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产后出血的危险因素及血清AT-Ⅲ、BNP、NO对其预测价值探讨 被引量:13
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作者 何佳佳 漆洪波 +3 位作者 邓娜 杨燕 罗将来 陈进琼 《中国性科学》 2020年第3期85-89,共5页
目的分析产后出血的危险因素及血清抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、脑尿利肽(BNP)、一氧化氮(NO)对其预测价值。方法选取2016年1月至2018年12月重庆市垫江县人民医院产科住院分娩的359例孕产妇作为研究对象。359例孕产妇根据分娩后出血情况将53例... 目的分析产后出血的危险因素及血清抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、脑尿利肽(BNP)、一氧化氮(NO)对其预测价值。方法选取2016年1月至2018年12月重庆市垫江县人民医院产科住院分娩的359例孕产妇作为研究对象。359例孕产妇根据分娩后出血情况将53例产后出血者作为研究组,余下306例无产后出血者作为对照组,分析产后出血的危险因素,及血清AT-Ⅲ、BNP、NO对其预测价值。结果对照组和研究组年龄、BMI、流产次数、产次、分娩孕周、分娩方式、胎儿体质量、妊娠并发症、胎盘粘连及前置胎盘率、血清AT-Ⅲ、BNP、NO水平比较有统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,流产次数、分娩方式、胎儿体质量、妊娠并发症、胎盘粘连、前置胎盘、血清BNP、NO水平是产后出血的危险因素,AT-Ⅲ为其发生的保护因素。血清AT-Ⅲ预测产后出血ROC曲线下面积为0.757,敏感性为0.906,特异性为0.516;BNPROC曲线下面积为0.835,敏感性为0.717,特异性为0.836;NO曲线下面积为0.779,敏感性为0.736,特异性为0.725;AT-Ⅲ+BNP+NOROC曲线下面积为0.925,敏感性为0.887,特异性为0.826。结论产后出血的发生和多种危险因素相关,其中产前监测AT-Ⅲ、BNP及NO对其有一定预测价值,临床应对有出血倾向的产妇进行积极的医学干预。 展开更多
关键词 产后出血 危险因素 抗凝血酶- 脑尿钠肽 一氧化氮
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产后出血因素及血清AT-Ⅲ、BNP及NO预测价值 被引量:17
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作者 玉丹 农丽群 《中国计划生育学杂志》 2019年第5期651-654,共4页
目的:分析产后出血的相关因素及血清抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、脑钠肽(BNP)及一氧化氮(NO)预测价值。方法:本院2015年1月—2018年1月产科住院分娩的204例孕产妇资料,根据分娩后出血情况分为出血组69例及无产后出血者135例作为对照组,分析血... 目的:分析产后出血的相关因素及血清抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、脑钠肽(BNP)及一氧化氮(NO)预测价值。方法:本院2015年1月—2018年1月产科住院分娩的204例孕产妇资料,根据分娩后出血情况分为出血组69例及无产后出血者135例作为对照组,分析血清指标及产后出血的相关因素。结果:两组年龄、产次、妊娠周期比较无差异(P>0.05),妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、流产史、剖宫产史、前置胎盘、胎盘早剥、宫缩乏力、分娩方式、产程延长、软产道损伤、胎儿体质量、AT-Ⅲ、BNP及NO比较有差异(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、流产史、剖宫产史、前置胎盘、胎盘早剥、宫缩乏力、分娩方式、产程延长、软产道损伤、胎儿体质量、BNP及NO为产后发生的独立危险因素,AT-Ⅲ为保护因素。AT-Ⅲ曲线下面积为0.698,敏感度和特异度分别为0.6%和0.7%;BNP曲线下面积为0.771,敏感度和特异度分别为0.9%和0.6%:NO曲线下面积为0.825,敏感度和特异度分别为0.7%和0.8%;联合检测曲线下面积为0.900,敏感度和特异度分别为0.8%和0.8%,联合检测最佳。结论:产后出血的发生与多种因素有关,AT-Ⅲ、BNP及NO有一定预测价值。 展开更多
关键词 产后出血 相关因素 抗凝血酶- 脑钠肽 一氧化氮 预测价值
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内皮一氧化氮合酶表达与人胃癌血管生成表型及不良预后的相关性研究 被引量:3
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作者 周翡 罗金红 +3 位作者 李琦 李宁 杨丽娟 王理伟 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期290-293,共4页
目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达... 目的:研究一氧化氮合酶Ⅲ(nitric oxide synthaseⅢ,NOSⅢ)与血管生成表型、转录因子Sp1表达的关系,以及它对胃癌患者生存率的影响。方法:选取86个胃癌病例组织样本,利用免疫组化方法检测组织中NOSⅢ、Sp1以及肿瘤微血管密度(MVD)表达水平。结果:在原发肿瘤及转移淋巴结中,NOSⅢ的表达远远高于其在正常胃黏膜中的表达。在原发肿瘤中,NOSⅢ表达与Sp1(P=0.001)表达及MVD(P=0.001)的状态高度相关。与Sp1表达阴性的患者相比,Sp1表达强阳性的患者高度表达NOSⅢ和MVD。单因素生存分析显示,NOSⅢ、Sp1及MVD高表达提示患者预后较差。多因素Cox比例风险模型显示,NOSⅢ、Sp1高表达以及分期较晚是影响患者预后的独立因素。结论:NOSⅢ在胃癌的血管生成及浸润中可能起重要作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 血管生成蛋白质类 胃肿瘤 预后
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西洛酰胺对IL-1β诱导损伤的离体胰岛细胞的防护作用及其机制 被引量:2
