PLUNC基因启动子区多态位点C-1888T与变应性鼻炎易感性

目的分析变应性鼻炎患者中腭、肺及鼻咽上皮克隆(palate,lung and nasal epithelium clone,PLUNC)基因表达变化,探讨PLUNC基因启动子区多态位点C-1888T是否与变应性鼻炎的易感/风险相关。方法选取2021年1月至2022年2月在广西中医药大学附属瑞康医院就诊治疗的变应性鼻炎患者225例,同时选取150例正常人为对照组,抽取外周血,比较PLUNC基因在两组人群中的表达差异;鉴定变应性鼻炎患者C-1888T多态位点3种基因型,检测不同基因型的表达频率及不同基因型中PLUNC基因的mRNA表达水平。结果变应性鼻炎患者外周血中PLUNC基因的表达较正常人群降低(P=0.000);C-1888T多态位点TT基因型及T等位基因频率显著高于对照组,且TT型外周血PLUNC基因mRNA表达水平显著低于CC型及CT型,差异有统计学意义(P=0.000)。结论变应性鼻炎患者PLUNC基因表达水平下调,C-1888T多态位点为TT型的个体更易患变应性鼻炎(OR=9.375,P=0.000)。

白细胞介素13调控人鼻黏膜上皮基底细胞增殖

目的 探究慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)鼻黏膜上皮基底细胞增殖情况,以及白细胞介素13(IL-13)对基底细胞增殖的影响。方法 收集健康对照及CRSwNP患者鼻黏膜组织,并对组织进行切片、免疫荧光染色及real-time PCR检测。分离培养原代人鼻黏膜上皮细胞,经IL-13处理后利用real-time PCR结合免疫荧光法检测基底细胞增殖及相关基因的表达。结果 与对照组相比,CRSwNP患者上皮中表达肿瘤蛋白p63(TP63)的基底细胞数量显著增加;TP63、细胞增殖标志物Ki67(MKI67)、炎症因子IL-13在转录表达水平显著升高;IL-13的表达与TP63、MKI67的表达呈显著正相关。原代鼻黏膜上皮细胞经IL-13刺激,显著促进TP63+基底细胞的增殖,以及TP63、MKI67基因的表达。结论 CRSwNP鼻黏膜上皮基底细胞增殖显著增加可能与炎症因子IL-13的调控有关。

重组水蛭素鼻腔喷雾剂及辅料的鼻黏膜毒性评价

目的:考察重组水蛭素鼻腔喷雾剂及其辅料的鼻黏膜毒性作用。方法:采用在体蟾蜍上腭模型法,光学显微镜下观察纤毛持续运动时间,考察辅料和重组水蛭素的纤毛毒性作用;采用病理学检查法考察长期给予家兔重组水蛭素鼻腔喷雾剂对鼻黏膜结构的影响。结果和结论:辅料SDS,Brij35,azone,lecithin,EDTA,menthol,ni-pagin,thiomersal可显著抑制纤毛运动(与PRS组比较P<0.05),而HP-β-CD,tween80,甘草酸单胺盐,benzalkoniumbromide,sodiumbenzoate及黏附性材料对纤毛运动影响较小;重组水蛭素鼻腔喷雾剂长期给药对鼻黏膜结构有一定影响,但此作用可在停止给药后恢复。表明辅料SDS,Brij35,azone,lecithin,EDTA,menthol,nipagin,thiomersal等的纤毛毒性较大;而HP-β-CD,tween80,甘草酸单胺盐,benzalkoniumbromide,sodiumbenzoate及黏附性材料的纤毛毒性较小,可用于鼻腔给药;黏附性材料壳聚糖可能会加重某些辅料的纤毛毒性;重组水蛭素鼻腔给药具有可行性。

