丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤时凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机均分为心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(CC组),以及糖尿病心肌缺血-再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DC组)。采用高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型。DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注2h的方法制备心肌缺血-再灌注模型。DP组、CP组在缺血前10min开始静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、CI组给予等容量的生理盐水;DC组、CC组仅穿线不结扎。再灌注结束后,取病变部分心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,免疫组化法测定心肌Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bcl-2和Bax表达的比值。结果与CC组比较,CI组和CP组Bcl-2、Bax表达明显上调,CI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与CI组比较,CP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05),DI组Bcl-2、Bax表达明显上调(P<0.05)。与DC组比较,DI组和DP组Bcl-2、Bax表达明显上调,DI组Bcl-2/Bax明显下降(P<0.05)。与DI组比较,DP组Bax表达明显下调,Bcl-2表达明显上调,Bcl-2/Bax明显升高(P<0.05)。结论丙泊酚可上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达、下调凋亡前蛋白Bax的表达,并减轻正常大鼠和2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤。

不同强度超声破坏微泡对犬心肌组织的生物学效应

目的探讨不同强度的超声破坏微泡对犬心肌组织的生物学效应,优化出影响心肌微环境的最佳辐照条件。方法9只健康成年杂种犬随机分成3组,每组3只。静脉输入2ml微泡造影剂,同时采用频率为1MHz,强度不同的超声辐照(0.5W/cm2、1.0W/cm2、2.0W/cm2)犬心肌组织,辐照时间为5min。辐照完毕后即刻处死动物,取局部心肌组织。进行病理组织HE染色和透射电镜观察犬心肌细胞及毛细血管内皮细胞等细胞超微结构改变。结果0.5W/cm2超声破坏微泡后心肌组织水肿,无出血;1.0W/cm2超声破坏微泡后心肌组织轻微出血和少量炎症细胞浸润;2.0W/cm2超声破坏微泡后心肌组织明显出血,炎症细胞一定程度浸润。结论不同强度超声破坏微泡造影剂能使犬心肌组织产生不同程度的生物学效应;超声强度在1.0～2.0W/cm2能在使心肌轻度损伤时引起一定程度的炎症反应。

竹叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

本文通过两种不同的模型来探讨竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧/复氧)损伤的保护作用。在体内模型中不同剂量的竹叶提取物均提高了模型组室内压最大上升和下降速率,降低了左室末期舒张期压力,提高了心输出量。同时降低了模型组肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶的活性,减少了丙二醛的含量,增加了超氧化物歧化酶的活性,通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量。说明竹叶提取物对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤具有保护作用,其作用是通过电压依赖性钙通道及受体依赖性钙通道降低了钙的含量而对心肌缺血再灌注(缺氧复氧)损伤产生保护作用。

ATP后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的观察三磷酸腺苷(ATP)后处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将64只雄性大耳白兔随机分为四组,每组16只。对照组:结扎冠状动脉前降支40 m in,再灌注180m in。缺血预处理组:3次短暂结扎冠状动脉前降支(5 m in闭塞、10 m in再灌注,重复3次),其余同对照组。缺血后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期结扎30 s、再灌注30 s,反复3次形成缺血后处理。ATP后处理组:方法同对照组,仅于再灌注初期自耳缘静脉泵入ATP 4 m g/kg,20 m in内滴完。应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,应用TUNEL技术测定组织中细胞凋亡率,测定心肌梗死面积。结果与对照组比较,缺血预处理组、缺血后处理组和ATP后处理组细胞凋亡率明显减低,心肌梗死面积明显减小,NF-κB表达降低。结论ATP后处理对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,可能机制是抑制NF-κB参与的细胞凋亡。

冠状动脉介入治疗后心肌灌注改善对心肌收缩功能影响的斑点追踪成像评价

目的应用斑点追踪成像技术(STI)评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)心肌灌注改善后近期心肌收缩功能的变化。方法26例行PCI的患者,于PCI前、后经冠状动脉注入造影剂Sonovue,应用心肌声学造影(MCE)观察心肌显影效果,定量分析心肌灌注情况;分别于术前及术后5 d应用STI于左心室短轴系列切面测量病变节段径向应变(RS)、圆周向应变(CS)及旋转应变(Rot)评价心肌收缩功能变化,并与正常节段进行对照。结果开通冠状动脉后,MCE显示68．7％的节段灌注好转;STI提示,灌注显著改善节段的RS和CS均显著改善(P值均<0．05),而Rot无明显变化(P>0．05);灌注未显著改善节段的上述指标均无明显变化(P值均> 0．05)。结论PCI术后灌注显著改善的心肌节段近期左心室短轴心肌增厚及缩短运动增强,而旋转运动无改善。

