血管生成素样蛋白4通过调节成纤维细胞和内皮细胞功能影响糖尿病足进程

背景:研究表明,血管因素对糖尿病足的发生具有重要影响。目的:探讨血管生成素样蛋白4在糖尿病足形成中的重要作用。方法:①对糖尿病足患者的基因表达谱数据进行生物信息学分析,找到关键基因。收集糖尿病足患者以及无糖尿病健康人的皮肤标本进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色以及qRT-PCR实验,检测血管生成素样蛋白4表达情况。②培养人永生化皮肤成纤维细胞系和原代人脐静脉内皮细胞,将2种细胞分别分为对照组和外源性补充血管生成素样蛋白4组,通过划痕实验以及CCK-8实验分别检测成纤维细胞的迁移能力和增殖能力,通过Ki67实验检测内皮细胞的增殖能力。结果与结论:①生信分析发现,血管生成素样蛋白4基因的下调可能是导致糖尿病足形成的关键基因。②苏木精-伊红染色结果显示,与正常皮肤相比,血管生成素样蛋白在糖尿病足皮肤内弱表达,且其mRNA水平相对表达量降低(P<0.01)。③划痕实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞迁移能力明显增强;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.01,P<0.001);提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理的成纤维细胞迁移及增殖能力。④Ki67实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组内皮细胞Ki67阳性细胞数目明显多于对照组;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组内皮细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。(5)以上结果均提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理内皮细胞的增殖能力。

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。

基于GPT-4的专利权利要求书自动生成及其评估研究

[目的/意义]本研究旨在利用GPT-4模型自动生成权利要求书,降低研发人员的撰写难度,提升专利审查的工作效率和质量。[方法/过程]文章构建了适合自动生成权利要求书的Prompt,并实施了Zero-Shot、Exact-Drafting、Stepwise-Claim和Exact-Step Claim 4种提示策略。将专利说明书和技术交底书输入GPT-4模型,使用Prompt指导其输出,实现权利要求书的自动化生成。同时,使用ROUGE和BERTScore评估指标来评价文本质量,并从权利要求数量、文本长度、高频词、关键词和常用搭配等多个维度,分析生成文本与参考文本的异同。最后,请专家分别从清晰度、一致性、相关性、专业性和完整性5个方面,评估生成的权利要求书的质量。[结果/结论]实证研究结果显示,Exact-Step Claim提示策略能显著提升权利要求书的生成质量。此外,基于专利说明书生成的权利要求书,在权利要求数量和文本长度上与参考文本更为匹配,表明GPT-4模型在自然语言理解和生成领域的应用效果与输入文本质量密切相关。本研究提供了一种高效智能的辅助方法,有助于推动专利文本撰写和审查领域的发展,同时也存在挑战,需要进一步提升模型在理解复杂技术术语和遵循专利法规范中的精确度,并探索如何优化模型对权利要求数量和文本长度的判断能力。

基于Radix-4 Booth编码的并行乘法器设计

速度和面积是评价乘法器单元性能优劣的两个基本指标。针对当前乘法器设计难以平衡版图面积和传输延时的问题,采用Radix-4 Booth算法,设计了一种新型的16位有符号定点乘法器。在部分积生成过程中,首先改进对乘数的取补码电路,然后优化基数为4的改进Booth编码器和解码器,此结构采用较少的逻辑门资源,并且易对输入比特进行并行化处理。在Wallace压缩电路中,对符号扩展位进行预处理并设计新的压缩器结构,优化整个Wallace压缩模块。在第二级压缩过程中提前对高位使用纹波进位加法器结构计算,减小了多bit伪和的求和位数。在求和电路中,使用两级超前进位加法器结构,在缩短关键路径传输延时的同时避免增大芯片面积,提高了乘法器的运行速度。新型定点乘法器与已有的乘法器结构相比,减少了12.0%的面积,降低了20.5%的延时。

