USP7-MDM2-p53信号轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨泛素特异性蛋白酶7(USP7)调节Mdm2 p53结合蛋白同源物(MDM2)-p53轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:Western blot检测人子宫内膜癌组织、癌旁组织、人子宫内膜上皮细胞hEEC及人子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1-A、KLE中USP7蛋白表达。将Ishikawa细胞分为NC组、P22077(USP7抑制剂)组、pcDNA组、pcDNA-MDM2组、P22077+pcDNA组、P22077+pcDNA-MDM2组,CCK-8法和克隆形成实验检测Ishikawa细胞增殖;流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡与细胞周期变化;Western blot检测Ishikawa细胞中USP7、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、周期素依赖性激酶2(CDK2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、MDM2、p53蛋白表达。以RG7388(MDM2抑制剂)或PFT-α(p53抑制剂)与20μmol/L P22077共处理Ishikawa细胞48 h以验证USP7-MDM2-p53信号轴上下游关系。结果:USP7蛋白在子宫内膜癌组织和细胞中高表达,且Ishikawa细胞中USP7蛋白表达量最高,因此,选择Ishikawa细胞为研究对象。与NC组比较,P22077组Ishikawa细胞OD 450值、克隆形成率、S期和G 2/M期细胞数、USP7、CyclinD1、CDK2、MDM2蛋白表达降低,细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞数、p53、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与NC组、pcDNA组比较,pcDNA-MDM2组Ishikawa细胞OD 450值、克隆形成率、S期和G 2/M期细胞数、USP7、CyclinD1、CDK2、MDM2蛋白表达升高,细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞数、p53、Bax蛋白表达降低(P<0.05);与P22077组、P22077+pcDNA组比较,P22077+pcDNA-MDM2组Ishikawa细胞OD 450值、克隆形成率、S期和G 2/M期细胞数、USP7、CyclinD1、CDK2、MDM2蛋白表达升高,细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞数、p53、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。p53为USP7-MDM2通路下游分子。结论:抑制USP7表达可能通过下调MDM2来激活p53进而抑制Ishikawa细胞增殖、促进细胞凋亡及周期停滞。

虎杖苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,确定最佳实验浓度。将GBC-SD细胞分为对照组(Control组)、虎杖苷低、中、高浓度组(PD-L组、PD-M组、PD-H组)、虎杖苷+Akt激活剂组(PD+SC79组),Transwell小室法评价细胞的迁移能力,Hoechst染色观察细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,Western blot检测Akt、MDM2、p53磷酸化水平,建立荷瘤小鼠模型评价虎杖苷对胆囊癌肿瘤生长的影响。结果浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24 h,可显著抑制GBC-SD细胞的增殖活性,选择10、20、40 mmol/L的虎杖苷进行后续实验;与Control组比较,PD-L组、PD-M组、PD-H组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著降低,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PD-H组比较,PD+SC79组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著升高,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著降低(P<0.05);虎杖苷干预治疗后,小鼠移植瘤的生长速度显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可以通过调节Akt/MDM2/p53信号通路使细胞周期阻滞,抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。

长期干旱胁迫下Mdm-miR160-MdARF17-MdHYL1模块调控苹果生长发育的研究

为了研究长期干旱条件下Mdm-miR160- MdARF17- MdHYL1调控网络在苹果生长发育中的作用,以GL-3和Mdm-miR160e OE、 MdARF17RNAi、 MdmARF17OE、 MdHYL1OE及 MdHYL 1 RNAi转基因苹果为试验材料,进行为期3个月的长期干旱处理,测定苹果株高、根干质量、根冠比以及叶片净光合速率、胞间CO_(2)浓度、气孔导度、蒸腾速率、叶绿素荧光值和水分利用效率。结果表明,在长期干旱胁迫下,Mdm-miR160e OE转基因苹果植株更矮化,根冠比、根干质量、光合能力及水分利用效率大于GL-3植株,具有更强的耐旱性;MdARF17 RNAi植株比GL-3更矮,且具有更大的根冠比、根干质量、光合能力和水分利用效率,而 MdARF17OE与之相反;MdHYL1RNAi植株对长期干旱胁迫更敏感,其株高大于野生型且具有更小的根冠比、更低的光合能力和水分利用效率,而 MdHYL1OE植物对长期干旱条件具有更强的适应性,生长发育表型与RNAi植株相反。综上所述,Mdm-miR160- MdARF17- MdHYL1调控网络在苹果响应长期干旱过程中发挥了重要功能,为苹果抗旱分子育种提供了候选基因。