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作者 王秋月 张秀斌 +2 位作者 陆娇薇 方瑾 金万宝 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1641-1643,1646,共4页
目的探讨磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制。方法采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30u/mL)及IL-1β与特异性Ⅲ型PDE抑... 目的探讨磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导损伤的离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞的防护作用及其机制。方法采用离体培养的雄性Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β(30u/mL)及IL-1β与特异性Ⅲ型PDE抑制剂西洛酰胺(cilostamide,CIL)对胰岛细胞亚硝酸盐合成、胰岛素(Ins)分泌、环磷酸腺苷(cAMP)水平及细胞活性(MTT)的影响。结果以IL-1β诱导,离体雄性Wistar大鼠胰岛细胞亚硝酸盐合成显著增加,cAMP水平、Ins分泌及MTT值显著降低(P<0.001),而CIL能阻断这些作用(P<0.01),且具有显著剂量依赖性(r2=0.44,P<0.01)。结论CIL能够保护IL-1β诱导的离体鼠胰岛细胞损伤。 展开更多
关键词 一氧化氮 白细胞介素-1Β 特异性型PDE抑制剂
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低温下硝普钠对马铃薯试管苗生理指标的影响 被引量:3
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作者 吴雁斌 王一航 +2 位作者 张武 马荷花 郑许华 《湖南农业科学》 2010年第7期41-43,共3页
为了解较低温下硝普钠对马铃薯试管苗的影响,在4℃低温胁迫下,研究了一氧化氮供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理对陇薯3号试管苗的丙二醛(MDA)、可溶性蛋白、脯氨酸及叶绿素含量的影响。结果表明:4℃低温可以对试管苗产生胁迫,0... 为了解较低温下硝普钠对马铃薯试管苗的影响,在4℃低温胁迫下,研究了一氧化氮供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理对陇薯3号试管苗的丙二醛(MDA)、可溶性蛋白、脯氨酸及叶绿素含量的影响。结果表明:4℃低温可以对试管苗产生胁迫,0.05mmol/L和0.10mmol/L的SNP都可以导致其MDA、可溶性蛋白和叶绿素含量都有所上升,其中0.10mmol/L的SNP可以缓解低温造成的胁迫。 展开更多
关键词 马铃薯试管苗 陇薯3号 低温 一氧化氮
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eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响 被引量:5
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作者 林海珊 欧敏 方以群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期502-506,共5页
目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DC... 目的探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30)。将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600k Pa压缩空气环境下60min,再以100k Pa/min减至常压,制作DCS模型。DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况。结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P<0.05)。DCS组及对照组e NOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),但DCS组e NOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P<0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P<0.05)。DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P<0.05)。结论模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中e NOS二聚体解偶联,解离的e NOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;e NOS单体可促进ONOO–合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,e NOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤。 展开更多
关键词 减压病 一氧化氮合酶 超氧阴离子 3-硝基酪氨酸
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中国人群中一氧化氮合酶Ⅲ基因多态性与阿尔茨海默病的关联性研究 被引量:1
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作者 周涌涛 张振馨 +2 位作者 张俊武 何小明 徐涛 《中国临床神经科学》 2006年第3期246-250,共5页