SPLUNC1基因在人体组织中的表达分布特征

目的探讨人SPLUNC1基因在人体组织中的表达分布特征。方法采用原位杂交方法检测人体37种组织中SPLUNC1基因的细胞学定位。结果原位杂交结果显示:SPLUNC1在上腭、表皮、食管及食管-贲门部的鳞状上皮,鼻咽部、气管、宫颈部化生的鳞状上皮及食管和肺的鳞状细胞癌中均不表达;在胃粘膜、胆囊、空肠、结肠、子宫内膜及腺体和宫颈部的单层柱状上皮细胞中也不表达;主要表达在鼻咽、气管和支气管的假复层纤毛柱状上皮中,且沿呼吸道从上至下,该基因表达逐渐减弱,在肺组织中检测不到其表达。在腮腺、下颌下腺的导管和浆液腺细胞、鼻咽和肺等部位的粘膜下浆液腺细胞、胃粘膜固有层壁细胞及乳腺小叶和导管上皮中表达SPLUNC1,但粘液性腺上皮细胞中不表达。此外,在肺、胃、结肠、乳腺、子宫内膜和宫颈等部位的腺癌组织中,SPLUNC1基因均呈强阳性表达。结论 SPLUNC1基因的表达具有明显的细胞特异性,其表达分布特征可能与细胞功能有关。

巴什拜羊重组SPLUNC1蛋白对体外培养的绵羊肺炎支原体生长的影响

为研究重组巴什拜羊短腭、肺及鼻咽上皮克隆1蛋白(rSPLUNC1)对体外培养的绵羊肺炎支原体(MO)生长的影响,本研究以不同浓度(10μg/mL、20μg/mL及40μg/mL)的rSPLUNC1添加于MO培养液中进行培养,并采用平板菌落计数和荧光定量PCR方法检测其对MO的增殖水平。结果显示:平板菌落计数中,3个rSPLUNC1浓度组菌落数分别比对照组减少37.25%(p<0.01)、48.74%(p<0.01)及67.23%(p<0.01);荧光定量PCR检测结果显示,2 h后实验组MO 16S rRNA拷贝数降低,4 h时拷贝数最低,3个rSPLUNC1浓度组的拷贝数比对照组降低2.96%(p>0.05)、92.57%(p<0.01)、93.75%(p<0.01)。研究表明,rSPLUNC1对体外培养的MO具有显著的抑制作用。

LPLUNC1基因对鼻咽癌细胞HNE1生长增殖的抑制作用研究

LPLUNC1在正常的鼻咽组织及人胚鼻咽组织中高表达,而在71%的鼻咽癌中表达下调或缺失,是与鼻咽癌的发生发展密切相关的新基因.通过研究LPLUNC1基因对鼻咽癌细胞系HNE1的影响,进一步确定其与鼻咽癌发生发展的关系.将LPLUNC1基因全长cDNA克隆入pcDNA3.1(+)真核表达载体中,通过脂质体介导稳定转染入LPLUNC1低表达鼻咽癌细胞系HNE1中,通过RT-PCR及RNA印迹筛选LPLUNC1高表达的细胞株,并利用细胞生长曲线、MTT、BrdU掺入、流式细胞仪检测、软琼脂集落形成实验及裸鼠成瘤等实验,研究了LPLUNC1对鼻咽癌细胞系HNE1细胞生长、增殖的影响.结果发现,稳定转染LPLUNC1的HNE1细胞的生长速度明显减慢,在MTT与BrdU掺入实验发现LPLUNC1可明显地抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且通过流式细胞仪检测也发现,LPLUNC1基因可明显延缓HNE1细胞的细胞周期进程,使G0/G1期细胞增多而S期细胞相对减少.进一步通过软琼脂集落形成及裸鼠成瘤实验发现,LPLUNC1稳定转染后的HNE1细胞集落形成率与集落的大小均小于空白载体细胞,同时能明显地抑制HNE1细胞的体外成瘤.结果表明,LPLUNC1基因能明显抑制鼻咽癌细胞HNE1的生长增殖,是鼻咽癌发生发展中的重要候选抑瘤基因之一.

慢性鼻窦炎患者鼻一氧化氮/一氧化氮合酶表达水平与黏膜损伤水平的相关性研究

目的探讨慢性鼻黏膜炎症中黏膜损伤程度与一氧化氮/一氧化氮合酶NO/NOS表达之间的关系。方法选取连续进行鼻内镜手术的42例患者及5名正常人,进行常规的术前评估及鼻NO的测量;并在内镜手术中进行黏膜组织取材,固定后进行HE染色及NOS的免疫组化染色;评估内皮型NOS(eNOS)及诱导型NOS(iNOS)的表达程度、黏膜损伤的程度。结果iNOS和eNOS在钩突(筛泡、中鼻甲及息肉组织)的黏膜层、黏膜下层及腺体中的表达分级和鼻NO浓度无明显相关性(P均>0.05);且iNOS与eNOS在黏膜各层的总表达情况与鼻NO浓度亦无明显相关性(P>0.05)。鼻黏膜中炎症细胞的浸润程度和鼻NO浓度无明显相关(P>0.05)。而鼻黏膜慢性炎症损伤程度和鼻NO表现出明显的负相关关系。结论鼻NO浓度和鼻黏膜炎症损伤指标之间具有明显相关关系。因此,鼻黏膜炎症中鼻黏膜的炎症状态可能是调节鼻NO浓度的主要因素;鼻黏膜上皮可能是影响鼻NO的主要部位。

