麝鼠香对麻醉犬的心血管效应

实验结果表明,给麻醉犬静脉注射麝鼠香和天然麝香24mg/kg均能降低动脉血压,总外周阻力和心肌收缩力,但麝鼠香减慢心率的作用比麝香明显,并有降低心肌耗氧量的作用。此外,给小鼠腹腔注射麝鼠香和麝香120mg/kg,皆有显著地抗乏氧作用,但麝鼠香抗乏氧作用较弱。

麝鼠香化学成分的色谱-质谱分析

用常规化学分析法测得麝鼠香含粗脂肪９３．０％，含水分６．８％。ＧＣ／ＭＳ联机分析麝鼠香醚提物，共鉴定出１９种化学成分，主要是大环酮类和脂肪酸类化合物，其中环十七烷酮、环十七烯酮、环十五烷酮和环十五烯酮的含量较高，色谱峰面积分别占１３．５０％、６．３２％、７．２１％和４．１５％。７种大环酮的ＥＩ电离质谱图有相似的谱态和一些相同的碎片离子，烯丙基离子（ｍ／ｚ ４１）和烯羰基离子（ｍ／ｚ ５５）是基峰。

皮下埋藏麝香对BALB/c纯系小鼠恶性肿瘤生长影响的实验研究

利用纯品麝香埋藏于ＢＡＬＢ／ｃ纯系小鼠恶性肿瘤的同位和异位，并设对照组、单纯麝香无肿瘤组及正常饲养组作对照观察。结果：实验组癌瘤重量、大小，显著小于对照组（Ｐ＜０．０１），本组生存期显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），实验组ＮＫＩＬ－２Ｒ及Ｔ－ＴＲ显著高于其它３组，说明麝香具有提高非特异性免疫功能的作用。

内蒙古仓鼠科动物数值分类的初步研究

以内蒙古地区２８种仓鼠科动物为分类单位，以形态特征为主兼顾头骨结构、牙齿构造和生活方式，列出４６项特征，用系统聚类分析和主分量分析，对这些动物进行数值分类。结果表明，麝鼠以其特异性特征从田鼠亚科中分离出来，单独构成一个亚科，其余各种的分类结果与传统分类处理结果一致。系统聚类分析以不加权的对群成聚的算术平均法（ＵＰＧＭＡ）得出的分类结果最好，主分量分析同时得出各项特征在前三维主分量上的分布图，并根据特征在前１９维主分量上的累计贡献率大小，选取１５个特征构成对所研究动物的数值分类检索表。

公麝的生殖系统观察

解剖观察的结果表明 ,公麝的睾丸头朝上 ,附睾缘朝向后方。输精管末段形成梭形的输精管壶腹。副性腺发达 ,阴茎细而长 ,阴茎头呈左右扭转的圆锥形 ,尿道突细而长。

麝香配伍乳香对小鼠前列腺抗原诱导的单核细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:探讨不同浓度麝香配伍乳香含药血浆(DP-M&O)对单核细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,了解麝香配伍乳香在治疗前列腺炎中抗炎作用的机理。方法:制备小鼠脾脏单核细胞,细胞培养后分加入2.5%、5%、10%、20%浓度的DP-M&O预处理1 h后,加入小鼠前列腺抗原(PAgs)诱导活化单核细胞。阳性对照组加入脂多糖(LPS)处理。阴性对照组加入等体积DMEM完全培养基。培养96 h后收集各组上清,ELISA法检测单核细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果:与空白对照组比较,经PAgs刺激诱导后,各组小鼠单核细胞的炎症因子释放增加,除IL-10的升高明显低于阳性对照LPS组外,其他TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均明显增高;2.5%DP-M&O预处理后,虽然炎症因子有改变的趋势,但与PAgs组比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着DP-M&O浓度增加,对TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8降低及IL-10升高作用更明显,呈剂量依赖性改变,在20%DP-M&O预处理后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分别降低了74.4%、56.0%、76.6%、70.5%,IL-10上升了236.1%。结论:DP-M&O具有直接抑制前炎症因子产生的作用,其中对IL-1β的抑制作用最强;可促进IL-10的升高,从而抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,减少PAgs诱导活化导致的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌释放。

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究

目的探讨麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏保护作用及其可能的机制。方法将6周龄SHR分为HMP治疗组、高血压模型组,将WKY大鼠作为正常血压组,每组分3批在3个时间点(给药6周、给药14周、停药9周)处死大鼠,尾套法测定血压;FRAP法进行心脏组织总抗氧化能力测定;采用RT-PCR考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、IL-1β和TNFαmRNA表达;Western Blot与ELISA法分别考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1及IL-1β、TNFα蛋白表达。结果HMP对SHR无明显降压作用,但能提高SHR心脏组织总抗氧化能力。PCR、Western Blot与ELISA显示给予HMP 6周和14周后,均能显著抑制SHR心脏炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达及ICAM-1蛋白表达;给药14周后,能显著抑制炎性相关因子IL-1β、TNFαmRNA表达及蛋白表达;停药9周后,仍能抑制炎性相关因子ICAM-1、TNFαmRNA表达及ICAM-1蛋白表达。结论HMP具有独立降压以外的对SHR心脏保护作用,其机制可能与抑制心脏组织炎症反应及降低组织氧化应激有关。

麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性。方法采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理。采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量。结果麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著。结论麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性。

麝香对颅骨骨缺损模型大鼠单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的观察不同剂量麝香对颅骨骨缺损模型大鼠骨缺损处单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨麝香促进外源性骨髓间充质干细胞(rBMSCs)向骨缺损处迁移的机制。方法采用贴壁筛选法培养rBMSCs,用流式细胞仪鉴定。大鼠颅骨骨缺损模型建立后回植rBMSCs。将模型组大鼠完全随机分为中药高、中、低剂量组及空白组,中药高、中、低剂量组灌服不同剂量的麝香,空白组灌服生理盐水。14 d后处死大鼠,取出缺损部位的颅骨,并对其脱钙、制作切片,免疫组化染色,光学显微镜下观察,每个切片随机选取3个视野拍照,将所得照片用IPP6.0处理计算IOD值,再进行统计分析。结果筛选纯化的rBMSCs呈均一的成纤维细胞样,贴壁生长,以长梭形为主,漩涡状盘旋排列,表型鉴定结果为CD45阴性表达,CD44、CD90表达阳性,rBMSCs经诱导后可向成脂、成骨分化,麝香能促进颅骨骨缺损模型大鼠骨缺损处MCP-1表达,中药各组与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),以低浓度效果最佳(P<0.05)。结论麝香促进rBMSCs在大鼠体内向损伤部位迁移的机制与其促进骨缺损处MCP-1表达有关。

麝香保心丸对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的:观察麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMP给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏氧化应激水平的降低,这可能是HMP在防治高血压肾病方面具有应用潜能的作用机理。

麝香酮处理后CIRI模型大鼠海马组织中S100β、NF-κB表达变化研究

目的:对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型老年SD大鼠腹腔预先灌注麝香酮,检测实验后大鼠海马组织中S100β、NF-κB p65活性值,了解麝香酮对脑组织核转录因子NF-κB(NF-κB)信号传导的影响。方法:采用健康SD老年大鼠60只。随机分为缺血再灌注组(CIRI),麝香酮组(SXT)和生理盐水对照组(CON)。腹腔灌注麝香酮,造缺血再灌注动物模型,处死大鼠后取海马区脑组织,采用凝胶电泳迁移分析法测定海马组织中S100β、NF-κB p65活性值。实验分两次完成,每次完成30只大鼠实验。结果:CON、SXT与CIRI比较,S100β、NF-κB p65都有明显下降,SXT与CON比较S100β的变化有明显差别,而NF-κB p65的变化无明显差别。结论:麝香酮抗CIRI的作用可能与减少S100β蛋白释放,减少NF-κB蛋白表达,减轻兴奋性氨基酸毒性有关。

麝香对颅骨骨缺损模型大鼠FGF-2和EGF mRNA表达的影响

目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor,FGF-2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)表达的影响。方法 300只SD大鼠(雌、雄各150只)通过牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物采用完全随机方法分为模型组和给药组(每组150只),两组再按照给药时间各分为7、14、28d3个小组,每组50只。给药组每天灌服天然麝香(4.2mg/100g),模型组每天灌服等量的生理盐水,采用实时荧光定量PCR法测定颅骨骨缺损处FGF-2mRNA和EGF mRNA的表达。结果给药组在第7天和第14天EGF mRNA表达水平均高于模型组,但均无统计学差异,第28天EGF mRNA表达水平降到最低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);给药组在第7天FGF-2mRNA表达最高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),第14天和第28天降低,与模型组比较无显著差异。结论麝香在不同时间段对大鼠颅骨骨缺损区的愈合有不同的影响,其机制可能与上调FGF-2mRNA表达和下调EGF mRNA表达水平有关。

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。

黄芪多糖注射液对麝鼠副粘病毒病的临床应用效果

应用黄芪多糖注射液对76只患副粘病毒病的麝鼠进行了临床治疗,每只病麝鼠注射2ml,仔病鼠注射1ml,每天注射1次,连续注射2～3次,治愈率达81.5%。用该注射液对同群未发病的麝鼠115只进行预防注射,每只成鼠注射2ml,仔鼠注射1ml,每天注射1次,共注射2次,结果预防注射组90.4%保护,未注射该药物的23只对照组麝鼠全部发病并死亡15只。

不同浓度麝香含药血清对骨髓间充质干细胞迁移影响的实验研究

目的探讨麝香对外源性骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖和迁移的影响。方法将60只SD大鼠随机分为麝香高、中、低剂量组及空白对照组,制备麝香含药血清及生理盐水血清。15只SD大鼠利用全骨髓贴壁法分离BMSCs,培养至P3代,通过形态学观察、表型鉴定、成骨成脂诱导鉴定BMSCs,鉴定认为培养成功后通过麝香含药血清干预BMSCs,检测细胞增殖率,利用Transwell实验检测麝香含药血清对BMSCs迁移的影响。结果外源性大鼠BMSCs呈梭形贴壁生长,生长状态良好;表型鉴定:CD45、CD34阴性表达,CD44、CD90阳性表达;细胞成骨、成脂诱导后可定向成骨、成脂分化;不同浓度麝香组与对照组比较均能提高BMSCs增殖率(P<0.05);与对照组比较,不同浓度麝香在24 h、48 h、72 h均增加BMSCs迁移(P<0.05),以低浓度组效果最佳。结论麝香含药血清可以促进BMSCs增殖,促进BMSCs的体外迁移。