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580＋I/R 30 min组、SB203580＋I/R 60 min组、JDSH＋I/R 30 min组、JDSH＋I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P〈0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P〈0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P〈0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P〈0.01）。结论大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30-60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。

大鼠肢体缺血/再灌注后的心肌损伤和NO的保护效应

目的:探讨大鼠肢体缺血/再灌注(LI/R)后心肌的损伤性变化及NO的保护效应。方法:制备LI/R动物模型,将Wistar大鼠随机分为4组(n=10):C(control)组、I/R组、L-Arg组和L-NAME组。用生物化学方法测定大鼠血浆CK、CK-MB及NO水平,测定心肌组织XOD、SOD、MDA含量。用BL-420生物机能实验系统监测大鼠MAP、LVSP、±dp/dtmax等。结果:LI/R后,血浆CK、CK-MB水平均明显升高(P<0.01);心肌组织SOD活性降低而MDA、XOD含量增加(P<0.01或P<0.05);MAP、LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax均降低(P<0.01或P<0.05);血浆NO水平在L-Arg组明显升高(P<0.01),在L-NAME组显著降低(P<0.05)。结论:大鼠LI/R可引起心肌损伤,机体的氧化应激状态可能是其发生机制之一;提高体内NO水平可在一定程度上减轻LI/R后心肌损伤的程度。

家兔挤压伤后心脏节段旋转功能评价的实验研究

目的应用超声斑点追踪技术评价家兔挤压伤后的心脏收缩期节段旋转功能,评估挤压伤后心肌继发受损的情况。方法 42只新西兰家兔按标准制作挤压伤模型,随机分为对照组,解压即刻,解压后6、12、24、48、72 h共7组,每组6只,分别检测挤压前及解压后不同时间段左室收缩期节段旋转功能等情况。结果左室感兴趣区域的收缩期节段旋转功能在解压后12～24 h降至最低(P<0.01),72 h后逐渐恢复并相对稳定在一定水平。结论挤压伤后由于缺血再灌注等多种因素可导致心肌正性变力及变时效应减低,以致心肌纤维收缩性能及节段旋转功能明显降低,伤后12～24 h为心肌受损达峰时间段。

病理状态下的心肌缺血后适应

后适应是目前减少心肌缺血/再灌注损伤有效的干预措施,其机制也经逐步研究,逐渐清晰,具有深入的临床应用前景。但是冠心病的发生经常伴随着一些病理状态,如高脂血症、代谢综合征以及糖尿病、高血压等。因此,研究病理状态下心肌的后适应保护作用将具有更大的临床意义。

实验性动脉粥样硬化家兔心肌胶原的动态变化

目的 观察家兔实验性动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）形成过程中心肌Ⅰ，Ⅲ型胶原的动态变化。方法 雄性新西兰家兔40只，随机等分为正常对照组（C组）和AS模型组（AS组）。分别于实验的第4，8，12周末随机处死每组家兔各5～8只，定位取带有冠状动脉主干及分支的心脏组织；常规石蜡切片，行HE染色及天狼猩红染色；偏光镜下观察胶原成分的分布及其量的变化。结果 与C组相比，4周末时．AS组兔心肌细胞间隙和心肌间小血管周围两型胶原已见增多、增粗；8周末以后，增加更加明显，尤其是Ⅰ型胶原。结论 AS形成过程中，心肌胶原呈持续增高趋势，且以Ⅰ型胶原为主。

L-硝基精氨酸甲酯对大鼠肢体缺血再灌注继发心肌损伤的影响

目的研究L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法制作LIR大鼠模型,随机分成缺血再灌注组(A组)、L-NAME处理组(B组)、对照组。B组在再灌注前经静脉给予L-NAME 10 mg/kg,A组和对照组静注等量生理盐水。观察三组心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)及NO含量;心脏插管检测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(DP/DTm ax)、舒张期左室内压下降最大速率(-DP/DTm ax);光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果A、B组心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01,<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP、LVSP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤征象。静脉给予L-NAME后,心肌组织MDA、MPO含量增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α升高更加明显(P<0.01或P<0.05),NO、DP/DTm ax、-DP/DTm ax显著下降(P<0.01),光镜下心肌组织的损伤性表现加重。结论L-NAME可能通过抑制体内NO生成而加重大鼠LIR继发的心肌损伤。