N_(2)H_(4)强化常温低NH_(4)^(+)-N亚硝化系统的稳定运行研究

为获得稳定的亚硝化过程,研究通过投加联氨(N_(2)H_(4))强化了低NH_(4)^(+)-N亚硝化系统在常温下的运行效能,并探究了该策略对硝化过程关联菌群特性的影响。结果显示,在温度由35℃降低至20℃的过程中,NH_(4)^(+)-N转化率(Ammonia-Nitrogen Conversion Rate,ANCR)和亚硝积累率(Nitrite Accumulation Rate,NAR)逐渐降低,分别由60%和31%下降至45%和9.39%。通过投加5 mg/L N_(2)H_(4),可使ANCR和NAR分别提升至61.36%和75%以上。亚硝化主要功能菌-氨氧化菌(Ammonia-Oxidizing Microorganisms,AOB)(Nitrosomonas属)相对丰度提升至15%,干扰-亚硝酸盐氧化菌(Nitrite-Oxidizing Bacteria,NOB)(Nitrospira属)相对丰度被抑制在0.05%以下。AOB活性由(0.39±0.01)mg N/(g VSS·h)上升至(0.42±0.01)mg N/(g VSS·h)。功能基因预测分析发现,AOB的主要功能基因(氨氮加氧酶)相对丰度提升了20百分点,而NOB的功能基因(亚硝酸盐氧化酶)未被预测出,表明投加N_(2)H_(4)促进了亚硝化系统的稳定运行。

血清可溶性B7-H4评估急性胰腺炎患者病情及疾病转归的临床价值

目的探讨血清可溶性B7同源体4(sB7-H4)评估急性胰腺炎(AP)患者病情及疾病转归的临床价值。方法选取2020年2月至2022年9月河南科技大学第一附属医院收治的82例AP患者为研究对象。根据病情严重程度分为重症组(SAP组)、中度组(MSAP组)、轻症组(MAP组);根据转归情况分为好转组(31例)、迁延组(38例)、死亡组(13例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清sB7-H4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sB7-H4对AP病情严重程度及疾病转归的预测价值,采用多因素logistic回归分析探讨AP患者预后的相关因素。结果SAP组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分均高于MSAP、MAP组,MSAP组PCT、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分高于MAP组(P<0.05)。SAP组血清sB7-H4水平高于MSAP组和MAP组,MSAP组血清sB7-H4水平高于MAP组(P<0.05)。好转组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于迁延组和死亡组,且迁延组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于死亡组(P<0.05)。SAP组、MSAP组、MAP组患者APACHE-Ⅱ评分均与血清sB7-H4呈正相关(r=0.514、0.469、0.524,P<0.05)。血清sB7-H4水平与PCT、CRP、TNF-α呈正相关(r=0.464、0.634、0.514,P<0.05)。血清sB7-H4诊断AP患者重症和死亡的曲线下面积分别为0.817(0.754~0.880)、0.897(0.815~0.979)。严重程度、CRP、APACHE-Ⅱ评分、血清sB7-H4高表达均为AP患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论AP患者血清可溶性B7-H4水平与病情严重程度和疾病转归有关,血清sB7-H4高表达为急性胰腺炎患者预后的危险因素,其可作为临床诊治AP的生物标志物,为早期诊断、临床治疗、预后评估提供参考依据。

HE4、SCC-Ag与局部晚期宫颈癌同步放化疗患者预后的关系

目的分析局部晚期宫颈癌同步放化疗患者血清人附睾蛋白4(HE4)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)与其预后的关系。方法选取局部晚期宫颈癌患者230例,均接受同步放化疗治疗,治疗结束后随访3个月,根据疗效评估分为预后不良组(51例)和预后良好组(179例)。比较2组临床资料及实验室检测指标水平,并分析危险因素和预测价值。结果预后不良组肿瘤分期为Ⅳ期、浸润深度>1/2肌层占比、HPV-脱氧核糖核酸(DNA)、细胞程序性死亡配体1(PD-L1)阳性率、全血CD8^(+)T及血清HE4、SCC-Ag水平高于预后良好组(P<0.05),全血CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)水平低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肿瘤分期为Ⅳ期、浸润深度>1/2肌层、HPV-DNA、PD-L1阳性、全血CD8^(+)T、血清HE4、SCC-Ag水平偏高、全血CD4^(+)T、CD4^(+)/CD8^(+)水平偏低是预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC分析显示,血清HE4、SCC-Ag联合检测的曲线下面积(AUC)值为0.943,高于各指标单一检测(0.859、0.806,P<0.05)。结论局部晚期宫颈癌同步放化疗患者预后不良与血清HE4、SCC-Ag水平偏高有关,且二者联合检测对预测患者预后不良更具优势。

