大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源性阿片肽与乙酰胆碱参与这一过程，并分别由阿片受体及胆碱能M-受体介导。

P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）或Janus蛋白酪氨酸激酶／信号转导子与转录激活因子3（JAK／STAT-3）信号通路在肢体缺血联合吗啡后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，8周龄，体重280～320g，采用结扎左冠状动脉前降支30min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。按随机数字表法将其分为8组（n=10）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血后处理组（LIP组）、吗啡后处理组（MP组）、肢体缺血联合吗啡后处理组（LIP＋MP组）和分别给予信号通路阻断剂组（I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组）。I／R组、LIP组、MP组和LIP＋MP组于再灌注120min时处死大鼠取缺血区和非缺血区心肌，采用Westernblot法检测p-STAT-3、STAT-3、p-Akt和Akt的表达，PCR法检测STAT一3和Akt的mRNA表达；I／Rb组、LIPb组、MPb组和LIP＋MPb组于缺血10min时每组各5只大鼠分别静脉注射特异性P13K／Akt或JAK／STAT-3信号通路阻断剂LY2940020．3mg／kg、AG4905mg／kg。于再灌注120min时处死大鼠取缺血区，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，LIP组、MP组和LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值、LIP＋MP组p-Akt／Akt比值升高，LIP＋MP组STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）；与LIP组和MP组比较，LIP＋MP组p-STAT-3／STAT-3比值和p-Akt／Akt比值升高，STAT-3和AktmRNA表达上调（P〈0．05）。应用P13K抑制剂时4组心肌梗死面积差异无统计学意义（P〉0.05）。应用JAK2抑制剂AG490时，LIP＋MPb组心肌梗死面积较I／Rb组、LIPb组和MPb组减小（P〈0．05），I／Rb组、LIPb组和MPb组心肌梗死面积比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肢体缺血联合吗啡后处理可增强P13K／Akt和JAK／STAT-3信号通路的激活，并且联合应用时的心肌保护作用依赖于P13K／Akt信号通路的完整，部分依赖于JAK／STAT-3信号通路的完整。

胍丁胺对阿片受体环腺苷—磷酸信号转导系统代偿适应的影响<英文>

目的:观察胍丁胺对阿片类所致脱敏和物质依赖的作用。方法:分别用放射配体结合实验和放免法测定γ-[^(35)S]-三磷鸟苷([^(35)S]GTTP)结合量和环腺苷一磷酸(cAMP)浓度。结果:在经阿片类药物预处理的NG108-15细胞实验中,胍丁胺使阿片类药物刺激[^(35)S]GTTP结合作用增强35％;使阿片类药物对cAMP抑制作用增强114.3％;使纳洛酮引起的吗啡物质依赖细胞cAMP超射幅度和对照组相比减小214.9％。胍丁胺的上述作用均可被咪唑克生浓度依赖性阻断。结论:胍丁胺通过激活咪唑啉受体阻止cAMP信号转导通路代偿适应过程的形成。