ZXDC基因敲减对脊髓神经元氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨转录因子ZXDC基因敲减对脊髓神经元(SCNs)氧化应激损伤后的保护作用及机制。方法 应用不同浓度H_(2)O_(2)诱导SCNs氧化应激损伤,CCK8检测细胞活性筛选H_(2)O_(2)诱导最佳浓度;实验细胞分为:Control组、H_(2)O_(2)+AAV-NC组和H_(2)O_(2)+AAV-ZXDC siRNA组,免疫荧光染色鉴定原代SCNs,检测各组ZXDC表达和神经突起平均长度;Western bolt检测各组细胞中ZXDC、CCL2、CCR2表达,qRT-PCR检测细胞中炎症因子TNF-α和IL-1β m RNA表达,应用EdU荧光染色、CCK8检测ZXDC对SCNs增殖和活性的影响。结果 筛选600μmol/L H_(2)O_(2)适用于SCNs氧化应激模型制备。β-Ⅲ-tubulin免疫荧光染色鉴定原代SCNs培养成功;与Control组比较,H_(2)O_(2)+AAV-NC组神经突起平均长度显著降低,ZXDC、CCL2和CCR2表达显著增高,而H_(2)O_(2)+AAV-ZXDC siRNA组较H_(2)O_(2)+AAV-NC组神经突起平均长度显著增高,ZXDC、CCL2和CCR2蛋白表达显著降低(P<0.05);与Control组比较,H_(2)O_(2)诱导组TNF-α和IL-1β m RNA相对表达显著增高,细胞增殖和细胞活力显著降低。与H_(2)O_(2)+AAV-NC组比较,H_(2)O_(2)+AAV-ZXDC si RNA组TNF-α和IL-1β m RNA相对表达显著降低,细胞增殖和细胞活力显著增高(P<0.05)。结论 ZXDC基因敲减通过调控CCL2/CCR2信号通路促进氧化应激损伤SCNs细胞增殖、细胞活力和神经突生长。

大鼠脊髓神经元细胞核中TET3与OGT相互作用的分析与鉴定

目的分析与鉴定大鼠脊髓神经元细胞核中10-11易位蛋白3(TET3)与氧连氮-乙酰葡萄糖胺转移酶(OGT)的相互作用。方法原代培养大鼠脊髓神经元并提取总RNA,采用RT-PCR法获得TET3和OGT基因片段。采用DNA重组技术在TET3、OGT蛋白编码序列的羧基端融合Flag和HA标签蛋白,构建pcDNA3.0-TET3-Flag-HA和pcDNA3.0-OGT-Flag-HA重组融合蛋白质粒,经双酶切验证后分别转染大鼠脊髓神经元。48 h后提取神经元核蛋白,采用Western blot法验证融合蛋白TET3-Flag-HA和OGT-Flag-HA;采用串联亲和纯化法富集与TET3或OGT结合的蛋白复合物,经电泳分离和质谱分析筛选出与TET3或OGT相互作用的候选蛋白,并采用免疫共沉淀进行验证。结果证实重组融合蛋白质粒pcDNA3.0-TET3-Flag-HA和pcDNA3.0-OGT-Flag-HA构建成功,融合蛋白TET3-Flag-HA和OGT-Flag-HA在大鼠脊髓神经元细胞核中表达。在大鼠脊髓神经元细胞核中,与TET3相互作用蛋白是OGT,与OGT相互作用蛋白包括TET3和视网膜母细胞瘤结合蛋白5。结论TET3与OGT在大鼠脊髓神经元细胞核中形成复合体,可能参与调控相关功能蛋白的转录表达。

考虑小样本统计的BP神经网络配电系统可靠性预测方法

传统服务于系统规划的可靠性分析方法,由于多基于逻辑推理或统计分析,需要以足量‘故障停电’事件匀质样本为建模保障,在面对配电系统结构动态变化以及稀少数据环境时,难以对指标进行精确估计。在此背景下,提出一种考虑小样本统计的BP神经网络配电系统可靠性指标预测方法。为保证神经网络训练样本的充足性,并保留小样本自身的统计规律,该文提出并比较Bootstrap和核密度拉丁超立方采样2种小样本增广技术,基于扩充后的样本对具有相同结构的神经网络模型进行参数训练,利用所得的神经网络对可靠性指标进行预测的精度作为选择合适扩充技术与神经网络结合的依据。通过预测用户年均停电时间的算例分析表明,利用Bootstrap小样本扩充技术和BP神经网络相结合的方法在小样本统计条件下具有更高的预测精度。