肝细胞肝癌组织MCM4蛋白表达及其与临床病理特征的关系

目的探究肝细胞肝癌组织微小染色体维持蛋白4(MCM4)蛋白表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2021年1月至2022年2月河南大学附属郑州颐和医院收治的102例行手术切除的肝细胞肝癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学法检测癌组织与切缘正常组织MCM4蛋白表达,比较癌组织和切缘正常组织MCM4蛋白阳性表达率;比较不同临床病理特征患者癌组织MCM4蛋白阳性表达率;随访1 a分析癌组织MCM4蛋白表达与生存的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并通过log-rank进行显著性检验。结果肝细胞肝癌组织MCM4蛋白阳性表达率高于切缘正常组织(P<0.05);乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期Ⅲa期、低/未分化、肿瘤最大径≥5 cm、甲胎蛋白(AFP)≥400μg·L^(-1)、有微血管侵犯、有肝硬化患者癌组织MCM4蛋白阳性表达率分别高于HBsAg阴性、TNM分期I~Ⅱ期、高/中分化、肿瘤最大径<5 cm、AFP<400μg·L^(-1)、无微血管侵犯、无肝硬化患者,差异均有统计学意义(P<0.05);随访1 a,患者生存率为78.79%,HBsAg阳性、TNM分期Ⅲa期、低/未分化、AFP≥400μg·L^(-1)、有肝硬化、MCM4蛋白阳性表达均为肝癌患者死亡的危险因素(HR=4.026、5.767、6.430、6.874、4.496、7.588,P<0.05);癌组织MCM4蛋白阳性表达患者1 a生存率低于阴性表达患者(P<0.05)。结论肝细胞肝癌组织MCM4蛋白阳性表达率高于切缘正常组织,癌组织MCM4蛋白表达与HBsAg、TNM分期、分化程度、肿瘤大小、AFP水平、微血管侵犯、肝硬化有关,且癌组织MCM4蛋白阳性表达可降低患者生存率。

塔里木盆地顺北4号走滑断裂带分段地应力特征及裂缝分布预测

以塔里木盆地顺北地区走滑断裂带发育背景为基础,利用地质力学理论分析顺北4号走滑断裂带不同分段地应力状态、断裂周缘裂缝系统及单井产能特征。根据纵横波测井与岩石力学实验获得的储集层力学条件,构建三维地质力学模型,并基于弹塑性理论,利用有限元数值模拟方法,预测了走滑断控模式下目的层裂缝发育特征。研究表明,断裂带各段地应力模式不同;地质单元结构差异控制地应力分布,裂缝高密度区多呈条带状分布于断裂两侧或断裂之间;在安德森Ⅰa型、Ⅲ型地应力模式下,裂缝高密度区油气井具高产特征。明确了顺北走滑断裂带不同分段的地应力条件、裂缝发育特征及单井油气高产的主控因素。