麝鼠香抗炎的药理实验

用天然麝香作对照 ,大白鼠、小白鼠做实验动物 ,对麝鼠香由鲜蛋清、二甲苯和冰醋酸引起的急性炎症的抗炎药理进行了实验研究。结果表明 ,麝鼠香对三种实验急性炎症抑制作用与麝香比较 ,具有类似的抗炎效果 。

不同剂量麝香、冰片对大鼠脑IR模型神经功能缺损评分、脑COX-2和5-LOX活性及海马CysLT2表达的影响

目的分析不同剂量麝香、冰片对脑缺血-再灌注(IR)模型神经功能缺损评分和脑组织5-脂氧酶(5-LOX)和环氧酶2(COX-2)含量及海马CysLT2表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为麝香低剂量组(25 mg/kg)、麝香高剂量组(50 mg/kg)、冰片低剂量组(25 mg/kg)、冰片高剂量组(50 mg/kg)及模型组(采用等体积1%吐温溶液),各组均为10只。各药物组均于建模前灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水。分别比较不同分组大鼠脑缺血1 d、3 d时神经功能缺损评分和脑组织5-LOX、COX-2含量及海马组织CysLT2蛋白表达水平的差异。结果脑缺血3 d时,麝香低剂量组和冰片高、低剂量组神经功能缺损评分较1 d时均显著升高(P<0.05)。脑缺血1 d时,不同剂量的麝香组和冰片低剂量组5-LOX含量均明显低于模型组(P<0.05);3 d时麝香、冰片高剂量组5-LOX含量明显低于模型组(P<0.05)。3 d时麝香、冰片低剂量组5-LOX含量较1 d时均显著升高(P<0.05)。脑缺血3d时不同剂量的麝香、冰片组脑组织COX-2含量较1 d时均明显升高(P<0.05)。脑缺血1 d时冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.05),3 d时麝香、冰片高剂量组海马组织CysLT2蛋白表达水平较模型组均明显升高(P<0.05)。结论麝香、冰片可有效改善IRI大鼠脑组织病理形态和神经功能缺损程度,减轻脑组织5-LOX、COX-2活性,阻滞海马组织CysLT2蛋白的表达水平,提示二者具有抑制大鼠IR炎性损伤的作用,其作用机制可能与阻滞脑组织5-LOX、COX-2活性密切相关。

复方麝香注射液对心肌梗死大鼠心肌ET-1的影响

目的研究复方麝香注射液对急性心肌梗死大鼠心肌组织ET-1的影响。方法SD大鼠30只随机分为N、C、F组,F组大鼠给予复方麝香注射液腹腔注射,N、C组大鼠仅给予生理盐水。对F、C组大鼠用丝线结扎冠状动脉左前降支,N组大鼠置丝线而不结扎。检测血浆CK、CK-MB、ET-1及心肌组织匀浆中心肌ET-1。结果C组血浆CK-MB较F组高,C、F组均明显高于N组;F组和C组心肌ET-1明显高于N组,其中F组心肌ET-1明显低于C组;而三组血浆ET-1无明显变化。结论大鼠急性心肌梗死后短期心肌ET-1明显上升,而血浆ET-1无明显变化。短期使用复方麝香注射液可以降低急性心肌梗死大鼠心肌ET-1。

醒脑静中各成分对栀子提取物中栀子苷大鼠鼻腔吸收的影响

目的:研究醒脑静中冰片(天然或人工)、人工麝香及合方后对栀子提取物大鼠鼻腔吸收的影响。方法:以体积校正法,采用改良的大鼠在体鼻灌流模型,研究与不同成分配伍后栀子苷的大鼠鼻腔吸收情况。结果:质量浓度为100,250,1 000 mg.L-1的栀子提取物溶液(分别含栀子苷36.8,92,368 mg.L-1)中栀子苷吸收速率常数K分别为(2.15±0.70)×10-3,(1.97±0.48)×10-3,(1.87±0.81)×10-3 min-1,栀子苷的鼻腔吸收符合一级速率过程,为被动扩散吸收。栀子提取物按组方配比分别与天然冰片(艾片)、人工冰片、人工麝香及合方配伍时栀子苷K值分别为单用栀子提取物组的1.4,1.7,1.1,1.3倍。大鼠鼻腔吸收系数与体外黏膜渗透系数有很好的相关性,KA=0.220 6KI+0.559(r=0.991 0)。结论:醒脑静组方配伍后可显著增加栀子苷的鼻腔吸收,方中冰片发挥了主要的促吸收作用。

麝香保心丸抑制急性心肌梗死模型大鼠梗死组织炎性因子的研究

目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制。方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg.kg-1.d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀组(2 mg.kg-1.d-1)。均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一。