目的:研究中国人群中一氧化氮合酶Ⅲ(NOS-Ⅲ)298G/T多态性与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病的相关性;方法:通过实时定量荧光PCR和GeneAmp5700SDS软件检测530例AD患者和601例非痴呆对照者NOS-Ⅲ298G/T的基因多态性,并应用Logisti... 目的:研究中国人群中一氧化氮合酶Ⅲ(NOS-Ⅲ)298G/T多态性与阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病的相关性;方法:通过实时定量荧光PCR和GeneAmp5700SDS软件检测530例AD患者和601例非痴呆对照者NOS-Ⅲ298G/T的基因多态性,并应用Logistic回归模型分析其与AD发病的相关性;结果:NOS-Ⅲ的G/G、G/T和T/T在AD组和对照组中分布差异无统计学意义(P>0.05),没有发现NOS-Ⅲ298G/T基因多态性与AD发病存在关联性;调整年龄和性别的影响后,G/G基因型并不是AD发病的危险因素,其OR值分别为1.17,P=0.73。结论:在中国人群中NOS-Ⅲ298G/T基因多态性与AD的发病不存在关联性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 基因多态性 一氧化氮合酶
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黄芪皂苷甲对高血压大鼠离体血管舒张功能及一氧化氮的影响 被引量:16
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作者 石海莲 刘燕 +2 位作者 马春来 胡之璧 吴大正 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期905-910,共6页
目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管舒张功能异常,及血管一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶Ⅲ型(eNOS)蛋白表达的影响。方法2肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3 mg... 目的研究长期给予黄芪皂苷甲(AsⅣ)对高血压大鼠腹主动脉血管肥厚和血管舒张功能异常,及血管一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶Ⅲ型(eNOS)蛋白表达的影响。方法2肾间腹主动脉缩窄制备高血压大鼠,随机分为假手术组、AsⅣ假手术组(3.3 mg·kg^(-1))、模型组、AsⅣ低剂量组(0.33 mg·kg^(-1))、AsⅣ中剂量组(1.0 mg·kg^(-1))和AsⅣ高剂量组(3.3 mg·kg^(-1))。左前肢动脉测压法动态观察大鼠血压变化,测定心脏和血管形态学指标,离体血管环张力测定法检测大鼠胸主动脉对NO介导的内皮功能反应性,ELISA法测定大鼠血浆和血管组织硝酸盐和亚硝酸盐含量,Western blotting测定胸主动脉组织eNOS蛋白表达。结果低剂量AsⅣ仅降低血管重量指数,中剂量AsⅣ可降低血压和左室重量指数(LVMI),高剂量AsⅣ在降压的同时,可降低心脏重量指数、LVMI和血管重量指数。AsⅣ可改善NO介导的内皮依赖性舒张作用,明显升高血管组织NO含量,并能使血管组织eNOS的蛋白表达恢复到正常水平。结论AsⅣ能降低血压,逆转压力过载引起的血管肥厚和血管内皮舒张功能失调,其作用与其上调eNOS蛋白表达、升高胸主动脉组织NO含量有关。 展开更多
关键词 黄芪 高血压 一氧化氮合酶 大鼠
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重组人内皮型一氧化氮合酶基因转染对增生性瘢痕成纤维细胞的影响 被引量:3
9
作者 杨平 王爱丽 +7 位作者 刘德武 徐顺 顾耀辉 黄静 陈波 罗前程 贾卿 吴志宏 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期275-277,共3页
目的了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况。方法体外构建人eNOS真核表达载体。取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞... 目的了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况。方法体外构建人eNOS真核表达载体。取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3.0空载体组、pcDNA3.0-eNOS转染组。另设未转染组,细胞按常规培养。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。硝酸还原酶法测定NO含量。结果细胞转染后eNOS显著表达,pcDNA3.0-eNOS转染组eNOSmRNA相对表达量为5.92±0.21,明显高于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.13,P〈0.05);pcDNA3.0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.76±0.15,Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0.79±0.08,均明显低于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.15、1.02±0.12,P〈0.05)。pcDNA3.0-eNOS转染组NO含量为(36.1±0.8)μmol/L,明显高于pcDNA3.0空载体组(28.4±1.0)μmol/L和未转染组[(27.7±1.3)μmol/L,P〈0.01]。结论HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞,转染的细胞能表达eNOS并产生NO,并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用。 展开更多
关键词 转染 一氧化氮合酶 瘢痕 成纤维细胞
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携带eNOS基因的小口径人工血管在犬的体内研究 被引量:3
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作者 薛冠华 张纪蔚 +1 位作者 张皓 张柏根 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第22期1744-1747,共4页