连翘苷调节CXCL12/CXCR4信号通路对慢性盆腔炎大鼠的影响实验研究

目的:探讨连翘苷(Phil)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的影响。方法:采用机械损伤联合子宫腔注入混合菌液构建CPID大鼠模型,将造模成功的大鼠分为CPID组、Phil低、中、高剂量组(Phil-L、Phil-M、Phil-H组)和抑制剂组(CXCL12/CXCR4信号通路抑制剂AMD3100),每组12只。另选12只大鼠作为对照组(Sham组)。采用HE染色观察大鼠子宫组织病理学变化并进行病理评分。采用TUNEL染色观察大鼠子宫组织细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法检测大鼠子宫组织中剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved caspase-1)表达。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平。采用Western blot检测大鼠子宫组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、CXCL12、CXCR4蛋白表达。结果:Sham组大鼠上皮细胞紧密排列,未见明显病理损伤。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织出现腺体、纤维结缔组织增生,水肿明显,内膜扩张充血,并有大量炎症因子浸润。与CPID组比较,Phil-L组、Phil-M组、Phil-H组、抑制剂组大鼠炎症浸润和纤维结缔组织增生依次减少,且Phil-H组、抑制剂组未见纤维结缔组织增生。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与CPID组比较,Phil-L、Phil-M、Phil-H组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。Phil-H组上述指标与抑制剂组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:Phil能够改善CPID大鼠子宫组织病理损伤,降低细胞凋亡,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制CXCL12/CXCR4信号通路有关。

血根碱调节CXCL12/CXCR4信号通路对带状疱疹后遗神经痛大鼠的治疗作用及机制研究

目的:探讨血根碱调节C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠的治疗作用及机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、血根碱低剂量(50 mg/kg)组、血根碱高剂量(100 mg/kg)组、NUCC-390(CXCL12/CXCR4信号激活剂,2.2 mg/kg)组、血根碱高剂量(100 mg/kg)+NUCC-390(2.2 mg/kg)组,每组10只,模型组和药物处理组大鼠腹腔注射树脂毒素(RTX)建立PHN模型,对照组大鼠腹腔注射等量含10%Tween 80和10%乙醇的生理盐水,血根碱和NUCC-390处理后,检测大鼠长时程自发痛、机械性痛觉过敏及热痛觉过敏症状,比较自发缩足反射次数、机械刺激缩足反射阈值(PWMT)、热刺激反应潜伏期(PWTL);TUNEL染色检测脊髓神经细胞凋亡;ELISA检测大鼠脊髓组织及血清炎症因子TNF-α、IL-1β、环氧化酶-2(COX-2)水平;免疫印迹法检测各组大鼠脊髓组织CXCL12/CXCR4通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠PWMT显著降低(P<0.05),自发缩足反射次数、PWTL、脊髓神经细胞凋亡指数、脊髓组织及血清TNF-α、IL-1β、COX-2水平、脊髓组织CXCL12、CXCR4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,血根碱低、高剂量组大鼠PWMT均升高(P<0.05),自发缩足反射次数、PWTL、脊髓神经细胞凋亡指数、脊髓组织及血清TNF-α、IL-1β、COX-2水平、脊髓组织CXCL12、CXCR4蛋白表达均降低(P<0.05);NUCC-390组大鼠PWMT降低(P<0.05),自发缩足反射次数、PWTL、脊髓神经细胞凋亡指数、脊髓组织及血清TNF-α、IL-1β、COX-2水平、脊髓组织CXCL12、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。与血根碱高剂量组比较,血根碱高剂量+NUCC-390组大鼠PWMT降低(P<0.05),自发缩足反射次数、PWTL、脊髓神经细胞凋亡指数、脊髓组织及血清TNF-α、IL-1β、COX-2水平、脊髓组织CXCL12、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论:血根碱可通过下调CXCL12/CXCR4信号通路降低炎症因子表达,进而阻止PHN大鼠炎症反应发生,抑制脊髓神经细胞凋亡,减轻大鼠长时程自发痛、机械性痛觉超敏反应和热痛觉减退症状。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清铁离子、水通道蛋白4水平与术后脑积水形成关系研究