基于BP神经网络的配电网可靠性关联因素灵敏度计算方法

在电力市场不断放开和新能源并网需求的持续刺激下,当代电力系统的结构正在发生快速变化。传统的基于单个元件可靠性参数推算面向系统或用户可靠性指标的方法,由于需要大量的历史统计和相对稳定的系统结构作为前提条件,难以有效实施和应用于评估结构快速发展的系统。提出一种基于BP神经网络的电力系统可靠性关联因素灵敏度计算方法。该方法通过定义指标和其驱动因素之间特定的"神经元链路",借助连续导数法则,推导了给定BP神经网络模型下的指标和单一驱动因素之间的解析关系表达式。在此基础上,创建了指标和其所有驱动因素之间考虑所有"神经元链路"的灵敏度计算方法。以用户年均停电小时数(TOH)指标为例,通过实际数据的仿真实验表明,该方法可有效地将其驱动因素区分为有利因素和不利因素,并能根据对TOH的灵敏度贡献,将同性质驱动因素的灵敏度重要程度进行量化排序。

基于结构的神经网络在系统建模中的应用

针对复杂非线性系统的建模问题,提出一种基于结构的神经网络建模方法。将一个复杂系统转化为若干个较简单的子系统,分别用函数链神经元建立各子系统的模型,然后根据子系统间的相互作用关系连接成一个完整的网络,即基于结构的神经网络。分析了网络的性能,探讨了在复杂系统建模中的应用。对Y2-Hc10型先导式溢流阀的仿真表明了该方法是可行和有效的。

一种基于单神经元的机器人实时控制自适应算法研究

单个神经元具有对对象模型精度要求不高、结构简单、抗干扰能力强 ,可进行在线学习和无需辨识的优点 .基于此 ,本文针对双连杆柔性机械臂设计了单个自适应神经元的控制器 ,并进行仿真实验 ,通过对竖直线轨迹的跟踪 ,表明单个自适应神经元算法具有全局最优性和鲁棒性 .

脑梗死患者血浆D-二聚体和稀醇化酶含量变化及临床意义

目的探讨血浆D-二聚体、神经元特异性稀醇化酶(NSE)对血栓形成性脑梗死(CI)、梗死体积、神经功能缺损程度影响的临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,对66例CI患者不同发病时期及46例正常人血浆D-二聚体、NSE含量进行分析;对不同梗死体积、不同神经功能缺损程度CI患者血浆D-二聚体、NSE含量进行分析。结果CI患者发病48h内血浆D-二聚体、NSE含量显著高于正常人(P<0.01),第5天增高最显著(P<0.001),第18天无显著差异。CI患者大、中梗死组及中、重型神经功能缺损组血浆D-二聚体、NSE含量显著高于小梗死组及轻型神经功能缺损组(P<0.001)。结论CI患者血浆D-二聚体、NSE含量增高,与机体高凝状态和脑组织神经元坏死密切相关,是CI发生、发展重要病理学基础。血浆D-二聚体、NSE含量明显升高,导致大梗死灶及重度神经功能缺损。D-二聚体,NSE两种特异性标志物,可早期诊断CI,有效评价患者病情程度。