基于FMF的两模式单通道1000 km MDM传输

【目的】随着第五代移动通信技术(5G)、物联网和云计算等信息化带宽消耗型业务的不断涌现,人们对信息高速传输的需求急剧增长。然而由于固有的非线性效应,单模光纤的传输容量已逼近香农极限,其将不再能满足人们对于超高速大容量传输的需求。解决传输容量问题成为当务之急。为了解决大容量通信系统的需求与长距离高速传输等问题,文章搭建了两模式单通道的C波段少模光纤(FMF)传输系统。【方法】在发送端,使用任意波形发生器将数字信号转换为电信号,驱动正交(IQ)调制器对光载波进行调制。调制的信号同时使用模分复用(MDM)和偏振复用(PDM)两种复用技术进行传输。为了实现1000 km的双模信号长距离传输,文章构建了一个双循环回路系统,信号每通过一次环路都将通过一段50 km长的FMF。在传输到目标距离后,由耦合器输出到解复用模块,相干光接收机对解复用的调制信号进行零差检测。最后,存储到示波器进行离线数字信号处理(DSP)。依次对信号进行频域色散补偿、下采样、时钟恢复和最小均方算法,恢复出原始信号。【结果】文章发现,在实验中各信道光信噪比(OSNR)所处的区间内,低信噪比(SNR)情况下误码率(BER)接近理论信道结果,高SNR情况下BER为1×10^(-2)时与理论值相差2.5 dB。文章分别测试了背靠背(BTB)和250、500、750以及1000 km下LP 11a和LP 11b两种模式的BER,在所有距离下的BER均低于实验中设定的28%冗余的低密度奇偶校验码(LDPC)的软判决前向纠错(SD-FEC)门限(5.2×10^(-2))。1000 km传输后的BER分别为1.7×10^(-2)和1.8×10^(-2),总净传输速率为400 Gbit/s。【结论】文章演示了32 Gbaud MDM-PDM 16进制正交振幅调制(QAM)的宽带C波段信号在1000 km的两模式单通道FMF系统中的传输。在接收端,利用先进的多输入多输出(MIMO)DSP算法进行信道均衡,得到的两模式BER分别为1.7×10^(-2)和1.8×10^(-2),均低于28%冗余的LDPC SD-FEC门限。传输结果达成了基于FMF传输400 Gbit/s的净传输速率国内纪录,并突出了FMF在大容量远距离传输方面的潜力。

茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为

目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05)。结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。

MDM2基因SNP309多态性与白血病发病风险相关性的Meta分析

目的:探讨MDM2基因第309位单核苷酸多态性(SNP309)与白血病发病风险之间的相关性。方法:通过检索英文和中文数据库获取文献。根据纳入和排除标准筛选,提取数据,采用Stata 12.0软件进行Meta分析,使用优势比OR及其95%可信区间(CI)来评估五种遗传模型的关联;使用假阳性报告概率(FPRP)、贝叶斯错误发现概率(BFDP)和Venice标准来评估具有统计学意义关联的可信度。结果:本研究共纳入16项病例对照研究,其中病例组2 900人,对照组6 876人。Meta分析结果显示,MDM2 SNP309多态性增加了亚洲人群白血病的发病风险(GG vs TT:OR=2.57;GT vs TT:OR=1.57;GG+GT vs TT:OR=1.78;GG vs GT+TT:OR=1.98;G vs T:OR=1.59),亚组分析结果显示,成人组、儿童与成人混合组、健康对照、匹配研究、非匹配研究以及急性髓系白血病(AML)中观察到MDM2突变增加白血病发病风险。排除低质量和HWD研究后进行敏感性分析,发现MDM2多态性与白血病发病显著相关。但此次Meta分析显示为“低可信度”。结论:MDM2 SNP309多态性与白血病发病风险显著相关,但其可信度分析显示为低可信度,其多态性与白血病发病的关联可能是由于假阳性结果所致。