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者血清铁离子、水通道蛋白4(AQP4)水平与术后脑积水形成的关系。方法:选取接受血管内介入栓塞术的aSAH患者150例,根据术后1个月是否形成脑积水将患者分为脑积水组(43例)和非脑积水组(107例)。比较两组临床资料及不同时间血清铁离子、AQP4水平。采用Logistic回归分析aSAH患者术后发生脑积水影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析围手术期血清铁离子、AQP4水平对aSAH患者术后发生脑积水的预测价值。采用交互作用系数γ分析血清铁离子、AQP4的交互作用对aSAH患者脑积水形成的影响。结果:脑积水组术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分低于非脑积水组,颅内血肿清除术治疗比例高于非脑积水组(均P<0.05)。脑积水组术后3、7 d血清铁离子、AQP4水平高于非脑积水组(均P<0.05)。术前GCS评分、颅内血肿清除术治疗、术后3 d血清铁离子、术后7 d血清铁离子、术后3 d血清AQP4、术后7 d血清AQP4为aSAH患者术后发生脑积水的独立影响因素(均P<0.05)。术后3、7 d血清铁离子和AQP4联合预测aSAH患者术后发生脑积水的曲线下面积(AUC)大于两者术后3、7 d单独预测的AUC(均P<0.05)。铁离子高水平与AQP4高水平在aSAH患者脑积水形成中呈正向交互作用,为次相乘模型。结论:aSAH继发脑积水患者术后血清铁离子、AQP4水平升高,是患者术后发生脑积水的独立影响因素,对脑积水形成具有一定预测效能,两者同时高水平表达在脑积水形成中呈正向交互作用,可增加脑积水形成风险。

MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)类Fenton体系催化降解碘帕醇的性能

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为软模板,以硫代乙酰胺为硫源、钼酸钠为钼源,采用水热两步法制备了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)复合材料。采用SEM、XRD等对MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)的形态结构进行了表征分析,考察了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系催化降解碘帕醇(IPM)的效能和作用机理。结果显示,Fe_(3)O_(4)成功负载在MoS_(2)表面,且MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)呈均匀分散的花球状结构,提供了更多催化活性位点。在溶液初始pH为4,MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)投加量为0.15 g/L,H_(2)O_(2)浓度为0.5 mmol/L,IPM浓度为5μmol/L条件下,反应30 min后MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率达到89.85%,与Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系相比,对IPM的降解率提高约12%。MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系降解IPM的主要活性物种为·OH和^(1)O_(2)。利用外加磁场能够实现MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)催化剂的循环再利用,6次循环使用后,反应30 min时MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率仍在80%以上,表明MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)在反应过程中具有良好的稳定性。

TC4表面镍基涂层的微观组织及高温抗变形性能

为研究TC4表面激光熔覆涂层的耐高温抗变形性能,采用激光熔覆技术,以GH4169镍基高温合金粉末为基粉,HfC、ZrC、TaC、NbC过渡族碳化物为增强相,在TC4基材上制备不同比例的镍基金属-多元陶瓷复合涂层,通过组织表征和性能测试系统研究了不同多元陶瓷粉末含量涂层的微观组织、涂层硬度和高温抗变形能力。研究结果表明:碳化物陶瓷增强相的添加使涂层微观组织细化,硬度得到提升,当陶瓷增强相添加量为15%时涂层硬度最高,是基材的2.54倍;随温度升高,纯镍基熔覆涂层内部枝晶组织发生了溶解和分离,并逐渐等轴化;添加15%陶瓷粉末的镍基熔覆涂层中出现了枝晶破碎情况,熔覆层中弥散分布的陶瓷增强相发生了聚集长大现象;在3种高温压缩试验温度(700、800、900℃)下,试件的最大等效应力和最大等效应变均出现在基材内部,相比于TC4试件,激光熔覆试件在涂层结合区产生应力突变,涂层的抗变形能力有所增强。

