The effect of taurine to NOS vigor in hippocampus of rat induced lead lesion

Objective: To study taurine resist lead impact ability of learning and memory. Methods: Using NADPH - dhistochemistry method to study the quantity change of the rat's NOS positive neuron in hippocampus , the rat in experi-ment sections which are feeded with distinct dosage lead acetate in drinking (0.02, 0.2g/L) and feed contain distinctdosage taurine (5, 10g/kg). Results: Taurine could increase NOS positive neuron quantity obviously in hippocampus ofrat induced lead lesion. Conclusion: Taurine could resist lead impact ability of learning and memory obviously.

铅对大鼠中枢神经系统中NOS的影响

本文采用 SD成年大白鼠饮用醋酸铅水染毒 30天 ,然后用改进的 NADPH测定法及免疫组化 SP法观察脑组织中 NOS酶活性及 NOS酶蛋白亚型的变化。大白鼠分为五组 ,3个剂量组 ,高铅组为 2 0 .0 g/ L 醋酸铅 ,中铅组为 5 .0 g/ L 醋酸铅 ,低剂量为 1.0 g/ L 醋酸铅 ,分别经饮水染毒 ;阳性对照组为 1.0 g/ L 天冬酸 ;阴性对照组为普通自来水。结果显示 ,染铅组脑组织海马及小脑的 NOS酶活性水平明显下降 ,小脑区 n NOS及 i NOS蛋白与对照相比无显著性差异 ,而海马区的i NOS酶蛋白的表达高于对照组。这一结果表明 ,铅染毒后对大鼠中枢神经系统中 NOS酶活性具有抑制作用 ,这可能是铅中毒引起学习记忆功能障碍的重要机制之一。

多种营养素对染铅大鼠海马NOS和NO影响

目的探讨多种营养素联合拮抗铅对海马一氧化氮合成酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)的作用,并寻找最佳具有拮抗作用的营养素组合。方法采用正交设计以染铅大鼠海马NOS和NO为检测指标,对酪氨酸、甘氨酸、蛋氨酸、牛磺酸、维生素C、维生素B1和锌等7种已知对铅毒性有拮抗作用和改善学习记忆功能的营养素进行筛选、配伍。结果给予营养素各组的血铅明显低于不给营养素的对照组(P<0.01),给予营养素各组的海马NOS活性和NO含量明显高于不给营养素的对照组(P<0.01)。正交实验设计结果为蛋氨酸、锌和维生素B1降低血铅作用明显,给与不给的血铅值极差差异有统计学意义;锌增强大鼠海马NO含量作用明显,其极差差异有统计学意义(P<0.01);维生素B1不具有增强大鼠海马NOS活性和增加大鼠海马NO含量作用,给予维生素的各组均值小于不给予各组,其极差差异有统计学意义(P<0.05)。结论多种营养素联合可改善铅对海马NOS和NO的作用,蛋氨酸、锌可降低血铅,提高海马中NOS活性,增加海马中NO含量的较好组合。

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶 (NOS)活力、一氧化氮 (NO)含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水 (加 0 ,18 4 ,184 0mg/L醋酸铅 ,分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用 )染毒 ,测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组 7d时显著低于对照组和低剂量组 (P <0 0 5 ) ,90d高于对照组和低剂量组 (P <0 0 5 ) ,低剂量组 90d高于对照组 (P <0 0 5 ) ;NO含量高剂量组和低剂量组 6 0d、 90d时均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;SOD活力高剂量组 14d、 30d、 6 0d、 90d时均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,低剂量组 30d、 90d时显著低于对照组(P <0 0 5 ) ;MDA含量高剂量组 14d、 6 0d、 90d时均显著高于对照组 ,6 0d时显著低于低剂量组 ,90d时显著高于低剂量组 (P <0 0 5 ) ,低剂量组在各时点与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量 -效应曲线 ;血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量 -效应曲线 ;血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量 -效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变 ,表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。

染铅大鼠骨髓NOS和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶 (NOS)活力、一氧化氮 (NO)含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水 (加 0 ,18 4 ,184 0mg/L醋酸铅 ,分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用 )染毒 ,测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在 7d、 14d时均较对照组和低剂量组高 (P <0 0 5 ) ,其余时点各组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,NO含量染铅高剂量组在 7d、 14d时均较对照组和低剂量组高 (P <0 0 5 ) ,6 0d各剂量组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,90d高剂量组显著低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性 ,引起骨髓NOS活力、NO含量改变 ,表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高 ,晚期骨髓NOS活力、NO含量降低 ;但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。

