老龄大鼠脑组织SOD/MDA与NO/NOS的相关性研究

目的:探讨衰老进程中老龄大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)/丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的变化,长期游泳运动对SOD/MDA、NO/NOS的影响以及SOD/MDA与NO/NOS之间的相互关系。方法:青龄与老龄雄性SD大鼠24只,分为青龄对照组(QC)8只,老龄对照组(LC)8只,老龄运动组(LT)8只。LT组坚持游泳锻炼8周,其余二组自由生活。实验结束后取样测定脑组织MDA与NOS含量以及SOD与NOS活性,并采用直线相关法对脑组织SOD/MDA与NO/NOS进行相关性分析。结果:与青龄对照组相比,老龄对照组脑组织SOD活性下降了21.18%(P<0.01),MDA含量升高了49.68%(P<0.01),NO含量下降了38.25%(P<0.01),NOS活性下降了34.81%(P<0.01);与老龄对照组相比,老龄运动组脑组织SOD活性提高了16.95%(P>0.05),MDA含量下降了28.27%(P<0.01),NO含量提高了26.22%(P<0.05),脑组织NOS活性提高了46.61%(P<0.05),脑组织SOD活性与MDA含量呈直线负相关,与NO含量呈直线正相关,与NOS不存在直线相关关系。结论:随衰老进程,SOD、MDA、NO、NOS发生了极为显著的变化,SOD/MDA与NO/NOS之间存在着相关关系,长期游泳运动可在一定程度上逆转上述指标随增龄出现的变化,是延缓衰老的重要手段。

电针“足三里”对酸化乙醇致胃黏膜损伤大鼠的胃组织总NOS、iNOS影响的时效关系研究

目的 :通过电针“足三里”对酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜影响的实验 ,探讨针刺的时效关系。方法 :将动物随机分组、造模 ,造模成功后针刺组进行电针。在电针后 7个不同时刻各组进行取材 ,检测胃组织总NOS、iNOS ,将各针刺组与其对应模型组的实验结果进行两两比较。结果 :针刺组与对应时间模型组动物指标均值有一定变化趋势 ,其中针刺 0组比其对应模型 0组总NOS、iNOS活性相对增高。结论 :本实验各针刺组治疗 1次后 ,不同的时段对损伤的胃组织总NOS、iNOS活性的影响不同 ,针刺后即刻可在一定程度上提高胃组织总NOS、iNOS活性 ,因而可能对胃黏膜起一定的保护作用。

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

[目的 ]研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶 ( NOS)及自由基的影响。 [方法 ]48组大鼠随机分为 6组 ,脑醒冲剂高、中、低剂量组、尼莫通组、模型组、假手术组 ,分别测定 NOS、 LPO、 SOD、 GSH- Px,并作统计学处理。 [结果 ]活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织 NOS浓度 ,并能提高 SOD、 GSH- Px的活性 ,降低 LPO水平 (与模型组比较 ,P <0 .0 1或 P <0 .0 5 )。 [结论

ET-1 Lys198Asn和eNOS Glu298Asp基因多态性与原发性高血压及硝苯地平降压疗效的相关性

目的 研究安徽省 1个高血压人群中内皮素 1 (ET 1 )基因位于第 5号外显子的第 1 98位密码子G/T多态性导致的赖氨酸 /天冬酰胺 (Lys1 98Asn)突变以及内源性一氧化氮合成酶 (eNOS)基因第 2 98位密码子的G/T多态性导致的谷氨酸 /天冬氨酸 (Glu2 98Asp)突变与原发性高血压及抗高血压药物硝苯地平降压疗效的相关性。方法 1 1 0 8例初诊或已停药 2wk以上的原发性高血压病人 ,口服硝苯地平类药物 (拜新同 30mg·d- 1 ) 1 5d。分别按照收缩压及舒张压的降压效果 ,选取降压效果最好及最差的各 1 0 0例病人。这样 ,共 2 93例病人入选该研究。基因型测定采用PCR RFLP方法。分别按收缩压和舒张压 ,对两极端组病人基因多态性与基线血压及降压效果进行分析。结果 在两组极端组组成的总人群中 ,ET 1基因多态性中TT纯合子基因型受试者的基线舒张压〔DBP =(1 0 3 3± 1 6)mmHg〕(1kPa =7 5mmHg)高于带有G等位基因 (GG/GT)的受试者DBP =(99 4± 0 5)mmHg〕 (P =0 0 2 )。ET 1的Lys1 98Asn多态性和eNOS的Glu2 98Asp多态性与拜新同降压效果的关系 ,无论以收缩压还是以舒张压来分 ,均无显著相关性。结论 在该研究的高血压人群中ET 1的Lys1 98Asn多态性与基线舒张压相关。ET 1Lys1 98Asn多态性和eNOSGlu2 98Asp多态性?