血清AQP4、HMGB1、FGL2水平联合颅内压和脑组织氧分压监测在创伤性脑损伤患者预后中的价值

目的探讨血清通道蛋白4(AQP4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)水平联合颅内压和脑组织氧分压(PbtO_(2))监测在创伤性脑损伤(TBI)患者预后中的价值。方法选取2022年5月—2024年5月上海交通大学附属第六人民医院南院/上海市奉贤区中心医院重症医学科诊治的TBI患者128例为研究对象,根据患者治疗后随访3个月预后情况,将其分为预后不良组(n=38)、预后良好组(n=90)。采用ELISA法检测血清AQP4、HMGB1、FGL2水平;Spearman法分析TBI不同预后患者颅内压、PbtO_(2)、血清AQP4、HMGB1、FGL2与格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性;运用ROC曲线分析颅内压、PbtO_(2)联合血清AQP4、HMGB1、FGL2对TBI患者预后的预测价值。结果预后不良组患者颅内压高于预后良好组,GCS评分、PbtO_(2)值显著低于预后良好组(t/P=7.491/<0.001、9.882/<0.001、7.215/<0.001)。预后不良组血清AQP4、HMGB1、FGL2水平明显高于预后良好组(t/P=7.106/<0.001、7.642/<0.001、7.383/<0.001);患者PbtO_(2)与GCS评分呈显著正相关(r/P=0.523/<0.001),而颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2与GCS评分呈显著负相关(r/P=-0.515/<0.001、-0.492/<0.001、-0.617/<0.001、-0.569/<0.001);血清AQP4、HMGB1、FGL2、颅内压、PbtO_(2)及五者联合预测TBI患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.876、0.817、0.825、0.756、0.969,五者联合优于各自单独预测TBI患者预后的价值(Z/P=2.803/0.005、2.769/0.006、3.543/<0.001、3.269/0.001、3.956/<0.001)。结论TBI患者颅内压、血清AQP4、HMGB1、FGL2水平显著升高,PbtO_(2)显著降低,与患者预后有着紧密联系,联合检测对TBI患者预后有更高的预测价值。

白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化

目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。

单轴应变对本征和N掺杂4H-SiC电子结构的影响

采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,研究了单轴应变对本征和N掺杂4H-SiC电子结构的影响.研究表明应变可以有效调控本征和N掺杂4H-SiC的带隙,在拉应变作用下,带隙单调减小;而在压应变作用下,带隙先增大后减小,当压应变为-1%时,带隙达到最大值.对态密度的分析可知本征和N掺杂4H-SiC的价带顶主要来自Si 3p和C 2p态电子,导带底主要来自Si 3p态电子,C 2p态和Si 3p态通过影响价带顶和导带底从而导致应变结构中带隙发生变化.通过Mulliken布局和差分电荷密度分析可知,随着晶格常数的增加Si原子向C原子和N原子转移的电荷减少,同时Si-C原子和Si-N原子之间的共价性减弱.

刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究

[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。

Co_(3)S_(4)/PES催化膜反应器氧化降解水中罗丹明B

基于过硫酸氢钾(PMS)的非均相高级氧化工艺(AOPs)在实际应用中一直受到PMS活化效率与活性氧物种(ROS)利用率低下的限制。本文以ZIF-67为前驱体、聚醚砜(PES)多孔膜为基底,采用金属有机框架(MOFs)模板配体交换策略,流动合成构建了Co_(3)S_(4)/PES催化膜反应器(CMR)。通过场发射电子显微镜(FESEM)、X射线衍射(XRD)等方法对催化膜进行了表征。结果显示,平均粒径为23 nm的Co_(3)S_(4)纳米颗粒被原位合成固载在PES膜孔中,负载量为15.9%,并沿膜厚度方向均匀分布。以活化PMS降解典型芳香族有机化合物罗丹明B(RhB)为例,研究了该催化膜的催化性能及反应机理。实验结果表明,浓度为20 mg/L的RhB溶液,在初始溶液pH为7、温度为25℃以及膜通量为0.80 mL/(min·cm^(-2))(对应于停留时间0.68 s)的条件下,Co_(3)S_(4)/PES催化膜具有90%以上的降解率,表观反应速率常数为97.83 min^(-1),转化频率达到了489.15 L/(min·g^(-1)),均高出Co_(3)S_(4)粉末传统悬浮间歇处理模式两个数量级,并且Co_(3)S_(4)/PES催化膜能够保持良好的稳定性。膜孔道的分散性有效防止了Co_(3)S_(4)纳米颗粒的聚集,过膜流动反应限域在微纳尺度的膜孔道内,强化了反应物与催化剂之间的质量传递与接触,加快了PMS的活化,从而实现了单线态氧(^(1)O_(2))的高效生成,并在RhB的快速降解中起主导作用。