茶多酚对染铅小鼠NO、NOS、MDA、SOD的影响

目的:探讨茶多酚对染铅小鼠血清的一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)的活力、脑与肝的丙二醛(MDA)含量和SOD活力的影响。方法:小鼠经饮水(加0,0.1,0.1g·L-1铅离子),分别供空白组、模型组、治疗组自由饮用染毒,测定各组织或器官的NO和MDA含量以及SOD与NOS的活力。结果:茶多酚一定程度上能升高NO的含量,降低脑及肝内MDA的水平,同时亦能复活NOS及SOD的活力。结论:茶多酚对染铅动物的各项治疗均有一定程度的效果,但治疗及各项生化指标的恢复均有限。

枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响

目的:探讨枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响。方法:腹腔注射Pb(AC)2使小鼠染铅,枸杞多糖于染铅后第二天灌胃给药,于第6周后测全血铅浓度和小鼠海马区NO含量及NOS活性。结果:枸杞多糖组血铅浓度显著低于染铅模型对照组;枸杞多糖3.6g/kg组与染铅模型对照组比较,NO浓度和NOS活性显著升高。结论:枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,提高小鼠海马区NO含量和NOS活性。

牛磺酸对铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS神经元数量的影响

目的探讨牛磺酸拮抗铅损害中枢神经系统的作用,研究牛磺酸拮抗铅的剂量-效应关系。方法采用黄递酶(NADPH-d)组织化学和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2g/L)饮水和饲喂含不同剂量牛磺酸(5,10g/kg)饲料的大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果牛磺酸能明显增加铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量。结论牛磺酸对铅损害中枢神经系统有较明显的拮抗作用,并且存在一定的剂量-效应关系。

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中 ,大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)、一氧化氮 (NO)的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加 0 ,18 4 ,184 0mg/L醋酸铅 (PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L Arg和氧分子生成NO法 ,海马NO (NO-3 +NO-2 )浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比 ,高剂量染铅组海马NOS活性在早期 (7d)显著升高 (P <0 0 5 ) ,30d后显著低于对照组 (P <0 0 5 )。低剂量组大鼠海马NOS活性第 7天开始有增高趋势 ,但差异无显著性 ,直到 6 0d后显著低于对照组 (P <0 0 5 )。低剂量染铅组大鼠海马NO含量 90d时明显低于对照组 (P <0 0 5 )。高剂量组大鼠海马NO含量在 6 0d后显著低于对照组 (P <0 0 5 )。结论 铅可导致海马NOS活性降低 ,NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少 ,可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海马中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时,开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅:2.4,4.8,9.6 mmol/L。分别在7,14,28,42d处死小鼠,测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降(14,28,42 d)趋势。7 d,铅暴露组NOS活性均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),出生28 d和42 d时,4.8,9.6 mmol/L铅暴露组NOS活性均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28,42 d铅暴露组NO含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。

两种含锌化合物对慢性染铅大鼠海马NADPH-d阳性神经元影响的比较

为探讨硫酸锌(ZnSO_4)和牛磺酸锌(TZC)拮抗铅对学习记忆的损害的不同,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用含0.2g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(5.0,15.0g/kg)ZnSO_4、(5.9、17.7g/kg)TZC饲料喂养的大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果表明,各补锌组均不同程度地缓解铅致NOS活力减低,铅+低TZC组、铅+高ZnSO_4组和铅+低ZnSO_4组大鼠海马神经元的NOS活性明显高于染铅组,其中铅+低TZC组的保护作用最显著,而铅+高TZC组的NOS活性明显低于对照组,而接近染铅组水平。结论是锌对抗铅的毒性作用与锌的化学结合形式、锌的剂量密切相关。