黄磷染毒对小鼠肝脏HSP70表达及NO的影响

[目的]观察黄磷染毒对小鼠HSP70表达及NO的影响 ,以探讨黄磷的毒作用机制 ,寻求黄磷中毒早期健康效应的生物标志物。[方法]通过对小鼠黄磷急性和亚急性毒理实验 ,应用生物化学和分子生物学的技术 ,选取176只健康雄性昆明种小鼠 ,体重18～22g,检测黄磷染毒对HSP70、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)等指标的影响。染毒时 ,急性剂量_效应关系研究取小鼠32只 ,随机分成4组 ,低、中、高剂量组的染磷量分别为3、6、9mg/kg体重、对照组给予等量的花生油 ,腹腔注射染毒48h。时间_效应关系研究取小鼠64只 ,随机分成8组 ,实验组以9mg/kg体重的剂量一次性腹腔注射染毒 ,分别于染毒0、12、24、48h后断头处死小鼠 ,各组配以相应的对照组。亚急性毒理实验取小鼠80只 ,随机分成以下10组 :0、1、2、3、4周时间组 ,以1.5mg/kg体重的剂量隔日腹腔注射染毒 ,每组配以相应的对照组。[结果]随染磷剂量的增高和染磷时间的延长 ,小鼠肝匀浆HSP70的表达也逐渐升高 ,急性染磷的HSP70表达升高比亚急性染磷明显 ;小鼠肝匀浆NOS活性和NO含量逐渐升高 ,并呈现良好的剂量_反应关系和时间_效应关系。[结论]在黄磷染毒过程中 ,HSP70对细胞起着很重要的保护作用。

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的 观察牛磺酸对大鼠持续性局灶性脑缺血的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,随机分为假手术组、缺血模型组和牛磺酸 (2 5 0mg·kg-1·d-1)治疗组 ,持续缺血 6h后观测各组的神经行为变化 ,脑梗死体积 ,脑组织丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性 ,一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthetase,NOS)含量及表达 ,细胞间粘附分子 1(inter cellularadhesionmolecule 1,ICAM 1)的表达。结果 ①牛磺酸可以改善大鼠持续性局灶性脑缺血引起的神经行为障碍 ,减少脑梗死体积 ;②可以提高脑组织SOD活性 ,但对MDA水平未见明显影响 ;③对脑组织NOS含量及表达未见明显影响 ;④明显减少ICAM 1阳性血管计数。结论 牛磺酸可通过增强脑组织SOD活性 ,提高清除氧自由基能力 ,以及减少脑缺血引起的ICAM 1表达 ,从而减轻脑缺血后的炎症反应 。

2型糖尿病家兔模型的建立及大叶蛇葡萄总黄酮降血糖作用研究

目的:建立2型糖尿病家兔模型,研究大叶蛇葡萄总黄酮对糖尿病家兔的降糖作用及机理。方法:通过给家兔饲以高脂高糖饲料并耳缘静脉注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)兔模型,给药5周后检测家兔空腹血糖浓度,血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,观察肾脏组织病理变化。结果:制备出稳定的T2DM家兔模型。证实大叶蛇葡萄总黄酮可明显降低糖尿病家兔血糖,减轻其肾组织损害,显著抑制iNOS的活性,稳定血清NO的含量。结论:大叶蛇葡萄总黄酮对T2DM有一定的治疗作用。

电针大鼠足三里穴对胃黏膜保护作用的时效关系研究

目的:通过电针对血中相关指标影响的研究,探讨电针保护胃黏膜的时效关系。方法:将动物随机分组、制备酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤的动物模型,其后行电针足三里干预,在电针前及电针后7个时刻分别取材,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和血浆中内皮素(ET)活性。结果:与模型组相比,电针组SOD、MDA时间-均值曲线趋势改变比较明显,相同时段的变化基本同步。NOS、ET时间-均值曲线趋势有所改变,曲线比较平稳,NOS略微上升,ET略微下降,随时间变化不明显。结论:采用电针足三里对胃黏膜保护时存在着时间效应关系;电针可使SOD、NOS的表达提高,MDA、ET的表达降低,从而达到保护胃黏膜的作用。