ESR和CLSM技术用于促渗剂作用机制及亲水性大分子跨鼻黏膜转运途径的研究

采用电子自旋共振(ESR)和共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)技术研究促渗剂作用机制及促渗剂对亲水性大分子跨鼻黏膜转运途径的影响。比较重组水蛭素-2(rHV2)与促渗剂联合鼻腔用药前后大鼠的生物利用度;采用以5-噁唑烷氮氧自由基硬脂酸、16-噁唑烷氮氧自由基硬脂酸和马来酰亚胺作为自旋标记物的电子自旋共振技术,考察促渗剂对家兔鼻黏膜脂质和蛋白的影响;采用共聚焦显微镜光学切片结合荧光探针标记技术探讨促渗剂对大鼠鼻黏膜上皮细胞骨架肌动蛋白的作用,同时观察在各种促渗剂作用下rHV2的转运途径。壳聚糖(chitosan,CS),羟丙基-β-环糊精(hydroxyl-propyl-beta-cyclodextrin,HP-β-CD),甘草酸单胺盐(ammonium glycyrrhizinate,AMGZ)均能显著改善rHV2的鼻黏膜吸收;CS主要通过细胞旁路途径增加rHV2鼻黏膜转运,这一结果可能与其对细胞骨架肌动蛋白微丝的影响从而打开细胞间紧密连接有关;HP-β-CD可同时增加跨细胞和经细胞旁路两种途径的转运,可能与其既能改变膜质流动性又能影响膜蛋白构象的特性有关;AMGZ主要增加亲水性大分子跨细胞途径的转运,实验观察到其对膜蛋白有作用,但未观察到其对膜质的作用,确切的机制尚有待研究。本实验可为促渗剂及亲水大分子跨细胞膜转运途径的研究提供借鉴。

重组SPLUNC1蛋白对感染绵羊肺炎支原体的盘羊杂交羊的免疫调节作用研究

为研究重组SPLUNC1蛋白对感染绵羊肺炎支原体(MO)后的盘羊杂交羊免疫调节作用,本研究将6只巴什拜羊分为A组,18只盘羊杂交羊随机分为B、C、D组,对实验羊人工感染MO后第5 d,C组气管注射巴什拜羊重组SPLUNC1蛋白、D组气管注射盘羊杂交羊重组SPLUNC1蛋白,每天150μg/只;A、B组每天气管注射等量的生理盐水作为对照组。采用ELISA方法检测各组羊血清中MO抗体水平以及IL-8、IL-12、IL-13表达水平。结果显示,感染前所有实验羊MO抗体均为阴性,感染后第14 d所有实验羊MO抗体均为阳性;IL-8水平在感染后第14 d^21 d,A、C、D组极显著和显著地低于B组(p<0.01;p<0.05;p<0.01)。IL-12水平在感染后第14 d,A、C和D组极显著和显著地低于B组(p<0.01;p<0.05;p<0.01),第21 d时,A、C和D组极显著低于B组(p<0.01)。IL-13水平在感染后第5 d,A组显著低于B、C和D组(p<0.05),在第7 d^21 d,A、C、D组显著和极显著低于B组(p<0.05;p<0.01;p<0.01)。实验数据表明重组SPLUNC1蛋白对盘羊杂交羊具有明显的免疫调节作用。本研究为绵羊支原体肺炎的治疗提供了实验依据。