老年胃癌患者SAMD4A和MDM2的表达及其临床意义

目的观察老年胃癌患者癌组织中无菌α-基序结构域含蛋白4A(SAMD4A)和鼠双微体基因2(MDM2)的表达情况,并分析其临床意义。方法前瞻性选取2020年1月至2021年12月入上海市浦东新区公利医院行手术治疗的120例老年胃癌患者作为胃癌组,并选取同期在同院接受胃镜检查的100例胃部良性病变老年者作为对照组。采用免疫组织化学法检测组织中SAMD4A和MDM2阳性表达,比较两组患者的SAMD4A和MDM2阳性表达;采用单因素和多因素Logistic回归分析SAMD4A和MDM2阳性表达的影响因素;采用受试者操作特征(ROC)曲线评估SAMD4A和MDM2阳性表达对老年胃癌的诊断价值。结果胃癌组患者的SAMD4A和MDM2阳性表达率分别为68.33%、71.67%,均明显高于对照组(9.00%、11.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径、pTNM分期、脉管癌栓与否、不同Lauren分型的老年胃癌患者的SAMD4A和MDM2阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);淋巴结转移与否、不同组织学分级、浸润深度的老年胃癌患者的SAMD4A和MDM2阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移、组织学分级、浸润深度是影响胃癌患者SAMD4A和MDM2阳性表达的独立危险因素(P<0.05)。SAMD4A诊断老年胃癌的曲线下面积(AUC)为0.846,敏感度为87.19%,特异度为79.63%;MDM2诊断老年胃癌的AUC为0.842,敏感度为86.93%,特异度为78.49%;SAMD4A和MDM2联合诊断老年胃癌的AUC为0.913,敏感度为91.62%,特异度为83.59%;联合检测的诊断效能明显高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在老年胃癌患者中,SAMD4A和MDM2的阳性表达率明显升高,与胃癌临床特征的关系密切,能够反映老年胃癌的病变情况。检测SAMD4A和MDM2的表达情况对诊断老年胃癌有一定的临床价值,且两者联合的检测诊断价值更高。

巴伐奇宁调节Akt/MDM2/p53信号通路影响肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期

目的:探讨巴伐奇宁调节Akt/MDM2/p53信号通路影响肝癌细胞增殖、凋亡和细胞周期。方法:CCK-8检测巴伐奇宁对正常肝细胞和肝癌细胞的抑制作用;体外培养肝癌HepG2细胞,将HepG2细胞分为Control组,巴伐奇宁低剂量组(10μmol/L)、巴伐奇宁高剂量组(20μmol/L)、巴伐奇宁高剂量(20μmol/L)+SC79(8μg/mL)组;MTT和Edu实验检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测Bcl-2、Bax、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2、p-p53/p53蛋白表达;建立肝癌肿瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况,检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2、p-p53/p53蛋白表达。结果:巴伐奇宁对几种肝癌细胞均具有抑制作用,不影响正常肝细胞增殖;体外实验表明,与control组相比,巴伐奇宁低、高剂量组HepG2细胞OD_(490)(24 h、48 h)值、细胞增殖率、S期和G_(2)/M期细胞比例、Bcl-2、p-Akt/Akt和p-MDM2/MDM2蛋白显著降低,凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、p-p53/p53和Bax蛋白显著升高(P<0.05);与巴伐奇宁高剂量组相比,巴伐奇宁高剂量+SC79组HepG2细胞OD_(490)(24 h、48 h)值和细胞增殖率、S期和G_(2)/M期细胞比例、Bcl-2、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达显著升高,凋亡率、G_(0)/G_(1)期细胞比例、p-p53/p53、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);裸鼠移植瘤实验结果表明,与对照组相比,巴伐奇宁组和Hu7691组裸鼠肿瘤质量和肿瘤体积、Bcl-2、p-Akt/Akt、p-MDM2/MDM2蛋白表达显著降低,裸鼠肿瘤组织中p-p53/p53、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与巴伐奇宁组相比,Hu7691组裸鼠各检测指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:巴伐奇宁可能通过调节Akt/MDM2/p53信号通路来抑制肝癌细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。

