吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白和肺动脉平均压的影响

目的:通过建立大面积肺血栓栓塞症心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔血心肌肌钙蛋白(CTnI)浓度的影响。方法日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损的模型试验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗合并吸入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/L,试验组、对照组、治疗组于模型制备成功后每4h抽血共48h,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉平均压。结果家兔大面积肺栓塞后8h心肌肌钙蛋白(CTnI)全部阳性,其峰浓度出现所需时间(18.8±4.5)h,心肌肌钙蛋白阳性持续时间(38.6±5.2)h,其心肌肌钙蛋白峰浓度值为(0.42±0.12)μg/L,家兔心肌肌钙蛋白浓度与动脉平均压和肺动脉平均压均无相关性,心肌肌钙蛋白峰浓度与其同时间点的肺动脉平均压程明显的相关性(r=0.98,P<0.05)。其心肌肌钙蛋白峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较试验组明显缩短[(15.1±3.2)svs(18.8±4.5)s,P<0.048;(34.1±3.5)svs(38.6±5.2)s,P<0.036),治疗组较对照组亦明显缩短[(12.4±2.4)svs(15.1±3.2)s,P<0.047;(31.0±2.2)svs(34.1±3.5)s,P<0.03)],心肌肌钙蛋白峰浓度对照组较试验组明显降低[(0.31±0.10)μg/Lvs(0.42±0.12)μg/L,P<0.039),治疗组较对照组亦明显降低[(0.21±0.06)μg/Lvs(0.31±0.10)μg/L,P﹤0.014)]。对照组溶栓后肺动脉平均压变化曲线先有上升,达高峰后逐渐降低,治疗组肺动脉平均压变化曲线先有降低,随后上升,达高峰后逐渐降低,随机抽取对照组和治疗组两曲线上几个时间点的肺动脉平均压比较均有明显差异。结论吸入一氧化氮能明显降低肺动脉平均压和心肌肌钙蛋白峰浓度,对大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损有明显的保护作用。

大南湖风化煤的硝酸氧解及其产物的生理活性

用硝酸对哈密大南湖风化煤进行氧解 ,可获得高收率的硝基黄腐酸。生理活性实验证明这些硝基黄腐酸对植物的生长具有明显的刺激作用 ;基本结构参数测定表明硝基黄腐酸 E4 /E6大 ,总酸基及羧基含量高。活性基团的增加 。

硝酸氧解法提高泥炭中黄腐酸的产率

The oxdio-degradation of peat by nitric acid followed with extraction of humic acid(HA) and fulvic acid(FA) by sodium hydroxide has been carried out to increase the productivity of FA from peat. The additional FA could be obtained from filtrate by precitation with Al 2(SO 4) 3 solution. At optimum conditions the extracts of HA and FA from peat were 45.11% and 7.88%, respectively.

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa和CTnI的影响

目的通过研究大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损模型的心肌肌钙蛋白(CTnI)浓,血浆血管性假血友病因子(vWF)和血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)的改变及吸入一氧化氮对其影响,来探讨吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔受损心肌保护作用的机理。方法日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损模型实验;对照组10只:在实验组静脉注射血栓栓子时,本组动物模型制作只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子;治疗组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入一氧化氮治疗24小时,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/l。试验组、对照组、治疗组于试验组模型制备成功后每2 h,吸入一氧化氮治疗24 h同步抽血各一次,血浆心肌肌钙蛋白、血浆血管性假血友病因子、血小板膜表面糖蛋白被测定分别微粒子化学发光法流式细胞仪检测酶联免疫法。治疗组吸入一氧化氮治疗同时,试验组、对照组同步吸入50%氧气,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉压。结果家兔大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型制备成功后24小时后心肌肌钙蛋白浓度明显高于对照组(0.41±0.07,0.08±0.009,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后治疗组明显低于实验组(0.31±0.07,0.41±0.07,P<0.05);急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后2小时和24小时其血浆vWF水平明显高于对照组(153.8±26.2,212.7±28.4P<0.05;111.2±24.6,113.1±25.1,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(131.8±25.4,212.7±28.4,P<0.05);家兔大面积肺血栓栓塞症栓塞后2小时和24小时其血浆GPⅡb/Ⅲa水平明显高于对照组(14.04±6.01,23.03±6.70,P<0.05;2.14±0.82,2.13±0.79,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(10.4±7.1,23.03±6.70,P<0.05);实验组模型制备成功后24小时血浆心肌肌钙蛋白与血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明显正相关性(r,0.99,P<0.01;r,0.99,P<0.01);吸入一氧化氮治疗24小时后血浆心肌肌钙蛋白与血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明显正相关性(r,0.98,P<0.01;r,0.98,P<0.01)。结论大面积肺血栓栓塞症家兔血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入一氧化氮降低其浓度是保护心肌受损的主要机理。