白细胞介素10对AVP诱导心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响

目的:研究白细胞介素10(IL10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及p27蛋白表达的影响.方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术测定细胞周期及p27蛋白表达阳性率.结果:①10-7mol/LAVP作用24h,CFs的A490为0.216±0.013,较空白组(0.132±0.006)明显增高(P<0.01).②10-11～10-8kg/LIL10+10-7mol/LAVP组A490分别为0.201±0.007,0.187±0.006,0.173±0.010,0.157±0.029,均明显低于10-7mol/LAVP组(其中10-11组P<0.05,10-10,10-9,10-8三组P均<0.01).③10-7mol/LAVP作用24h,CFs的S期百分率(12.3±0.7)及增殖指数(19.6±0.9)较空白组(4.2±0.5,7.1±0.6)均明显增高(P<0.01);10-9kg/LIL10+10-7mol/LAVP组S期百分率(9.6±1.1)及增殖指数(13.86±1.28)均明显低于AVP组(P<0.01).④10-7mol/LAVP作用24h,p27蛋白表达阳性率为(63.7±2.4)%,较空白组(78.5±2.5)%明显降低(P<0.01);10-9kg/LIL10+10-7mol/LAVP组p27蛋白表达阳性率为(70.5±2.4)%,较AVP组(63.7±2.4)%明显增高(P<0.01).结论:IL10具有抑制AVP诱导CFs增殖的作用,p27蛋白可能是IL10调控AVP诱导CFs增殖的细胞内靶蛋白.

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中的抗炎作用

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)中的抗炎作用并探讨其可能机制。方法Wistar成年雄性大鼠60只,分为对照组,EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U/kg重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,采取心肌,以DNA末端转移酶标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase-3)、炎性细胞因子TNF-α蛋白表达水平,凝胶电泳迁移率实验(elec-trophoretic mobility shift assay,EMSA)检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)DNA结合活性,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中(O27%)12h后,移至常压常氧环境中2h,予H/R损伤,采取心肌,检测以上各指标。结果H/R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),EPO组心肌NF-κB DNA结合活性显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。H/R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF-κB DNA结合活性显著高于损伤前(P<0.01),EPO组的心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF-κB DNA结合活性显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论EPO预处理在心肌H/R损伤中具有抑制NF-κB活化及炎性细胞因子TNF-α表达的抗炎作用;这一作用可能与NF-κB激活的负反馈机制有关。

依达拉奉对大鼠心肌再灌注抗凋亡作用的机制

目的:观察大鼠心肌缺血再灌注时依达拉奉抗凋亡作用的机制。方法:采用体外结扎大鼠左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、依达拉奉组(再灌注即刻经尾静脉注射依达拉奉3mg/kg)。分别用TUNEL染色法及免疫组化法检测心肌细胞凋亡、心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:(1)凋亡检测结果示,对照组无细胞凋亡,依达拉奉组较缺血再灌注组凋亡细胞数明显减少[(13.11±1.58)比(24.33±1.38),P<0.01];(2)免疫组化结果示,依达拉奉组与缺血再灌注组Bcl-2、Bax蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01);依达拉奉组较缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显升高[(0.2300±0.0218)比(0.0924±0.0152)],而Bax蛋白表达明显降低[(0.0249±0.0042)比(0.1312±0.0173)],P均<0.01;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较对照组明显降低[(0.6906±0.0035)比(1.1632±0.0212)],依达拉奉组Bcl-2/Bax比值(7.4752±0.5573)较缺血再灌注组和对照组明显升高(P<0.01)。结论:依达拉奉能够减少心肌细胞凋亡,心肌细胞凋亡的减轻与下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达以及Bcl-2/Bax比值有关。

地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型。Westernblot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量。结果与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05)。结论地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检测存活心肌临床研究

目的探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)预测存活心肌的价值。方法成功行冠状动脉血运重建(CRV)术的心肌梗死患者30例,CRV术前后分别行LDDSE及静息二维超声心动图(2-DE)检查。将试验时检出的功能改善节段与CRV术后相应节段收缩功能改善与否的实际情况对比,计算LDDSE识别存活心肌的敏感性、特异性、准确性。结果多巴酚丁胺(Dob)5、10μg/(kg·min)2-DE的敏感性分别为73·0%,89·6%;特异性分别为81·7%,82·8%;准确性分别为76·9%,86·5%。结论LDDSE是一种安全、简便、经济可广泛应用的预测存活心肌的有价值的方法。