一氧化氮合成酶高表达促进辐射旁效应的产生

本研究中建立了内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)稳定转染表达细胞系,探讨其在辐射诱导旁效应中的促进作用。利用荧光探针DAF-FM与Griess试剂盒,间接检测稳定表达细胞系辐照后细胞内、外一氧化氮(NO)浓度变化;表达细胞系辐照后培养液转移至受体细胞(MRC5)共孵育,检测受体细胞DNA双链断裂,辐照细胞与受体细胞共培养2d,检测微核形成率。研究发现,辐射后15min,供体细胞NO诱导水平达到峰值;eNOS高表达细胞系辐照后15 min时间点的转培养液诱导受体细胞产生较高的DNA双链断裂;eNOS高表达细胞系辐照后与受体细胞共培养,诱导受体细胞出现更多的微核。结果表明:NOS高表达促进辐射旁效应的产生,其催化产生的NO是主要的诱导因子之一。

莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位

目的探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位。方法通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位。结果藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组。结论莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。

基因治疗原发性高血压的新途径:内皮型一氧化氮合成酶CDNA腺病毒载体在人胎肾293细胞的表达

研究内皮型一氧化氮合成酶（endothelialnitric oxide synthase,eNOS)CDNA 腺病毒载体 PadRSVeNOSCDNA 导入在人胎肾 293细胞 ( )中的表达。方法:大量制备及纯化质粒 eNOSCDNA ,将纯化eNOSCDNA 载体通过脂质体转染 293细胞48h 后,应用化学比色法测定293细胞提取物NOS 活性。结果:被转染 293细胞 NOS活性显著提高于未转染293细胞 NOS 活性犤( 0.62±0.03),(0.093±0.01)kU /L,P <0.001犦。结论:PA dRSVeNOSCDNA 导入人胎肾 293细胞是一种能使 NOS 活性显著升高的方法,为基因治疗原发性高血压及肾脏血管性疾病研究提供一条新的途径。

菝葜乙酸乙酯部位对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究

目的:探讨菝葜乙酸乙酯部位对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制。方法:将90只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(环磷酰胺,0.02 g/kg,隔日ip给药1次)和菝葜乙酸乙酯部位低、中、高剂量组[1.0、2.0、4.0 g(生药)/kg,每天ig给药2次)。除正常组外,其余各组小鼠复制移植性实体瘤模型。造模次日,各给药组小鼠给予相应药物,正常组和模型组小鼠ig等体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,持续14 d。观察给药后小鼠体质量、瘤质量变化,测定小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)水平及瘤组织血管通透性,并检测瘤组织中血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)表达水平。结果:与模型组比较,阳性对照组小鼠的体质量、瘤质量显著减少,血清中VEGF、NOS水平显著升高,瘤组织血管通透性显著增强(P<0.05或P<0.01);菝葜乙酸乙酯部位中、高剂量组小鼠瘤质量显著减少,血清中VEGF、NOS水平显著升高,瘤组织的血管通透性显著增强、CD31表达水平降低(P<0.05或P<0.01);菝葜乙酸乙酯部位低剂量组小鼠瘤质量明显减少,瘤组织血管通透性增强(P<0.05或P<0.01)。结论:菝葜乙酸乙酯部位对H_(22)荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,其作用机制可能与降低荷瘤小鼠血清中VEGF与NOS水平、使肿瘤血管正常化和抑制肿瘤新生血管形成有关。

激光照射对运动损伤康复效果影响研究

为使运动员的身体健康得到保障,研究了激光照射对运动损伤康复效果的影响。将不同运动员分为对照组和激光照射组,采用复合激光治疗仪对激光照射组实施不同剂量的激光治疗,采用生物化学法和显微观察法测试SOD活性、MDA含量、骨骼肌蛋白质生成率、羟脯氨酸含量等指标,衡量激光照射对运动损伤的影响。实验证明:52 J/cm^(2)激光照射组的SOD活性、NOS活性、NO含量、SOD/MDA比值、NO/MDA比值与肌纤维结蛋白明显高于静止对照组与运动对照组,骨骼肌蛋白质生成率与羟脯氨酸含量明显高于运动对照组,具有良好的炎细胞抑制效果,MDA含量低于静止对照组与运动对照组,神经坏死率与CK活性明显低于运动对照组。综上所述,激光照射有助于运动损伤的康复,激光照射剂量越高,康复效果越好。