类鼻疽伯克霍尔德菌Ⅵ型分泌系统的Hcp1蛋白转位介导多核巨细胞形成

目的探讨类鼻疽伯克霍尔德菌Ⅵ型分泌系统溶血素共调节蛋白1(hemolysin coregulatory protein 1,Hcp1)在感染宿主细胞引起多核巨细胞(multinucleated giant cells,MNGC)形成的作用及机制。方法分别采用同源重组和质粒回补技术构建类鼻疽菌hcp1基因缺失株(BPC006Δhcp1)和缺失回补株(BPC006Δhcp1::hcp1);分别用类鼻疽菌BPC006野生株、BPC006Δhcp1和BPC006Δhcp1::hcp1感染RAW264.7细胞,通过激光共聚焦分析Hcp1蛋白的定位情况;在293T细胞中转染Hcp1真核表达载体后进行细胞质膜分离进一步验证定位情况;在细胞感染模型上,通过吉姆萨染色检测抗Hcp1多克隆抗体封闭对MNGC形成的影响,探究Hcp1在类鼻疽菌感染导致的MNGC形成中的作用和生物学意义。结果Western blot检测结果显示BPC006Δhcp1不表达Hcp1蛋白,而BPC006Δhcp1::hcp1能恢复Hcp1蛋白的表达,成功构建类鼻疽菌BPC006Δhcp1和BPC006Δhcp1::hcp1。细胞免疫荧光共定位实验和质膜分离实验都表明Hcp1可以定位在宿主细胞膜上,且相较于对照组抗Hcp1多克隆抗体能抑制类鼻疽菌感染所诱导的MNGC形成(P<0.01)。结论类鼻疽菌感染RAW264.7细胞时Hcp1可转位至细胞膜,并在MNGC形成中发挥重要作用。

环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿一例

环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿(AEGCG)是一种罕见的肉芽肿性皮肤病。本文报道1例67岁男性患者,面、颈、肩、背及上肢环形斑块,轻度瘙痒1年余。皮肤组织病理学检查示真皮浅中层以淋巴细胞、组织细胞和多核巨细胞为主的肉芽肿性炎症浸润,局部可见较多嗜酸性粒细胞。弹性纤维染色示肉芽肿区弹性纤维缺如,可见多核巨细胞吞噬弹性纤维现象。阿辛蓝染色阴性。结合患者临床表现和组织病理检查,诊断为AEGCG。本病的病因及发病机制不明,非曝光部位也可出现不典型表现,通常与系统性损害有关,目前尚无特效治疗。

多核巨细胞在人发生物材料降解中的超微观察

目的:在超微结构水平观察人发生物材料修复周围神经缺损过程中自身的降解与多核巨细胞的关系。方法:制备SD大鼠坐骨神经缺损模型,用人发生物材料来桥接缺损的坐骨神经,电镜观察巨噬细胞与多核巨细胞对降解的人发生物材料吞噬消化过程。结果:术后3周,巨噬细胞聚集在人发周围,毛小皮已经开始剥脱断裂;6周时,人发周围出现由多个巨噬细胞融合形成的多核巨细胞,均质状的崩解颗粒及部分毛小皮碎片被巨噬细胞吞噬;12周时,有些皮质颗粒已降解为角蛋白细丝,巨噬细胞内含有大量颗粒。结论:在人发生物材料的降解过程中,多核巨细胞作为屏障隔离了材料和宿主组织细胞,毛小皮断裂的碎片和疏松的皮质颗粒,被巨噬细胞所吞噬,然后在大量溶酶体酶的水解下,完成对人发生物材料的清除。

颌骨动脉瘤样骨囊肿的临床分析

目的探讨颌骨动脉瘤样骨囊肿的临床表现、治疗方法及预后特点。方法收集8例颌骨动脉瘤样骨囊肿患者的临床资料,包括性别、年龄、病程、症状、影像学检查、治疗及预后等,并对患者的临床资料进行回顾性分析。结果 8例患者中,女性5例,男性3例,年龄5~48岁;发生于上颌骨3例,下颌骨5例,均为原发性病变;颌骨CT扫描显示为多囊性膨胀性占位病变,内见分隔、残留骨嵴及液-液平面形成,增强后病灶周围可显示迂曲扩张的小血管影。所有患者均经病理检查明确诊断,光镜下观察,可见囊壁由梭形纤维细胞、组织细胞、破骨样多核巨细胞及慢性炎症细胞构成,呈飘带样结构,囊腔由含骨及类骨碎片的纤维组织分隔,见有出血及含铁血黄素沉积。8例患者均以病灶根治性切除为主要治疗手段。经1~6年的随访,均无复发。结论颌骨动脉瘤样骨囊肿的影像学表现具有其自身特点,确诊依靠病理诊断,治疗以病灶根治性切除为主。多数病例在病灶彻底切除后能够获得较好的预后。

活性型粒酶B基因的异位表达导致多核巨细胞产生

粒酶B (granzymeB ,GrB)是一种重要的丝氨酸蛋白酶参与细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)和自然杀伤细胞(NK)介导的细胞杀伤过程 .为研究粒酶B在肿瘤细胞中异位表达后能否诱导细胞死亡 ,将构建的活性型粒酶B(GrBa)基因及其酶活性中心突变型 (mGrBa)基因的真核表达载体 ,以脂质体法瞬时转染HeLa细胞 ,通过绿色荧光蛋白 (GFP)共表达、间接免疫荧光、细胞计数、MTT等方法 ,观察到GrBa蛋白的异位表达引起多核巨细胞形态异常 ,并且表达细胞的生长受到抑制 .Percoll分离多核巨细胞后 ,观察到其生长状态较差 ,是导致生长抑制的直接原因 .细胞骨架破坏和具有多极纺锤体的异常有丝分裂 ,推测是多核巨细胞不断产生的根源 .

烟草尘致大鼠肺脏损伤的病理形态学观察

实验采用１５０只健康ｗｉｓｔａｒ大鼠分为烟草、石英和正常３组。正常组经气管１次注入无菌生理盐水１ｍｌ／只；烟草和石英组分别注入含纯烟草尘和石英尘的无菌生理盐水悬液（５０ｇ／Ｌ）１ｍｌ／只。染尘后分别于３、６、９和１２个月对大鼠肺组织进行电镜和光镜的观察。结果发现在早期即出现了数量较多、大小不等、形态各异的细胞性结节，并随着时间的延长，结节逐渐融合成片。灶内出现较多的网状纤维和条索状胶原纤维，并伴有灶周及小叶中心性肺气肿。以单核和多核巨细胞为主的肉芽肿出现在病变各期是烟草尘的致病特点。烟草尘进入体内引起肺组织的损伤、抗损伤和修复，这一过程的反复出现导致了肺的间质纤维化。