目的观察转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的内皮细胞(EC)种植小口径人工血管在实验犬体内的通畅效果。方法采用“高压灌注两步法”将转染eNOS基因的Ec种植于3mm人工血管;并植入实验犬股动脉,分1、4、12、24周行数字减影血管造影... 目的观察转染内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的内皮细胞(EC)种植小口径人工血管在实验犬体内的通畅效果。方法采用“高压灌注两步法”将转染eNOS基因的Ec种植于3mm人工血管;并植入实验犬股动脉,分1、4、12、24周行数字减影血管造影(DSA)、扫描电镜和透射电镜观察植入后情况。结果转染eNOS基因的EC种植3mm人工血管,贴附率在90%以上;10d左右延伸为一层完整连续的内膜。植入犬体内后1周,单纯人工血管组1/3(3/9)血管阻塞;术后4周,单纯人工血管组全部阻塞(9/9),未转染组近半数阻塞(5/10、4/9);术后12周,单纯人工血管组全部阻塞,未转染组几乎全部阻塞(9/9、9/10);术后24周,未转染组全部阻塞,eNOS转染组8/10通畅。电镜检查表明,eNOS转染组人工血管腔面EC排列紧密,形成一层连续完整的内膜,仅见少许红细胞、血小板及白细胞沉积。结论转染eNOS基因的EC种植小口径人工血管效果满意,植入实验犬体内后通畅效果良好。 展开更多
关键词 人工血管 一氧化氮合酶
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养精胶囊对老年SD大鼠性功能的影响 被引量:2
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作者 高永金 金保方 +3 位作者 张新东 薛宇阳 夏国守 孙大林 《中国男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期11-17,共7页
目的观察养精胶囊对老年雄性SD大鼠性功能的影响,并探讨其可能的影响机制。方法将40只老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予养精胶囊(0.5g/kg·d^-1)灌胃4周,对照组给予等剂量生理盐水灌胃相同时间。4周后通过... 目的观察养精胶囊对老年雄性SD大鼠性功能的影响,并探讨其可能的影响机制。方法将40只老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组给予养精胶囊(0.5g/kg·d^-1)灌胃4周,对照组给予等剂量生理盐水灌胃相同时间。4周后通过观察两组大鼠阴茎勃起变化、检测血清睾酮水平和免疫组化方法检测大鼠阴茎海绵体组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及海绵体组织血管中CD34分子表达的变化情况等评价大鼠性功能变化情况。结果(1)对照组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前下降,但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);养精胶囊组老年大鼠干预后血清总睾酮水平较干预前有所提高,但差异亦无统计学意义(P〉0.05);(2)在老年大鼠性功能指标方面:养精胶囊干预组老年大鼠阴茎勃起次数、勃起潜伏期及勃起维持时间均较对照组有所改善。(3)阴茎海绵体组织HE染色结果提示:养精胶囊组老年大鼠阴茎海绵体组织血管管腔明显扩张,充血,管腔内壁变薄;对照组老年大鼠阴茎海绵体组织内,血管管腔未见明显充盈扩张,管腔内充血不明显,且管腔有大量残留的陈旧性血液。(4)免疫组化结果提示:两组大鼠海绵体组织中,均可见深染的棕褐色阳性颗粒,但深染程度和颗粒分布密度不一。低倍镜(×100)视野下观察,药物干预后实验组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的阳性颗粒的数量明显高于对照组(P〈0.05);(5)微血管密度结果提示:实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管内皮中CD34的表达明显强于对照组,高倍镜下(×400)观察,实验组微血管密度MVD值较对照组升高(P〈0.05)。结论养精胶囊能促进血清睾酮的分泌,增强阴茎海绵体组织内eNOS的表达,这可能是养精胶囊改善大鼠性功能和阴茎勃起的作用机制。 展开更多
关键词 养精胶囊 阴茎勃起 一氧化氮合酶 睾酮
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辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶表达的影响 被引量:1
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作者 李敏芝 田东莲 +4 位作者 李敏 王艾红 李丽敏 郑龙 赵鹤龄 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期243-246,共4页
目的探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200—250g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8... 目的探讨辛伐他汀预处理对脓毒症大鼠胸主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法清洁级雌性Wistar大鼠80只,4月龄,体重200—250g,采用随机数字表法,将其随机分为4组:正常对照组(Ⅰ组,n=8)、假手术组(11组,n=8)、脓毒症组(Ⅲ组,n=32)和辛伐他汀预处理组(Ⅳ组,n=32)。11组打开腹腔找到盲肠后还纳腹腔,缝合腹壁切口。Ⅲ组和Ⅳ组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型。Ⅳ组制备脓毒症模型前经胃管灌注辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续2周,Ⅰ组-Ⅲ组给予等容量生理盐水。Ⅱ组于假手术后6h处死动物,Ⅲ组和Ⅳ组于盲肠结扎穿孔后3、6、24、48h分别取8只动物,处死,取胸主动脉,采用Western blot法测定iNOS和eNOS表达水平。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组iNOS和eNOS表达差异无统计学意义(P〉0.05),Ⅲ组和Ⅳ组iNOS表达上调,eNOS表达下调(P〈0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组iNOS表达下调,eNOS表达上调(P〈0.05)。结论辛伐他汀预处理可下调脓毒症大鼠血管内皮细胞iNOS表达和上调血管内皮细胞eNOS表达,对血管内皮细胞功能有保护作用。 展开更多
关键词 洛伐他汀 脓毒症 一氧化氮合酶Ⅱ型 一氧化氮合酶 主动脉