鼻息肉调节激活正常T细胞表达和分泌因子的测定及其意义

目的 探讨在鼻息肉形成过程中 ,上皮应答时产生调节激活正常T细胞表达和分泌因子 (regulateduponactivation ,normalTcellexpressedandsecreted ,RANTES)对嗜酸粒细胞趋化、移行、局部聚集的影响。方法 采用无血清原代细胞培养法培养鼾症患者下鼻甲上皮细胞和鼻息肉上皮细胞 ,经炎性介质IL 1β(2 5 μg/L ,5 0 μg/L)刺激后收集 2 4h和 48h上清液 ,以酶联免疫吸附试验 (enzyme linkedimmunosorbentassay,ELISA)法测定上清液中RANTES的浓度。结果 ①鼾症患者下鼻甲上皮细胞经IL 1β刺激后上清液中RANTES的平均水平比刺激前约提高 1 5～ 10倍 ;鼻息肉上皮细胞刺激后RANTES的平均水平比刺激前约提高 10～ 2 0倍 ,2组刺激前后差异均有显著性 (t检验 ,P <0 0 0 1)。②刺激前鼻息肉上皮细胞中RANTES的水平与下鼻甲上皮细胞中的水平差异无显著性 (t检验 ,P >0 0 5 ) ,但刺激后 ,对应于IL 1β作用的不同浓度 ,不同时间RANTES在鼻息肉上皮细胞中的水平均显著高于下鼻甲上皮细胞中的浓度 (t检验 ,P <0 0 0 1)。③IL 1β作用 48h ,2组RANTES的水平均随着IL 1β刺激浓度的加大而增高 ;在一定的刺激浓度下 ,2组RANTES的水平随着刺激时间的延长而增加。结论 人鼻粘膜上皮细胞能够产生趋化因子RANTES ,它是鼻息?

重组SPLUNC1抑菌及调节NE活性的研究

为研究重组绵羊短腭、肺及鼻咽上皮克隆1蛋白(rSPLUNC1)的抑菌活性及对中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性的调节作用,本实验采用微量稀释法测定rSPLUNC1对巴氏杆菌、大肠杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌生长的抑制作用;采用显色底物检测法测定rSPLUNC1对NE活性的调节作用。抑菌检测结果表明10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL rSPLUNC1能够极显著地抑制巴氏杆菌、大肠杆菌的生长(p<0.01),并且呈剂量效应;显色底物检测结果表明10μg/mL和20μg/mL^40μg/mL rSPLUNC1可以显著和极显著地提高绵羊肺炎支原体(Mo)感染的外周中性粒细胞NE的活性(p<0.05,p<0.01)。表明rSPLUNC1能够抑制革兰氏阴性菌的生长并提高NE活性,可能有助于机体抵御呼吸道的感染。

RACE法克隆湖羊SPLUNC1基因及序列分析

通过克隆湖羊短的上腭、肺及鼻咽上皮克隆1(short palate,lung and nasal epithelium clone 1,SPLUNC1)基因的cDNA序列,为研究其蛋白的结构和功能奠定基础。参照GenBank上牛、山羊的SPLUNC1基因的cDNA序列,设计简并引物,分别扩增出5′和3′端目的片段,测序后进行拼接,获得湖羊SPLUNC1基因cDNA全长序列,并对序列进行分析。结果表明:克隆的湖羊SPLUNC1基因cDNA序列全长为1 091bp(GenBank登录号KJ749828),其中开放阅读框为768bp,共编码255个氨基酸。构建的氨基酸进化树结果显示湖羊SPLUNC1与预测绵羊的氨基酸同源性最高,山羊次之。

全反式维甲酸对鼻息肉术后囊泡上皮细胞PCNA和FasL表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对鼻息肉术后术腔组织增殖细胞核抗原(PCNA)及FasL表达的影响。方法鼻息肉手术患者50例,随机分为ATRA组25例(术后采用ATRA治疗)和囊泡组25例;另选择鼻中隔偏曲矫正手术患者下鼻甲组织15例作为对照组。取三组患者鼻黏膜上皮标本经石蜡包埋,HE染色,采用免疫组化方法行PCNA和FasL蛋白的检测。结果ATRA组、囊泡组、对照组PCNA蛋白表达的光密度值分别为1.61±0.2、4.84±0.2、2.41±0.2,FasL蛋白表达则分别为3.35±0.2、6.56±0.2、2.16±0.2。ATRA组与囊泡组比较,PCNA及FasL蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。增生组织上皮细胞PCNA蛋白与FasL蛋白表达呈明显的正相关(r=0.834,P=0.011)。结论ATRA可以抑制鼻息肉术后囊泡上皮细胞的增殖活性,该机制可能与其下调上皮细胞FasL表达,进而诱导了囊泡上皮细胞的凋亡有关。