弥漫性轴突损伤患者血清S100B和神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的:探计弥漫性轴突损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)患者血清S100B和神经元特异性烯醇化酶(neuron specifis enolase,NSE)浓度的变化及临床意义。方法:选择符合DAI诊断标准的脑外伤患者46例,对照组为同期受伤20例单纯头皮挫裂伤,无失血性休克患者.按照格拉斯哥预后评分Ⅰ～Ⅲ级(死亡,植物生存,严重残残)为预后不良组18例;Ⅳ-Ⅴ级(轻-中度致残和完全恢复)为预后良好组28例;于损后1h,3h,6h,12h,24h和48h采血检测血清中S100B和NSE浓度。结果:与对照组比较,DAI组S100B蛋白在伤后1h就明显增高(P<0.01),并持续升高至伤后6h,但预后良好组12～24h有所下降(P>0.05),48h下降有统计学意义(P<0.05);预后不良组S100B蛋白持续不下降。而NSE于伤后3h开始升高(P<0.05),6h达高峰(P<0.01),预后良好组12h下降(P<0.01),24h降至正常;预后不良组NSE持续不下降。结论:DAI患者血清S100B蛋白和NSE含量明显升高,联合监测血清S100B和NSE蛋白含量的变化不但能准确地反映出脑损害和程度而且可以判断DAI的预后。

血清神经元特异性烯醇化酶与儿童失神癫癎关系的研究

目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)在失神癫痫间儿童癫痫间发作后水平的变化及其与脑损伤的关系。方法:选择失神癫痫间儿童22例,根据过度换气是否能诱发失神癫痫间发作分为2个亚组:失神发作组10例,失神非发作组12例;正常对照组20例。应用酶联免疫法(ELISA)测定各组血清NSE水平。结果:失神发作组癫痫间发作后30min内,血清NSE水平显著高于失神非发作组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而失神非发作组与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:失神癫痫间发作后血清NSE水平明显升高,提示失神癫痫间发作后存在一定程度的脑神经元损伤,NSE可作为早期检测失神癫痫发作后神经元损伤的一个重要特异性生化指标。

病毒性脑炎患者血液和脑脊液NSE含量测定及其与临床的相关性研究

目的:为了观察病毒性脑炎急性期和恢复期患者血液和脑脊液的NSE含量变化,探讨其与异常脑电图和影像学低密度灶体积等方面的相关性。方法:将42例病毒性脑炎住院患者作为观察组,25例与观察组相匹配的阑尾或胆囊摘除手术病人以及健康体检者作为对照组;采用ELISA法,检测其血液及脑脊液NSE浓度;并应用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析。结果:病毒性脑炎急性期患者血液和脑脊液NSE浓度显著高于恢复期患者和对照组(P<0.01);血液和脑脊液NSE浓度与低密度灶体积均呈显著正相关(rcsf=0.736,P<0.01;r血液=0.685,P<0.01);轻度、中度及重度异常脑电图患者脑脊液NSE浓度均高于血液(P<0.01);重度、中度异常脑电图患者血液及脑脊液NSE浓度均高于轻度(P<0.01)。结论:脑脊液或血清中的NSE浓度,反映了神经细胞和神经胶质细胞的损害程度,也是脑组织破坏后较合适的生化标记物。

脑梗死患者血液和脑脊液NSE质量浓度测定及其临床意义的相关性研究

目的 观察急性期和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶 (neuron-specific enolase,NSE)质量浓度变化 ,探讨其与神经功能缺损程度、脑梗死体积、颅内压以及患者年龄等方面的相关性。方法 该实验采用酶联免疫吸附法 (enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA) ,检测观察组 (4 6例 )、对照组 (2 5例 )血液及脑脊液 NSE质量浓度 ,并应用 SPSS1 0 .0统计软件包进行统计学分析。结果 急性脑梗死 (acute cere-bralinfarction,ACI)患者血液和脑脊液 NSE质量浓度显著高于恢复期患者和对照组 (P <0 .0 1 ) ;ACI患者脑脊液 NSE质量浓度显著高于血液 (P <0 .0 1 ) ;血液和脑脊液 NSE质量浓度与梗死体积均呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,与出院时神经功能缺损程度呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。结论 脑脊液或血清中的 NSE质量浓度是脑组织破坏后较合适的生化标记物 ,有助于判断脑梗死患者梗死范围、监测病情变化及疗效观察。