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神经源性膀胱组织中一氧化氮合酶表达的特点和意义 被引量:1
13
作者 李守林 陈维秀 陈雨历 《中华泌尿外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期695-699,共5页
目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)在神经源性膀胱组织中表达状况,探讨一氧化氮在神经源性膀胱组织中产生及作用特点.方法 神经源性膀胱患儿30例.男18例,女12例.年龄(6.3±3.1)岁.30... 目的 探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)在神经源性膀胱组织中表达状况,探讨一氧化氮在神经源性膀胱组织中产生及作用特点.方法 神经源性膀胱患儿30例.男18例,女12例.年龄(6.3±3.1)岁.30例均行手术治疗,术中留取膀胱组织标本,采用免疫组织化学方法检测膀胱组织中nNOS、iNOS和eNOS表达状况,10例正常膀胱组织标本作对照. 结果 正常膀胱体部组织nNOS阳性表达,走行在平滑肌纤维之间,分布于平滑肌细胞表面,膀胱基质也有表达,组织化学评分(HS)为2.8~4.0和1.2~2.7;平滑肌细胞iNOS阴性表达,平滑肌细胞基质有少量稀疏表达,HS为0~0.4和0~0.1;eNOS表达分布于血管内皮细胞中,分布稀疏,平滑肌细胞无表达.膀胱颈部组织表达高于膀胱体部组织,以nNOS表达为主.神经源性膀胱组织中以iNOS表达为主,nNOS表达明显减少;eNOS主要分布于膀胱基质的内皮细胞,膀胱平滑肌、成纤维细胞阴性表达;病变膀胱组织血管稀疏,微血管密度100倍视野下可见到(6.8±3.2)个血管灶,低于正常膀胱组织的(16.7±6.3)个(P<0.01).结论 正常膀胱组织nNOS主要分布在膀胱颈中,NO合成主要受nNOS调节.神经源性膀胱患者膀胱组织中氮能神经元分布稀疏,nNOS表达减少,iNOS表达上调,NO的合成与调节可能主要来源于iNOS,受iNOS水平调节,eNOS表达下降,提示膀胱组织血供不良. 展开更多
关键词 膀胱 神经源性 一氧化氮合酶Ⅰ型 一氧化氮合酶Ⅱ型 一氧化氮合酶
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内皮型一氧化氮合酶在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用:基因敲除法 被引量:1
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作者 钟琦 陈畅 +4 位作者 张宗泽 彭勉 陈凯 陈莹莹 王焱林 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期40-43,共4页
目的 采用基因敲除法评价肉皮型一氧化氮合酶(eNOS)在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用.方法 SPF级雄性C578L/6J小鼠(野生)和B6.129P2-Nos3tm1Unc/NJU小鼠(eNOS基因敲除)各24只,10~12周龄,体重20~ 25 g,采用随机数字表... 目的 采用基因敲除法评价肉皮型一氧化氮合酶(eNOS)在机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应中的作用.方法 SPF级雄性C578L/6J小鼠(野生)和B6.129P2-Nos3tm1Unc/NJU小鼠(eNOS基因敲除)各24只,10~12周龄,体重20~ 25 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组(n=12):假手术组(S组)和机械通气组(MV组).机械通气相关性肺损伤模型的制备:气管插管后,机械通气,吸入氧浓度50%,氧流量0.5 L/min,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2cmH2O.机械通气4h时,采集颈内动脉血样,测定PaO2,随后取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO的含量和肺微血管通透性;电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与野生小鼠的S组比较,野生小鼠和eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2降低,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性升高(P<0.05),eNOS基因敲除小鼠的S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与野生小鼠的MV组比较,eNOS基因敲除小鼠的MV组PaO2升高,肺组织W/D比值、MPO活性、MDA、IL-6、TNF-α、NO的含量和肺微血管通透性降低(P<0.05).eNOS基因敲除小鼠的MV组肺组织病理学损伤明显轻于野生小鼠的MV组.结论 eNOS参与了机械通气相关性肺损伤小鼠炎性反应. 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 呼吸 人工 呼吸窘迫综合征 成人 炎症
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异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响
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作者 刘亚玲 马源 +2 位作者 石翊飒 李涛 高翊博 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期922-925,共4页