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白的影响

目的通过建立急性大面积肺血栓塞症(PTE)心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积PTE家兔血中心肌肌钙蛋白I(CTnI)浓度的影响。方法日本大白兔30只,分为实验组10只,只对家兔进行大面积PTE心肌受损的模型实验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗+吸入NO,NO吸入浓度为40×10-6g/L,实验组、对照组、治疗组于栓塞成功后每4小时抽血1次共48h。结果家兔大面积肺栓塞后8hCTnI全部阳性,其峰浓度出现所需时间(19±5)h,CTnI阳性持续时间(39±5)h,其CTnI峰浓度值为(0.42±0.12)μg/L,其CTnI峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较实验组明显缩短[(15.1±3.2)hvs(18.8±4.5)h,(P<0.05);(34.1±3.5)hvs(38.6±5.2)h,(P<0.05)],治疗组较对照组亦明显缩短[(12.4±2.4)hvs(15.1±3.2)h,(P<0.05);(31.0±2.2)hvs(34.1±3.5)h,(P<0.05)],CTnI峰浓度对照组较实验组明显降低[(0.31±0.10)μg/Lvs(0.42±0.12)μg/L,P<0.05)],治疗组较对照组亦明显降低[(0.21±0.06)μg/Lvs(0.31±0.10)μg/L,(P(0.05)]。结论吸入NO能明显保护大面积PTE家兔心肌受损。

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆TE-1和GMP-140的影响

目的研究大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损模型的心肌肌钙蛋白(CTnI)浓度、血浆内皮素-1(ET-1)、血浆α-颗粒蛋白浓度(GMP-140)的改变及吸入一氧化氮对其影响,来探讨吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔受损心肌保护作用的机理。方法日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损模型实验;对照组10只:在实验组静脉注射血栓栓子时,本组动物模型制作只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子;治疗组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入一氧化氮治疗24小时,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/L。试验组、对照组、治疗组于试验组模型制备成功后每2 h,吸入一氧化氮治疗24 h同步抽血各一次,治疗组吸入一氧化氮治疗同时,试验组、对照组同步吸入50%氧气,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉压。结果家兔大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型制备成功后24小时后心肌肌钙蛋白浓度明显高于对照组(0.41±0.07,0.08±0.009,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后治疗组明显低于实验组(0.31±0.07,0.41±0.07,P<0.05);急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后2小时和24小时其血浆内皮素-1水平明显高于对照组(62.20±5.98,46.58±5.25P<0.05;68.09±5.04,45.96±5.30,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(47.78±5.33,68.09±5.04,P<0.05);家兔大面积肺血栓栓塞症栓塞后2小时和24小时其血浆α-颗粒蛋白浓度水平明显高于对照组(31.04±4.86,16.80±5.16,P<0.05;36.09±4.56,16.72±5.04,P<0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(18.96±3.59,36.09±4.56,P<0.05);实验组模型制备成功后24小时血浆心肌肌钙蛋白与血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白呈明显正相关性(r,0.96,P<0.05;r,0.93,P<0.05);吸入一氧化氮治疗24小时后血浆心肌肌钙蛋白与血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白呈明显正相关性(r,0.95,P<0.05;r,0.96,P<0.05)。结论大面积肺血栓栓塞症家兔血浆内皮素-1、血浆α-颗粒蛋白浓度增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入一氧化氮降低其浓度是保护心肌受损的主要机理。

一氧化氮合酶阳性神经元在鱼脑的分布

应用还原型尼克酰胺腺苷二核苷酸 黄递酶组化法 ,研究了一氧化氮合酶阳性神经元在鱼脑内的分布 .结果显示 ,一氧化氮合酶阳性神经元存在于硬骨鱼纲的鳙鱼脑内不同部位 ,数量较少 ,集中分布 ;胞体呈圆形或三角形 ,着色较深 ,发出突起 .由此可见 ,低等脊椎动物鱼类脑中也存在一氧化氮合酶阳性神经元 ,较哺乳动物而言分布集中且数量少 ,表明一氧化氮的存在与动物脑的进化有一定的关系 .

卡托普利对肾血管性高血压大鼠心肌的保护作用

目的探讨卡托普利在肾血管性高血压大鼠减轻心肌肥厚和心肌纤维化的可能机制。方法将雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组(双肾一夹法狭窄左侧肾动脉)、卡托普利组,观察用药6周后左室心肌病理形态、胶原染色、NOS、NO等指标的改变。结果与高血压组相比,应用卡托普利治疗后,血压、左心室重量指数、NOS、NO等指标均有明显的改善。结论卡托普利具有逆转左室肥厚及心肌纤维化的作用。