神经元特异性烯醇化酶与脑梗死体积的相关性研究

目的 为了观察急性和恢复期脑梗死患者血液和脑脊液的神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量变化 ,探讨其与脑梗死体积以及患者年龄等方面的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测急性脑梗死 (ACI)患者(观察组 ) 4 6例 ,其他外科疾病患者及健康体检者 (对照组 ) 2 5例其血液及脑脊液NSE的含量 ;并应用SPSS 10 .0统计软件包进行统计学分析。结果 ACI患者血液和脑脊液NSE显著高于恢复期患者和对照组 (P <0 .0 1) ;ACI患者脑脊液NSE显著高于血液 (P <0 .0 1) ;血液和脑脊液NSE含量与梗死体积均呈显著正相关 (P <0 .0 1)。结论 脑脊液或血清中的NSE浓度 ,是脑组织破坏后较合适的生化标记物 ;有助于判断脑梗死病人梗死范围、监测病情变化及疗效观察。

基于结构的神经网络模型

提出了一种基于结构的神经网络模型,并介绍了利用该模型进行系统建模与参数优化的方法. 该神经网络模型本质上是结构化的,网络模型的结构与系统结构相对应,网络中神经元的个数是确定的,神经元之间的连接不是盲目的,而是根据子系统间的相互作用关系连接而成,网络的部分连接权值与系统结构参数相对应,具有明确的物理意义,所以,建模后可进一步进行结构参数的优化.

慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关

目的探讨孤束核联合亚核前部(ac NTS)损伤在慢性束缚应激(CRS)所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。方法采用CRS大鼠模型(n=20;7 d束缚+3 d自由活动,共40 d),检测葡萄糖代谢相关指标。结果 CRS导致约1/3的个体(n=7)持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖(空腹血糖不超过11 mmol/L)。CRS高血糖鼠ac NTS可观察到神经元染色浓缩,Caspase-3表达和TUNEL阳性染色,提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤ac NTS(n=6),空腹血糖水平逐渐升高,也能导致胰岛素抵抗性高血糖,且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。结论 CRS损伤了ac NTS的葡萄糖敏感神经元,从而使血糖调节紊乱。

联合应用CT和血清肿瘤标志物检测诊断小细胞肺癌的研究

目的 :探讨CT扫描和血清肿瘤标志物 (NSE、Cyfra 2 1 1)检测联合应用对小细胞肺癌 (SCLC)的临床诊断价值。方法 :①回顾性分析 2 2 0例资料完整的SCLC的CT征象和病理基础 ;②前瞻性地研究经CT发现肺内病变并怀疑为“肺癌”的患者 12 0例 ,手术或活检前 1周之内采集外周血、采用酶联免疫吸附测定技术 (ELISA)测定其血清中NSE、Cyfra 2 1 1含量 ,而后与临床病理结果 (经病理学证实为SCLC 4 0例、NSCLC 6 0例 ;临床随访证实为良性病变 2 0例 )进行对照研究。结果 :①SCLC的主要CT征象 :中央型多见 ,纺锤形或茄形肿块、肺门纵隔淋巴结肿大 ,阻塞性肺改变相对较轻。②CT、NSE、Cyfra2 1 1对SCLC诊断的敏感性为 75 %、72 5 %、32 5 % ,特异性为 73 75 %、83 75 %、4 8 75 % ,准确性为74 16 %、81 6 7%、4 3 33%。③联合应用时 ,CT +NSE有较高的敏感性 (87 5 % )和准确性 (78 3% )。结论 :SCLC的CT表现有一定的特征性 ,CT诊断SCLC的敏感性可达 75 % ;如能结合外周血NSE检测 ,对SCLC诊断的准确性为 78 3% ,敏感性可达 87.5 % ,具有较高的临床应用价值 ;与Cyfra 2 1 1联用对NSCLC的诊断有一定价值 。

NSE—McAb双位点夹心ELISA的建立及在小细胞肺癌中的应用研究

本文在自制８株神经原特性烯醇化酶单抗（ＮＳＥ—ＭｃＡｂ）的基础上，对４株ＭｃＡｂ分别标记辣根过氧化物酶（ＨＲＰ），经多次方阵排列滴定，建立了ＮＳＥ—ＭｃＡｂ双位点夹心ＥＬＩＳＡ。通过对２３例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），３２例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），２２例肺良性疾病（ＢＰＤ）和正常对照血清中ＮＳＥ检测表明，对ＳＣＬＣ诊断的阳性率为８２．６％，特异性为９７．８％。对ＳＣＬＣ的临床分期和判断预后也有一，定的帮助。