基于MDM波导耦合方形复合腔的折射率传感研究

【目的】为了在纳米尺度下实现高灵敏度折射率传感器设计,文章提出了一种含支节的方形复合谐振腔侧向耦合金属-电介质-金属(MDM)型表面等离子激元(SPPs)波导的传感器结构。【方法】文章采用有限元法对比分析了引入支节腔前后方形谐振腔耦合MDM波导结构的透射峰谱线及谱峰位置模场分布的特点,揭示了引入支节腔后复合腔内一阶和二阶谐振模式的简并分离效应以及由此产生的具有非对称线型的四重Fano共振透射峰。通过改变谐振腔边长及支节长度等结构参数以及复合腔内填充媒质的折射率参数,计算出了透射谱线特征与谐振腔结构参数及媒质材料性质之间的依赖关系。【结果】通过分析结构参数对MDM波导透射谱峰中心波长的定量影响,文章阐明了透射谱峰波长所需满足的谐振条件以及支节腔对于不同谐振模式所具有的不同腔长增量。文章通过计算复合腔内不同填充介质对应的透射谱线,得到了谱峰中心波长随填充媒质折射率的改变呈现近似线性变化的规律,基于线性拟合结果计算出了四重Fano共振透射峰的传感灵敏度指标。【结论】计算结果表明,折射率传感灵敏度与复合腔有效腔长成正比,同时与谐振阶次成反比;当选取边长为360 nm且支节长度为210 nm的方形复合腔结构时,一阶Fano共振透射峰的传感灵敏度可达2000 nm/RIU。文章研究结果为高灵敏度折射率传感器的设计提供了有价值的参考。

土壤改良剂MDM对松嫩平原草甸碱土的改良效果

通过盆栽及田间小区试验,研究了改良剂MDM对松嫩平原草甸碱土的改良效果。结果表明,MDM可显著改善草甸碱土的理化性质。与对照相比,经MDM处理后的碱土钠碱化度(ESP)降低了46.2%,水溶性盐中CO32-含量降低了84.1%,Na++K+/Ca2++Mg2+降低了60%。此外玉米出苗率提高了12%,株高增加了14.4%,作物的干重和鲜重分别增加了52.69%和53.47%。

mdm2与p53在骨骼肌恶性肿瘤中的改变及其临床意义

目的 探讨 mdm2与 p5 3基因在骨骼肌恶性肿瘤中的改变及其临床意义 .方法 采用 RNA打点杂交技术分析2 0例骨骼肌恶性肿瘤中的 mdm2与 p5 3基因的表达水平 ,采用 PCR- SSCP技术分析 p5 3基因的突变情况 ,结合随访结果 ,分析其临床意义 .结果 1RNA打点杂交结果 :mdm2基因在 10例恶性肿瘤标本中呈高表达 ,在 8例肿瘤标本与 2 0例瘤旁组织标本中呈低表达 ,mdm2的表达在骨骼肌恶性肿瘤中显著高于瘤旁组织 (P<0 .0 1) ;p5 3基因在 12例骨骼肌肿瘤标本中呈高表达 ,在相应瘤旁组织中呈低表达 ,两者之间存在显著性差异 (P<0 .0 1) ;2 PCR- SSCP未检出 mdm 2基因突变 ,检出 9例肿瘤标本中存在 p5 3基因突变 ;33a随访结果 :9例p5 3突变患者 ,3例死于术后 0 .5 a,4例死于术后 1a,2例死于术后 1.5 a,11例无 p5 3突变患者 ,6例死于术后 2 a,1例死于术后 3a,4例 3a后尚存活 .结论 mdm2基因以高表达方式 ,p5 3以突变、高表达方式参与骨骼肌恶性肿瘤发生发展 ,检测 mdm2有无高表达与 p5 3有无异常可辅助判断运动系统肿瘤患者的预后 .

γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病中MDM_2的表达研究(英文)

目的观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用 及可能的分子机制。方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹分析 和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术检测 MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变。结果:癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞 MDM2蛋白表达水平都高于对照组(P<0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平无明显差异。在γ射线照射后 早期辐射组骨髓MDM2蛋白表达水平也明显高于对照组。ISH结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于 对照组。在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P<0.05)。辐射组和对照组均未检测到基因突变。结论: MDM2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有 关。MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生中不起主要作用。

肺癌组织中MDM2、P53蛋白的表达

目的:观察肺癌组织中MDM2、P53蛋白的表达及其相互关系。方法:用Westernblot方法,检测 31例肺癌组织及相应 21例癌旁 3cm组织和 12例癌旁 5cm组织中MDM2、P53蛋白的表达。结果:①肺癌组织中MDM2、P53表达量高于癌旁组织。②肺癌组织中MDM2与P53表达量之间呈正相关 (r=0. 432, P<0. 05)。③肺鳞癌组织中MDM2、P53蛋白增高表达率分别为 77. 3% (17 /22 )和 72. 7% ( 16 /22 );肺腺癌组织中 2者增高表达率均为100% (7 /7), 1例小细胞肺癌和 1例大细胞肺癌组织中MDM2蛋白表达均降低,而P53蛋白表达均增高。结论:MDM2过量表达可能是肺癌发生的一个重要标志,在肺癌的发生发展过程中可能有重要作用。

MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义

目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义。 方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,28例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系。 结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,0,21.4％;0.25％,67％和100％,82.1％,80.9％。P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P<0.05),P14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P<0.05)。P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4％,68.0％,87.5％;11.1％,24.0％,25.0％和88.9％、92％、37.5％。P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P>0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P<0.05)。三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),P53和P14ARF之间为负相关(r=-0.8169),MDM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475)。 结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标。

HPV16感染p53及MDM2蛋白表达在宫颈癌中的意义

目的:检测新疆维吾尔族(维族)宫颈癌中HPV16感染、p53和MDM2蛋白表达情况,探讨三者在宫颈癌致癌机制中的相互作用及意义。方法:应用半巢式PCR及免疫组化方法检测79例宫颈鳞癌(实验组)、40例正常宫颈组织(对照组)中HPV16DNA和p53、MDM2蛋白表达。结果:1)实验组中HPV16DNA检出率为81.0%(64/79),高于对照组7.5%(3/40),两组比较有显著性差异(χ2=58.328,P=0.000)。2)实验组中p53蛋白表达率为68.4%(54/79),高于对照组12.5%(5/40),两组比较有显著性差异(χ2=33.140,P=0.000)。3)实验组中MDM2蛋白表达率为39.2%(31/79),高于对照组10.0%(4/40),差异有显著性(χ2=10.936,P=0.001)。结论:对HPV感染和p53、MDM2蛋白表达关系的分析显示,在大多数HPV阳性的宫颈癌中p53和MDM2蛋白表达一致,其相互作用在宫颈癌的发生、发展中具有重要意义;在HPV阴性的宫颈癌中,可能主要由MDM2基因通过p53依赖和p53非依赖两条途径发挥致癌作用。另外,HPV、p53和MDM2也可能各自具有独立的致癌作用。

双平行圆柱形MDM纳米棒等离子体波导的传输特性分析

设计了一种由双平行圆柱形纳米棒构成的金属-介质-金属(MDM)型等离子体波导,采用时域有限差分方法(FDTD)分析了波导结构的传输特性。当光波垂直主轴入射时,电磁场被很好地局限在两纳米棒所形成的中间区域以及介质层中,从而在该波导中能够有效地耦合电磁场能量。在工作波长为1 550 nm的情况下,随着内层金属芯半径的增大,有效折射率减小,传播距离增大;而中间介质层厚度增大时,有效折射率增大,传播距离减小。当外层金属壳厚为20 nm时,电场可以很好地被限制在纳米棒的介质层内。上述结果表明:通过调整波导结构的几何参数可以显著提高金属纳米棒的场限制,降低波导本身的损耗,使波导的有效折射率和传播长度达到最优化。这种等离子体波导能够实现亚波长的光限制,可以应用于光子器件集成和传感器领域。