目的评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法SD大鼠,雌雄各半,体重240—280g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的... 目的评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法SD大鼠,雌雄各半,体重240—280g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n=16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P1组)。P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40mg·kg^-1·h^-13h,H组给予等容量生理盐水。分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP)。给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOSmRNA、iNOSmRNA及其蛋白表达水平。结果与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOSmRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOSmRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P〈0.05或0.01)。结论异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关。 展开更多
关键词 二异丙酚 高血压 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶Ⅱ型 主动脉
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Anti-hypertensive and endothelia protective effects of Fufang Qima capsule(复方芪麻胶囊) on primary hypertension via adiponectin/adenosine monophosphate activated protein kinase pathway 被引量:3
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作者 ZHAO Zhiyue SHI Zhenyu +8 位作者 ZHANG Zhenzhen LI Yinghong ZENG Xiaohui CHEN Yuxing YAO Nan ZHOU Min SU Hui WANG Qinghai JIN LiLi 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CSCD 2021年第6期919-926,共8页
OBJECTIVE:To investigate the potential mechanism of the vascular remodeling effect and provide additional information about anti-hypertension activity of Fufang Qima capsule(复方芪麻胶囊,QM).METHODS:Spontaneous hypert... OBJECTIVE:To investigate the potential mechanism of the vascular remodeling effect and provide additional information about anti-hypertension activity of Fufang Qima capsule(复方芪麻胶囊,QM).METHODS:Spontaneous hypertensive rats(SHRs)were used to study the underlying mechanism of the anti-hypertension activity of QM.In this study,SHRs were randomly divided into 5 groups:model group,Telmisartan group(7.2 mg/kg,p.o.),and three QM groups(0.9298,1.8596,and 3.7192 g/kg,p.o.).Wistar Kyoto rats(WKY)were used as normal control group.Blood pressure(BP),aorta,perivascular adipose tissue(PVAT)histology were investigated to evaluate the effect of QM.Nitric oxide(NO)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)phosphorylation were measured.Adiponectin(APN)secretion,as well as APN signal pathway proteins including APN,adiponectin receptors(R1 and R2)and adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase(AMPK)were all analyzed.RESULTS:QM significantly reduced BP and ameliorated the vascular pathological change,i.e.intima media thicken and collagen fiber hyperplasia.Meanwhile,QM increased concentration of NO and the phosphorylation of eNOS in the aorta.The anti-hypertensive and endothelia-protective effect of QM could be attributed to activating APN/AMPK pathway by up-regulating the expression of APN in PVAT and APN Receptor 2,AMPKαand phosphorylated AMPKαin the aorta.CONCLUSION:The QM alleviation effect mechanism for primary hypertension was via modulating the APN/AMPK signal pathway. 展开更多
关键词 hypertension ADIPONECTIN AMP-activated protein kinases nitric oxide synthase type Fufang Qima capsule
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