骨髓干细胞动员对高龄大鼠缺血心脏功能的保护作用

目的:了解从老年大鼠中动员出的骨髓干细胞归巢于梗死心肌和分化的能力,以及对缺血心脏功能的影响,并探讨其可能机制。方法:W istar大鼠分为3组:高龄心肌梗死+动员组、高龄心肌梗死组和青年心肌梗死+动员组。结扎大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AM I)模型,动员组大鼠用骨髓干细胞动员剂干细胞因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于建模后24 h、48 h和4周杀死各组大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色方法观察老年大鼠心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞浸润及心肌再生的情况,应用流式细胞仪比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化,并应用BL-420E生物机能实验系统检测老年大鼠心功能指标。结果:使用干细胞因子后,高龄动员组及青年动员组大鼠外周血中CD34细胞数量显著升高,两组大鼠心肌梗死灶均可见大量CD34细胞浸润;高龄动员组大鼠在制模4周时心功能指标显著比高龄心肌梗死组改善,而高龄动员组和青年动员组的心功能指标无显著差异,均显著改善。制模后24 h,高龄动员组大鼠和青年动员组大鼠心肌梗死程度轻,可见CD34阳性的幼稚心肌细胞样细胞,4周后瘢痕组织少,缺血心肌的基本结构得到保护。结论:在骨髓干细胞动员剂作用下,从老年大鼠个体中动员出的骨髓干细胞归巢梗死心肌能力仍得到增强,有较多干细胞向梗死灶迁移,并向心肌细胞等分化,保护缺血心肌基本结构,改善心功能。

肾上腺髓质素对肢体缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响

目的:探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的防治作用及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肢体缺血再灌注组(LIR组)和ADM+LIR组(ADM组),每组10只。采用放射免疫方法测定大鼠血浆和心肌组织中内皮素-1(ET-1)含量的变化;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化;检测心肌酶学的改变;观察心肌病理学改变;免疫组织化学法检测心肌组织中ET-1的表达。结果:大鼠LIR后,血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及ET-1含量较对照组均明显升高(P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量明显升高(P<0.01),SOD含量降低(P<0.01);ADM注入后,血浆CK、CK-MB及ET-1含量降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织ET-1、MDA和XOD含量降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05)。心肌病理学观察显示,LIR组心肌纤维连续性中断呈波浪样改变,形状紊乱,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集;ADM注入后心肌损伤明显减轻。心肌组织ET-1免疫组织化学结果显示,LIR组心肌胞浆棕黄色颗粒增多,表达上调;ADM注入后心肌胞浆棕黄色颗粒明显减少(P<0.01)。结论:ADM可能通过抗氧化反应及抑制ET-1的合成对LIR后心肌损伤发挥防治作用。

五味子和刺五加对老年大鼠心肌环核苷酸系统的影响

用五味子和刺五加分别喂养老年大鼠2个月,五味子显著提高心肌cAMP 含量、cAMP/cGMP比值和腺苷酸环化酶(AC)肾上腺素激活活性较基础活性的 提高率,降低cAMP磷酸二酯酶活性;刺五加显著提高钙调素含量、AC肾上腺素激 活活性及其较基础活性的提高率。提示五味子和刺五加通过环核苷酸系统途径改善 心脏功能。

冬眠心肌动物模型的制备及其MRI表现的实验研究

目的探讨采用不全结扎法建立兔冬眠心肌模型的可行性以及心脏磁共振成像(CMRI)对冬眠心肌的诊断价值。材料与方法健康新西兰大白兔15只,开胸对其左冠状动脉前降支近段进行不全结扎以造成冠状动脉狭窄,在术后相应时间采用不同序列行CMRI检查,将CMRI结果与心肌病理进行对比,评价动物模型建立的成功率以及冬眠心肌的CMRI表现。结果观察15只兔的CMRI及病理结果,其中有10只兔符合冬眠心肌动物模型改变,动物模型制备成功率为66.7%。对10只符合冬眠心肌的兔CMRI分析表明,动态灌注扫描表现为病变节段心肌灌注降低,延迟增强扫描均未见明显延迟强化灶;电影磁共振成像(cine-MRI)表现为节段性室壁运动减弱,室壁增厚度降低;常规CMRIT1、T2扫描均未见明显异常改变。结论不全结扎法建立兔冬眠心肌模型具有较好的仿真性,且简单、经济、易行,是冬眠心肌动物模型建立的一种较好的方法,同时CMRI是一种评价冬眠心肌的行之有效的检查方法。