针灸“肾俞”穴对吗啡依赖大鼠戒断反应和成瘾脑区神经元活动的影响

目的 :探讨电针肾俞穴对吗啡戒断的影响及其作用机制。方法 :建立急性吗啡成瘾模型 ,采用瞬时基因c fos表达作为神经元活动的标志 ,运用免疫组化技术 ,对电针“肾俞”穴对抗吗啡戒断症状以及可能涉及的脑区进行研究。结果 :电针“肾俞”穴能明显抑制大鼠戒断症状 ,降低导水管周围灰质区、下丘脑室旁核、海马CA1区、CA3区和齿状回和下丘脑外侧区的c fos表达 ,但增加杏仁基底外侧核、杏仁中央核和伏隔核核区 (core)的c fos表达。结论 :电针“肾俞”穴能有效抑制吗啡戒断症状 ,电针对抗阿片类药物依赖涉及多个中枢核团。

针刺、中药、针药结合对吗啡成瘾大鼠脱毒效应的对比观察

方法：利用吗啡成瘾大鼠模型，比 较针刺、中药、针药结合脱毒的效应。结果：3种疗法均有一定的脱毒 作用，与自然戒断组比较差异有显著意义，3组间比较差异无显著性意义，针刺与解痉镇痛 中药结合后没有产生明显的增效作用，并且三种疗法本身无明显成瘾性。

国内外针灸戒毒研究进展

介绍了针灸戒毒在国内外发展的近况,包括针灸戒毒的疗效、选穴依据、影响疗效的因素、针灸戒毒的机理研究、针灸对吸毒者的心理调节以及发展趋势的展望。在目前尚无特效戒毒疗法的情况下,针灸作为一种戒毒的辅助疗法深受欢迎。目前针灸作为一种独立治疗手段用于戒毒的报道还很少,主要是用于戒毒期症状的处理,而非常剧烈的症状仍需药物处理。从尿检转阴的情况来看,针灸的脱毒作用是肯定的。

罗哌卡因与布比卡因复合吗啡术后镇痛效果及副反应临床观察

目的 比较罗哌卡因和布比卡因复合吗啡术后镇痛的临床效果及其副反应。方法 5 0例择期手术患者 ,随机、双盲分成两组 :R组及B组 ,每组 2 5例。R组使用 2g/L罗哌卡因 ,B组使用 1 12 5 g/L布比卡因复合 0 0 3g/L吗啡 ,以 2ml/h的速度术毕予硬膜外腔连续输注 ,药量均为 112 5ml。观察镇痛、生命体征变化及瘙痒、呕吐、尿潴留等不良反应发生率。结果 两组术后生命体征的变化 (除术后 6h采样点外 )、镇痛药的使用、瘙痒发生率均无统计学差异性 (P>0 0 5 )。R组视觉模拟评分法评分显著大于B组 (P <0 0 5 )。而两者的呕吐、尿潴留发生率相比 ,具有显著统计学差异性 (P <0 0 5 )。结论 2 g/L罗哌卡因和 1 12 5g/L布比卡因复合 0 0 3g/L吗啡 ,以 2ml/h的速度硬膜外腔连续输注 ,其术后生命体征变化几无差异 ;镇痛效果前者略差 ,但前者的呕吐、尿潴留的发生率较后者明显减少 (P <0 0 5 )。

“足三里”和“肾俞”穴位埋线对大鼠吗啡镇痛耐受和运动行为敏化的影响

目的:观察"足三里"和"肾俞"穴位埋线对大鼠吗啡镇痛耐受和行为敏化的效应差异,探讨其作用机制。方法:大鼠随机分为模型组、非穴位点组、肾俞组、足三里组。除模型组外,其余3组均于注射吗啡10d前开始行穴位埋线。建立慢性吗啡耐受模型,每天应用热板试验测定痛阈。并在第1次吗啡注射,以及吗啡停药1w后再激发进行活动度检测。应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学显示一氧化氮合酶阳性神经元。结果:与非穴位点组相比,"足三里"埋线减缓慢性吗啡处理的痛阈下降和减少大鼠活动度,伏隔核和背侧纹状体内一氧化氮合酶阳性神经元表达减少;肾俞组痛阈和活动度较非穴位点组均未见明显差异,而背侧纹状体区一氧化氮合酶阳性神经元表达明显减少。结论:穴位埋线于"足三里"可减缓吗啡镇痛耐受,逆转吗啡行为敏化形成,其调节可能与抑制伏隔核和背侧纹状体区一氧化氮合酶表达有关。

N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂氯胺酮抑制大鼠吗啡戒断症状的表达

目的 :观察N 甲基 D 天冬氨酸 (N methyl D aspartate ,NMDA)受体拮抗剂氯胺酮 (ketamine)在不影响运动功能的条件下 ,是否能抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状。方法 :给大鼠连续注射递增剂量吗啡 5d ,造成其对吗啡的依赖 ,用纳洛酮催促戒断症状的出现。应用行为药理学的研究方法 ,经腹腔 (2～ 16mg·kg-1)、侧脑室 (4～ 10 0μg)及相关核团 (0 .4～ 10 μg)给予不同剂量的氯胺酮。结果 :反复 4次 (1)腹腔注射 8mg·kg-1,最后一次注射 3h后 ,能显著抑制 2种戒断症状 ;16mg·kg-1能显著抑制 3种戒断症状。 (2 )反复 4次脑室注射 10 0 μg氯胺酮 ,能显著抑制 2种戒断症状。 (3)伏核内注入 0 .4～ 10 μg的氯胺酮可显著抑制 4种戒断症状 ,但注入杏仁核则无效。 结论 :在不影响大鼠运动功能的条件下 ,氯胺酮对吗啡戒断症状有明显抑制作用 。

