低剂量安体舒通对兔肥厚心室肌电重构的影响

目的研究低剂量安体舒通对肥厚心室肌电生理特性的影响。方法将30只纯种日本大耳白兔随机分为安体舒通组、环缩组和对照组各10只,安体舒通组和环缩组环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照组仅游离腹主动脉(不结扎)。术后第2天安体舒通组喂服安体舒通10mg/kg,对照组和环缩组喂服安慰剂;连续8周后停药1d。用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定心室MAP时程(MAPD_(90))和心室有效不应期(VERP),用免疫印迹方法测定反向钠-钙交换(NCX)蛋白表达。结果环缩组和安体舒通组心脏重量/体质量明显高于对照组,快速刺激后VERP明显长于对照组,NCX表达水平均显著高于对照组,P均<0.05;VERP延长时间(ΔVERP)与NCX表达水平明显相关(r=0.68)。结论单用低剂量安体舒通不能明显延缓心肌肥厚的发展,对肥厚心室肌频率相关性电重构亦无明显影响;此可能与其不能下调肥厚心室肌NCX高表达有关。

肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平对其电重构的影响研究

目的观察短时刺激对左心室肥厚模型心室肌电生理特性的影响,研究钠钙交换体在其中的作用。方法将15只纯种日本大耳白兔随机分为环缩组和对照组。环缩组手术环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照租仅游离出腹主动脉,不予结扎。8周后应用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定两组心电生理参数。用免疫印迹方法定量心肌钠钙交换体。结果环缩组心脏重量/体重增加了32%。快速刺激后,环缩组心尖部心肌有效不应期明显延长,平均延长20ms(P<0.01);而对照组延长不明显,平均延长8ms(P>0.05)。环缩组钠钙交换体蛋白量增加了52%,快速刺激引起的心尖部有效不应期的延长量与钠钙交换体表达水平明显相关(r=0.73)。结论肥厚心室肌钠钙交换体的表达水平明显上调,此与其快速刺激后有效不应期的明显延长相关,可能诱发室性心律失常。