住院毛细支气管炎患儿55例,按有无特异性体质分为特应性组和非特应性组,以同年龄门诊健康体检儿童26例为对照组。采用流式细胞术测定外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞表面CXCR3(CD183)的表达,ELISA法测定血清中CXCR3配体Mig的水平。结果特应性组、非特应性组及对照组的外周血CD4+T细胞表面CD183+的表达分别为(16.39±4.13)%、(14.39±3.74)%和(11.17±3.13)%,差异有统计学意义(P<0.05);外周血CD8+T细胞表面CD183+的表达分别为(67.18±10.57)%、(61.44±11.46)%和(51.19±5.42)%,差异有统计学意义(P<0.05);血清Mig水平分别为(99.67±35.77)ng/L、(120.28±32.28)ng/L和(63.90±15.82)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Mig和CXCR3均参与了毛细支气管炎的发病过程;CXCR3可能与特应性体质相关。

干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β与变应性气道炎症的关系

变应性气道炎症的免疫失衡受多种免疫因子调节。Th1/Th2失平衡及 Th3细胞的免疫抑制作用是这方面的研究热点。本文主要阐述干扰素-γ诱导的单核因子、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β在变应性气道炎症中的作用机制。了解调节性 T 细胞的免疫调节机制有助于开拓变应性气道炎症治疗的新方法。

干扰素诱导单核因子和干扰素诱导蛋白10水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的探讨干扰素诱导单核因子(MIG)和干扰素诱导的蛋白10(IP-10)水平与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性.方法对研究纳入的164例患者进行临床基线特征测定和随访观察,并记录患者IMT值以及MIG和IP-10血清水平;分析MIG和IP-10血清水平与IMT之间的关系。结果 IMT最大值0.991±0.127 mm,平均值0.796±0.136 mm。血清MIG和IP-10水平与颈动脉IMT呈显著正相关;血清MIG或IP-10水平与随访期间IMT的变化无显著相关性。当调整混杂因素和药物因素后,血清MIG独立与颈动脉IMT相关(max-IMT:β=0.198,P=0.010;mean-IMT:β=0.186,P=0.017)。结论血清MIG水平与颈动脉IMT具有独立相关性,这可能预示着血清MIG水平检测在早期动脉粥样硬化诊断方面的潜在临床意义。

恩替卡韦对乙型肝炎患者干扰素诱导单核因子作用

目的探讨恩替卡韦抗病毒治疗过程中不同时期慢性乙型肝炎(HBV)患者外周血中干扰素诱导单核因子(Mig)的水平变化。方法 40例应用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者,采用ELISA法定量检测治疗前后的血清Mig水平,并同时检测乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、HBV DNA水平。结果使用恩替卡韦抗病毒治疗后,血清Mig及HBsAg、HBeAg、HBV DNA明显下降,且治疗后24周比治疗后12周下降明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦能下调Mig,降低血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平,有利于控制疾病进展。

干扰素-γ诱导的单核因子与甲状腺相关眼病的关系

干扰素-γ诱导的单核因子(monokine induced by interferon-γ,MIG)是一种由干扰素-γ诱导的T细胞趋化因子,在多种特异性自身免疫性疾病中,MIG在组织中高表达和血清中高水平。甲状腺相关眼病(thyroid associated ophthalmopathy,TAO)患者中,在IFN-γ和TNF-α的共同影响下,眼眶成纤维细胞(orbital fibroblasts,OF)和前脂肪细胞分泌MIG。TAO的活动性与循环MIG的存在有关,眼眶炎症的活动,至少可以部分通过MIG浓度的增加来反映。在糖皮质激素治疗期间,与对照组和TAO患者的基准值相比,MIG浓度显著降低。由于目前TAO具体发病机制尚不明确,所以需要继续研究TAO发病机制中趋化因子和细胞因子之间的相互作用。