幼建鲤肌醇缺乏的病理组织学观察及抗氧化能力和肠道菌群变化

将300尾健康幼建鲤随机分为2组,分别饲喂肌醇含量为163.5 mg/kg(缺乏组)和535.8 mg/kg(对照组)的饲粮,研究了肌醇缺乏对幼建鲤组织器官病理学及抗氧化能力和肠道菌群的影响。结果显示,肌醇缺乏引起幼建鲤皮肤和鳍条糜烂,出现肠绒毛变短和失去正常结构、脾和头肾含铁血黄素沉积、后肾肾小管变形、胰腺酶原颗粒减少、肝细胞空泡变性等病理学改变;抗氧化酶活性和自由基清除能力降低,氧化产物增加(P<0.05);肠道嗜水气单胞菌增加,乳酸菌减少(P<0.05)。表明,肌醇缺乏会造成水生动物组织器官不同程度的病理损伤、抗氧化能力下降和肠道菌群改变。

肌醇加氧酶在糖尿病肾病发病机制中的作用

[目的]研究高糖环境下大鼠肾近曲小管上皮细胞肌醇加氧酶(myoinositol oxygenase,MIOX)的表达及糖尿病肾病大鼠体内肌醇耗竭的机制。[方法]体外培养大鼠近曲肾小管上皮细胞株(NRK-52E),将其分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)和渗透浓度对照组(MG),并分别于12、24、48、72 h应用RT-PCR法检测MIOX的mRNA表达,免疫荧光细胞化学法检测其蛋白的表达。[结果]HG组MIOXmNA与蛋白表达水平在12 h出现升高,二者分别在24 h与48 h达高峰。NG组的MIOXmRNA及蛋白表达水平各时间点差异无显著性意义(P>0.05);与NG组和MG组相比,HG组MIOX的mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。MG组明显高于NG组(P<0.05)。[结论]高糖能促进大鼠肾近曲小管上皮细胞肌醇加氧酶(MIOX)的表达,并可能通过MIOX的形成增加介导肌醇的耗竭,提示MIOX参与了糖尿病肾病的发生发展。