小鼠鼻腔及气管黏膜上皮细胞的构成和纤毛反应性比较研究

目的比较小鼠鼻腔及气管黏膜上皮细胞的构成以及纤毛摆动频率对外源性刺激的反应性。方法 采用酶消化法获取小鼠鼻腔及气管黏膜纤毛细胞,观察纤毛细胞的得率以及ATP和苯扎溴铵对纤毛摆动频率的影响;采用免疫组化染色及扫描电镜观察鼻腔及气管黏膜上皮的细胞构成。结果 ①培养细胞中小鼠鼻甲的纤毛细胞得率可达(45±5)%,气管组织仅有(15±5)%;②免疫组化染色鼻腔及气管黏膜上皮细胞均有乙酰化α-tubulin阳性表达,鼻腔的纤毛细胞层更连续,细胞更密集;③100μmol/LATP均能引起鼻甲及气管的纤毛摆动频率增加,增加率分别为235.06%和118.49%;0.005%苯扎溴铵均能使2个部位的纤毛摆动频率下降,降至原有频率的50.31%和8.27%。2组频率比较差异均有统计学意义,P值分别为0.013和0.004;④扫描电镜观察,鼻腔黏膜上皮中纤毛细胞的比例(90%)明显高于气管上皮纤毛细胞比例(30%～40%)。结论 小鼠鼻腔和气管黏膜上皮中纤毛细胞的比例存在明显差异;2个部位的纤毛摆动频率对外源性刺激的反应程度存在明显差异;从纤毛细胞的数量上看,鼻腔远远高于气管,其中鼻甲是个不容忽视的丰富资源。

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体功能的影响

目的观察鼻渊舒(辛夷、苍耳子、栀子、黄芪、白芷、黄芩、柴胡、薄荷、细辛、川木通、川芎)对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力等功能的影响,从细胞抑炎机制角度,探讨鼻渊舒治疗慢性鼻-鼻窦炎的可能机制。方法选取100只健康新西兰大白兔,按每组20只,随机分为正常、模型、假手术、克拉霉素、鼻渊舒组,建立慢性鼻-鼻窦炎模型,正常、模型、假手术组不干预,克拉霉素组、鼻渊舒组分别予以克拉霉素25 mg/(kg·d)、鼻渊舒口服液1.5 mL/(kg·d)灌胃,治疗14 d后取各组鼻窦黏膜上皮,HE染色后观察鼻窦黏膜组织的病理形态学改变,受体的放射性配基结合分析及报告质粒分析法观察糖皮质激素受体的受体结合容量、解离常数及转录激活能力。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜炎细胞浸润,腺体及杯状细胞明显增生;模型组黏膜上皮糖皮质激素受体解离常数较正常组显著增高(P<0.01),转染质粒pMTV-CAT后,氯霉素乙酰转移酶(CAT)表达较正常及假手术组显著下降(P<0.01)。鼻渊舒治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,上皮组织炎细胞浸润、杯状细胞及腺体少见增生;糖皮质激素受体解离常数显著低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05),转染pMTV-CAT质粒后,CAT表达显著高于模型组(P<0.01),与正常及假手术组比较无显著差异(P>0.05)。结论鼻渊舒能显著改善慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜慢性炎症状态,其机制与提高黏膜上皮糖皮质激素受体的受体亲和力及转录激活能力有关。

鼻息肉组织中核转录因子-κB、Toll样受体2及上皮克隆蛋白的表达及其意义

目的探讨鼻息肉组织中核转录因子-κB(NF-κB)、Toll样受体2(TLR2)和腭、肺及鼻咽上皮克隆蛋白(PLUNC)的表达及其意义。方法采用回顾性研究,收集本院90例鼻息肉组织标本(病例组),另收集45例正常鼻甲黏膜组织标本(对照组)。采用苏木精-伊红染色检测两组嗜酸性粒细胞浸润程度,根据免疫组化法检测两组NF-κB p65、TLR2及PLUNC的分布及其表达水平,对病例组鼻息肉组织中NF-κB p65、TLR2及PLUNC的表达情况进行相关性分析。结果相比对照组,病例组鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞阳性率升高(P<0.01)。病例组鼻息肉组织中NF-κB p65和TLR2表达阳性率高于对照组,PLUNC表达阳性率低于对照组(P<0.001)。鼻息肉组织中TLR2与NF-κB p65表达呈正相关,PLUNC与NF-κB p65、TLR2均呈负相关(P均<0.05)。结论鼻息肉组织中NF-κB p65、TLR2表达升高、PLUNC表达降低,三者表达强度有关。

鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR及IκBα表达的影响

观察鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体(GR)及核因子κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS的治疗机制。方法:选取新西兰大白兔100只,按每组20只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒(1.5 mL·kg-1·d-1)、克拉霉素(25 mg·kg-1·d-1)灌胃14天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE染色观察其病理改变,Western Blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体(GR)及核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白表达。结果:模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR表达显著降低(P<0.01),IκBα表达显著增高(P<0.01)。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR表达显著增高(P<0.01),IκBα表达显著降低(P<0.01)。结论:鼻渊舒在促进抑炎途径的GR表达的同时,通过抑制IκBα表达,防止IκBα对NF-κB促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。

常用实验动物鼻上皮毒性病理学研究简介

目的介绍常用实验动物鼻上皮毒性病理学研究进展,为吸入途径给药及非吸入途径药物临床前安全性评价毒性病理学研究提供参考。方法系统介绍了常见实验动物鼻解剖学与组织学及其种属差异、常用实验动物组织病理学检查鼻腔上皮的取材方法、吸入药物引起的鼻上皮损伤的特点、使用吸入药物的动物数据来评估人类风险以及非吸入途径给药实验引起的鼻上皮病变特点和机制。结果不同种属实验动物鼻大体和显微解剖学及组织学差别显著;常用实验动物例如大鼠、猴、比格犬及兔的组织病理学检查鼻腔上皮的取材方法各有其特点;吸入药物引起的鼻上皮损伤及非吸入途径给药实验引起的鼻上皮病变特点和机制有所不同。结论本文可帮助提高国内常用实验动物鼻上皮的制片和诊断水平,为吸入药物及非吸入途径给药药物的临床前安全性评价提供更加客观、全面、准确的形态学数据。

鼻腔鼻窦罕见非上皮组织恶性肿瘤的诊治探讨

目的讨论临床鼻腔鼻窦罕见非上皮组织恶性肿瘤的临床特征、诊断及治疗。方法对１９８６～１９９８年诊治鼻腔鼻窦非上皮组织恶性肿瘤１６例分类，就组织切片、临床诊断和治疗进行回顾性分析。结果鼻腔鼻窦恶性淋巴瘤３例，髓外浆细胞瘤２例，纤维肉瘤２例，胚胎性横纹肌肉瘤１例，恶性黑色素瘤３例，恶性混合瘤１例，恶性肉芽肿４例。综合治疗后随访，８例存活３～５年，其中恶性淋巴瘤２例，恶性黑色素瘤１例，髓外浆细胞瘤２例，恶性肉芽肿３例。结论此类肿瘤特点：①不易明确诊断，易与其它肿瘤相混淆。②多易复发及全身转移。③临床病理学诊断及组织学分类较困难，④综合治疗有益于改善预后。

复发性鼻息肉患者PLUNC、TLR2和HO-1蛋白表达及意义

目的探讨复发性鼻息肉患者腭、肺及鼻咽上皮克隆(PLUNC)蛋白、Toll样受体2(TLR-2)蛋白和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达及意义。方法选取2016年1月至2017年10月在我院治疗的鼻息肉患者75例,其中初发性鼻息肉患者40例(初发组)、复发性鼻息肉患者35例(复发组),同时选取40例正常中鼻甲黏膜者作为对照组,采用免疫组织化学法检测PLUNC、TLR2和HO-1蛋白表达情况。结果复发组PLUNC蛋白阳性表达率为17.14%,明显低于初发组和对照组(P<0.05);初发组PLUNC蛋白阳性表达率为45.00%,明显低于对照组(P<0.05);复发组TLR-2和HO-1蛋白阳性表达率为91.43%和85.71%,明显高于初发组和对照组(P<0.05);初发组TLR-2和HO-1蛋白阳性表达率为52.50%和55.00%,明显高于对照组(P<0.05);PLUNC与TLR2、HO-1蛋白表达呈负相关(rs=-0.622和-0.534,P<0.05),TLR2和HO-1蛋白表达呈正相关(rs=0.466,P<0.05)。结论鼻息肉患者PLUNC蛋白表达下调,而TLR2和HO-1蛋白表达上调,3种蛋白的表达与鼻息肉复发有一定的相关性,且三者之间存在相关关系。