癌基因MDM_2和抑癌基因p53在肉瘤组织中的变化及其相关性

目的：研究ＭＤＭ２癌基因和ｐ５３抑癌基因在人肉瘤发生中的作用。方法：应用分子杂交和免疫组化技术检测了５０例肉瘤组织、１３例良性间叶瘤和１０例癌组织中ＭＤＭ２及ｐ５３的分子改变。结果：ｐ５３过表达率在肉瘤为２４／５０（４８％）；ＭＤＭ２扩增和过表达在肉瘤为１９／４９（３８．８％）和２７／４９（５５％），而在良性间叶瘤分别为１／１３（７．７％）和１／１２（８．３％），癌组均为１／１０（１０％）；ＭＤＭ２基因的异常在不同类型肉瘤间存在差异性；ＭＤＭ２扩增和过表达间存在不一致性：１９例扩增中１６例有过表达，而１１例过表达者无基因扩增。两基因改变的相关分析发现，２４例ｐ５３阳性中１８例有ＭＤＭ２改变。结论：ＭＤＭ２癌基因异常与间叶性肿瘤的恶性表型高度相关，并有一定类型特异性；

p53蛋白和MDM 2 蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

为了探讨肿瘤抑制基因ｐ５３和癌基因ＭＤＭ２在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义，采用免疫组织化学链菌素亲生物素蛋白过氧化物酶连接法（ＳＰ法），检测了６８例食管鳞状细胞癌中ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白的表达，结果显示ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白阳性率分别为６０．３％（４１／６８）和４２．６％（２９／６８），ｐ５３蛋白阳性率与食管鳞状细胞癌分级呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），ＭＤＭ２蛋白阳性率与食管鳞状细胞癌分级呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），并与食管鳞状细胞癌临床病理分期呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。在６８例食管鳞状细胞癌中，ｐ５３蛋白阳性表达者４１例，其中ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达均阳性者１２例，ＭＤＭ２蛋白表达阴性者２９例；在６８例食管癌中，ＭＤＭ２蛋白阳性表达者２９例，其中ＭＤＭ２与ｐ５３蛋白均阳性者１２例，ｐ５３蛋白表达阴性者１７例，两者呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达均阴性者１０例。可以认为ｐ５３蛋白和ＭＤＭ２蛋白表达可作为食管鳞状细胞癌病理分级参考指标之一，ＭＤＭ２蛋白表达还可作为食管鳞状细胞癌临床病理分期的参考指标之一，并间接证明ＭＤＭ２蛋白对ｐ５３蛋白表达具有负性调节作用。

鼻咽癌p53蛋白表达与p53基因结构改变及mdm_2蛋白表达的关系和意义

目的：探讨影响NPCp53蛋白表达的因素、p53和mdm2蛋白在NPC发生中的变化和意义。方法：采用免疫组化法检测p53和mdm2蛋白、Southern杂交法检测p53基因结构。结果：31例p53蛋白阳性的NPC中10例（32．3％）有p53基因结构改变；在2．8／6kh（4例）与8kb（6例）HindⅢ杂交片段者之间，mdm2蛋白表达有显著差异（P＝0．0238）。无p53基因结构改变的21例NPC中12例mdm2蛋白表达阳性和9例阴性。p53和mdm2蛋白表达在中－重度异型性改变（32例）与轻度异型性改变（21例）之间，或与NPC（34例）之间均有显著差异（P＜0．01）；两蛋白同时表达率在中一重度异型性改变时从“0”骤升至50．0％，非常接近NPC（54．3％）。结论：p53基因结构改变和mdm。蛋白过度表达是影响NPCp53蛋白过度表达的两个因素；不同类型p53基因结构改变所产生的p53蛋白激活MDM2的功能并不相同；p53和mdm2蛋白过度表达，尤其两蛋白协同作用，可能在NPC发生中起重要作用。

大肠癌中mdm2表达与临床相关性的研究

目的:探讨mdm2在大肠癌中表达与临床相关性的关系。方法:采用免疫组织化学方法研究93例大肠癌组织中MDM2蛋白表达水平及其与P21蛋白表达的临床相关性。结果:我们观察到MDM2表达在临床分期中有显著差异(P<0.05)。MDM2蛋白表达与远处转移显著相关(χ2=15.977,P=0.000)。MDM2表达与P21表达成正相关(P=0.023,r=0.210)。单因素的统计学分析结果表明临床分期、远处转移、MDM2蛋白表达、P21蛋白表达、治疗等单项均可以作为影响患者生存时间的危险因子。多因素Cox回归生存分析结果表明临床分期、远处转移、MDM2蛋白表达、治疗4项对结直肠癌患者的生存时间有影响。结论:mdm2基因的表达与癌症的恶性演进呈正相关;mdm2基因的表达与P21表达成正相关。