神经元GPI锚定蛋白结构与功能研究进展

神经系统中的IgSF蛋白是一类重要的神经细胞表面分子 ,种类繁多 ,功能多样 ,其中一类分子缺乏跨膜区 ,通过GPI锚结合在细胞膜上 ,表现出结构和功能的特异性。本文对该类神经元GPI锚定蛋白分子作一系统介绍。根据结构特点 ,神经元GPI锚定蛋白分子可分为三类 ,各类分子通过Ig结构域与其自身或其它蛋白分子进行顺式或反式结合 ,调节神经细胞活动。

神经节苷脂注射液治疗重症颅脑损伤患者的临床研究

目的观察神经节苷脂(Gg)注射液对重症颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100B蛋白浓度的影响。方法 68例急性颅脑损伤患者随机分为对照组34例和试验组34例。对照组给予复方甘露醇注射液,每次200m L,每天2次,静脉滴注;脑复康1.2 g,每天3次,口服;试验组在对照组的基础上静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂100 mg,每天1次,2组疗程均为2个月。分别在患者住院后的第8,24,48,72,120 h采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法对2组患者血清NES和S100B蛋白进行检测,同时评价2组患者的临床疗效,观察2组的药物不良反应发生情况。结果治疗后120 h,试验组和对照组的血清NSE分别为(13.21±2.78),(18.52±3.45)ng·mL^(-1),S100B分别为(2.08±0.85),(3.76±2.14)ng·mL^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组有效率为82.35%(28/34例),对照组为58.82%(20/34例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2,4周,试验组的简易精神状态检查量表(MMSE)评分分别为(23.44±3.15),(27.41±3.48)分,对照组的MMSE分别为(20.35±2.35),(22.24±2.97)分,差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗过程中均没有出现明显的药物不良反应。结论神经节苷脂注射液可以有效降低重症颅脑损伤患者的血清NSE和S100B蛋白浓度。

肝性脑病患者血清S100B和神经元特异性烯醇酶的应用研究

肝性脑病是指严重肝脏疾病所致的代谢紊乱,影响中枢神经系统功能,出现以精神、神经症状为主的一种肝脑综合征.S100B蛋白和神经元特异性烯醇酶（neuron specific enolase,NSE）主要分布于中枢神经系统,脑组织损伤后进入脑脊髓液,经血脑屏障入血液循环.S100B蛋白和NSE检测已经被作为脑损伤标记物用于判断疾病是否累及神经系统、神经元损伤的严重程度以及用于评价治疗效果,但用于肝性脑病的诊断鲜见报道.本研究旨在探讨血清S100B蛋白和NSE检测对重型病毒性肝炎患者肝性脑病的诊断价值.

TAT—XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其机制

目的探讨TAT—XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其与大脑海马神经元凋亡的关系，为学习记忆的深入研究提供实验依据。方法利用基因工程技术制备具有生物学活性的TAT-XIAP融合蛋白，通过D-半乳糖（D—Gal）腹腔注射和AIM-42海马注射建立学习记忆障碍大鼠模型，将大鼠随机分为TAT—XIAP组（左侧脑室注射TAT—XIAP融合蛋白，每天80mg／kg，共3d）和模型组（侧脑室注射等体积PBS）各30只，采用水迷宫评价大鼠的学习记忆能力，TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡。结果1TAT—XIAP组大鼠在各象限入水至爬上平台的时间均明显缩短，平均值为（48．31±9．44）s，明显低于模型组的（87．80±10．32）S（P〈0．05）；TAT—XIAP组大鼠穿越平台的次数、在原平台象限游程百分比、在原平台象限时间百分比均明显增加，分别为（4．78±0．93）次、（47．39±5．84）％、（48．43±5．75）％，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。2TAT．XIAP组大鼠海马凋亡神经元明显减少，凋亡神经元计数为（16．37±3．15）个／mm^2，模型组为（54．66±7．20）个／mm^2，两者差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TAT—XIAP融合蛋白可明显改善学习记忆障碍大鼠学习记忆功能，其机制可能与大鼠海马神经元凋亡减少有关。