2/100Hz电针抑制吗啡戒断大鼠中枢神经元型一氧化氮合酶的表达

目的 :观察 2 / 10 0Hz电针 (electroacupuncture,EA)对吗啡戒断大鼠中枢相关区域神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的影响。 方法 :给大鼠腹腔注射 (i.p .)递增量吗啡 10d ,造成大鼠对吗啡的依赖。在最后一次注射吗啡后 12和 2 4h分别给予 2 / 10 0HzEA 30min。电针结束后 30min ,取大鼠脊髓和脑 ,采用免疫组织化学方法和计算机图象分析技术 ,对脊髓腰膨大 (L4 L5)、蓝斑 (locuscoeruleus ,LC)、中脑导水管周围灰质 (periaqueductalgray ,PAG)nNOS的原位表达进行观察及半定量分析。 结果 :吗啡戒断大鼠脊髓L4 L5第X板层、LC及PAG腹外侧区的nNOS阳性神经元数量显著增多 ,L4 L5第I IV板层、LC及PAG的nNOS的免疫染色光密度 (D)明显增强 ;给予 2 / 10 0HzEA后 ,吗啡戒断大鼠上述部位的nNOS阳性神经元的数量明显减少 ,nNOS的D值显著降低。结论 :2 / 10 0HzEA能抑制吗啡戒断大鼠中枢相关区域nNOS的表达 。

内源性组胺参与吗啡调节戊四唑癫痫易感性过程

目的:研究吗啡对戊四唑(PTZ)癫痫易感性的调节作用,同时探讨内源性组胺在该调节过程中的作用。方法:在组氨酸脱羧酶(组胺合成关键酶)基因敲除及其相应野生型小鼠皮下注射不同剂量的吗啡,1h后以0.3ml/min的恒定速度尾静脉注射1.5%的化学致痫剂戊四唑,观察达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值。结果:吗啡可以剂量依赖性地降低野生型小鼠达到肌阵挛及全身性阵挛发作的阈值,基因敲除型小鼠注射10mg/kg的吗啡后,达到肌阵挛发作的阈值从生理盐水组的(38.6±2.9)mg/kg降低到(32.5±0.7)mg/kg,具有显著性差异,而达到全身性阵挛发作的阈值从生理盐水组的(51.8±2.1)mg/kg降低到(47.6±1.2)mg/kg,没有统计学差异。另外,基因敲除鼠达到肌阵挛发作阈值的降低幅度(15.8±1.4)%及全身性阵挛发作阈值的降低幅度(8.3±0.9)%,都比野生型小鼠明显减少,分别为(26.1±2.5)%和(20.8±2.4)%。结论:吗啡可以降低戊四唑癫痫发作的阈值,从而增加癫痫的易感性,而内源性组胺参与了该过程。

κ阿片受体介导100 Hz电针对吗啡戒断大鼠心动过速的缓解作用

目的：研究１００Ｈｚ电针缓解吗啡戒断大鼠心动过速的受体机制。方法：在吗啡戒断１８～２４ｈ的大鼠模型上，腹腔注射阿片受体拮抗剂纳络酮（ｎａｌｏｘｏｎｅ，ＮＸ）或侧脑室注射κ阿片受体拮抗剂ｎｏｒｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅ（ｎｏｒＢＮＩ），给予１００Ｈｚ电针刺激，记录吗啡戒断大鼠清醒状态下的心率和血压。结果：１００Ｈｚ电针的作用可被腹腔注射ＮＸ１ｍｇ·ｋｇ－１完全翻转、被侧脑室注射ＮｏｒＢＮＩ１２ｎｍｏｌ完全阻断。结论：１００Ｈｚ电针抑制吗啡戒断大鼠心动过速的作用主要是通过中枢κ阿片受体介导的。

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。

解毒脱瘾汤对吗啡依赖性大鼠镇痛及生殖功能的影响

【目的】观察由黄连、生地、川乌、黄芪、党参、钩藤等 16味中药组成的解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响。【方法】采用大鼠戒断模型 ,观察解毒脱瘾汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆 β 内啡肽 (β EP)、结状神经节和孤束核P物质 (SP)以及血清内分泌激素的变化。【结果】 (1)吗啡依赖大鼠下丘脑 β EP的含量均较正常大鼠降低 ,解毒脱瘾汤高剂量组可增高下丘脑 β EP的含量 (P <0 0 1) ,解毒脱瘾汤中、高剂量组可增高血浆 β EP的含量 (P <0 0 1) ;吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP的含量升高 ,解毒脱瘾汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量 (P <0 0 1或P<0 0 5 )。 (2 )吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素 (FSH)、雌二醇 (E2 )、泌乳素 (PRL)均低于正常对照组 ,解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2 、PRL的含量 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;吗啡依赖大鼠睾丸酮 (T)含量显著降低 (P <0 0 1) ,解毒脱瘾汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T的含量 (P <0 0 1) ,而对大鼠血清黄体生成素 (LH)、PRL的含量无显著影响。【结论】解毒脱瘾汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑—垂体—肾上腺的变化 ,消除其戒断症状 ,从而达到治疗的目的。

复方镇痛膏对吗啡依赖小鼠催瘾后戒断症状的影响

本文研究了戒毒中药经验制剂复方镇痛膏对吗啡依赖小鼠催瘾后戒断症状的影响。观察不同剂量复方镇痛膏对小鼠戒断症状的影响，结果表明，复方镇痛膏４８ｇ·ｋｇ－ １ 能够完全抑制催瘾后小鼠的跳跃反应（Ｐ＜ ０．０１）。