降铅Ⅰ号对低水平铅暴露仔鼠血铅及海马一氧化氮合酶的影响

目的:观察降铅I号对低水平铅暴露仔鼠的血铅及学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:选用Wistar大鼠仔鼠50只,随机分成5组,每组10只,为模型组、EDTA对照组和降铅Ⅰ号低剂量、中剂量和高剂量治疗组。喂0.2%醋酸铅的去离子水造模后,每组均随机选取2只仔鼠,检测血铅及海马一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。其余仔鼠给药30天后,再检测以上指标。所有大鼠进行Y迷宫实验观察降铅Ⅰ号对铅中毒大鼠学习记忆能力的影响。结果:降铅Ⅰ号治疗30天后,各治疗组血铅水平都较模型组下降,海马NOS活性除低剂量组外,其余各组都有升高,差异有显著性(P<0.05)。Y迷宫实验显示,降铅I号治疗组的记忆保持率高于模型组,疗效以中、高剂量组为优,与低剂量组比较,差异也有显著性(P<0.05)。结论:降铅Ⅰ号有较强的驱铅及改善学习记忆能力的作用。升高海马NOS活性可能是其改善学习记忆能力,减轻铅神经毒性的作用机制之一。

降铅冲剂对低水平铅暴露鼠脑一氧化氮合酶及学习记忆的影响

[目的]采用学习记忆行为指标、不同脑区的一氧化氮合酶（NOS）活性的改变,为全面的评价中药降铅冲剂的疗效,及对神经系统损伤的保护作用提供依据.[方法]选用Wistar大鼠仔鼠60只,体重80～100 g,随机分成6组,每组10只,分别为空白组、模型对照组、EDTA对照组、降铅冲剂低剂量组、降铅冲剂中剂量组、降铅冲剂高剂量组;造膜后开始给药,EDTA对照组给CaNa2EDTA注射液10mg/（kg·d）腹腔注射,降铅冲剂低、中、高三组分别予降铅冲剂5、10、20 g/（kg·d）的剂量灌胃,空白组和模型对照组予等量的蒸馏水灌胃,给药共30 d.利用Y迷宫观察降铅冲剂对铅中毒大鼠学习记忆能力的影响;以不同脑区NOS活性作为评价降铅冲剂的神经生化指标.[结果]①染铅后,Y迷宫实验表明铅接触组大鼠的分辨学习和记忆能力均比空白组显著下降（P＜0.01）,经过30 d治疗后,降铅冲剂各组的记忆保持率明显高于模型对照组,效果优于EDTA;②染铅后,大脑皮层和小脑区的NOS活性显著降低,而海马区活性亦有降低趋势,治疗后,降铅冲剂各组不同脑区的NOS都有不同程度增加.[结论]从生化角度说明降铅冲剂能改善铅致学习记忆的损害.

脑发育不同阶段慢性铅暴露对大鼠在体海马不同时间一氧化氮含量及合酶活性的影响

目的:比较脑发育不同阶段低浓度慢性铅暴露对大鼠在体海马一氧化氮含量及合酶活性的差异。方法:分别在仔鼠出生21天、42天、63天时测定对照组、断乳后暴露组、母体暴露组和持续暴露组仔鼠血铅含量和海马NO含量和NOS活性,并与对照组进行比较。结果:各暴露组在不同时间血铅含量均高于对照组(P<0.05)。断乳后铅暴露组和持续铅暴露组NOS活性与对照组相比均有显著性差异(P<0.05),出生21天时明显高于对照组,而42天和63天明显低于对照组。持续暴露组NO含量与对照组相比有明显差异,出生21天时明显高于对照组,而42天和63天明显低于对照组。结论:脑发育任一阶段的慢性铅暴露均对海马NO含量和NOS活性有影响。与发育成熟海马相比,未成熟期海马对铅的神经毒性更为敏感,突触可塑性更易受损。

齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及CAT、SOD和NOS含量的影响

目的观察齐墩果酸对铅染毒小鼠血中7种元素及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法昆明小鼠40只,按体重随机分为对照组、铅染毒组、齐墩果酸组和齐墩果酸干预组。铅染毒组和齐墩果酸干预组均饮用醋酸铅水溶液,对照组和齐墩果酸组正常自由饮水。铅染毒1周后,给予齐墩果酸豆油溶液灌胃,1次/d,连续3周。末次给药后24 h,眼球取血,微波消解-原子吸收分光光度法检测血样中铅、钙、镁、锌、铁、铜和锰的含量,分光光度法检测各组血样中CAT、SOD和NOS的含量。结果铅染毒组小鼠血样中铅含量高于对照组,齐墩果酸干预组血样中铅含量低于铅染毒组(P<0.05)。齐墩果酸干预组血中钙含量高于对照组和铅染毒组(P<0.05)。铅染毒组小鼠血中铁、锌、镁、铜和锰的含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。齐墩果酸干预组小鼠血中这5种元素的含量与铅染毒组比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。铅染毒组血中CAT和SOD含量低于对照组,NOS含量高于对照组(P<0.05)。齐墩果酸干预组血中CAT和SOD含量高于铅染毒组,NOS含量低于铅染毒组(P<0.05)。齐墩果酸组血中CAT含量高于铅染毒组(P<0.05)。结论齐墩果酸能降低铅染毒小鼠血液中铅含量,改善血液中钙的流失。此外,齐墩果酸能提高抗氧化酶活性,避免铅暴露引起的损伤。

染铅大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶的变化及其相互关系的研究

目的 探讨染铅过程中 ,大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的变化及其相互关系。方法 血清NO(NO3 -+NO2 -)浓度测定采用硝酸还原酶法 ,血清NOS活力测定采用NOS催化L Arg和氧分子生成NO法 ,血清SOD活力测定采用亚硝酸盐显色法 ,血清MDA测定采用硫代巴比妥 (TBA)法。结果 与对照组比较 ,高剂量慢性染铅组血清NOS活力在早期 (7d)为 (2 6 .0 3± 3.4 0 )U/ml,明显高于对照组 (16 .4 0± 1.2 9)U/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,晚期 (6 0d、90d)明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。低、高剂量染铅组在 6 0d后血清NO和SOD明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。高剂量染铅组血清MDA除 14d外各时点均明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。血铅与血清NO、NOS间无相关关系 (r =0 .2 17,r=0 .119,P >0 .0 5 )。血铅与血清SOD存在负相关关系 (r =- 0 .4 79,P <0 .0 1) ,且呈现负向抛物线型剂量 -效应关系 ,血铅与血清MDA间存在正相关关系 (r =0 .4 96 ,P <0 .0 1) ,且呈现正向剂量 -效应关系 (P <0 .0 1)。血清NO与SOD间存在正相关关系 (r =0 .379,P <0 .0 1) ,且呈现正向剂量 -效应关系 (P <0 .0 1)。结论 在慢性染铅过程中 。

督脉配穴对染铅幼年大鼠海马一氧化氮合酶阳性细胞的保护作用

目的探讨督脉配穴对染铅幼年大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)变化的拮抗作用。方法将40只SD大鼠随机分为3组,即对照组、染铅组、督脉配穴组。采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变,用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经元变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力比督脉配穴组和对照组明显下降(P<0.05),但督脉配穴组与对照组之间差异无统计意义(P>0.05);组织化学实验结果显示,染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经元明显少于督脉配穴组和对照组(P<0.05),在CA3区无差别,督脉配穴组与对照组各亚区之间差异无统计意义(P>0.05)。结论铅可损伤幼年大鼠学习记忆能力,其机制可能与染铅后海马各区NOS活性的不同变化有关,督脉配穴针灸治疗对铅引起的学习记忆损伤和NOS活性的变化有拮抗作用。

当归多糖对染铅大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经细胞的保护作用

目的探讨当归多糖(angelica polysaccharides,APS)对染铅大鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)阳性神经细胞变化的拮抗作用。方法采用反映学习记忆功能的Y-迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法研究大鼠海马不同亚区NOS的活性神经细胞变化。结果染铅组大鼠的学习记忆能力(58.37±12.49)比APS组(37.82±10.61)和对照组(34.26士9.53)明显降低(P<0.05),APS组与对照组之间无差异;组织化学实验结果显示,染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的NOS阳性神经细胞数目(38.35±10.22和37.36±12.84)明显少于APS组(56.83±14.26和56.43±10.59)和对照组(59.42士11.48和58.29士9.55)的神经细胞数目(P<0.05),在CA3区无差别,APS组与对照组各亚区均无差异。结论铅可损伤大鼠学习记忆能力,其机制与染铅后海马各区NOS活力的不同变化有关,APS对铅引起的学习记忆损伤和NOS活力的变化有拮抗作用。

铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤及机制研究

目的探讨铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及机制。方法用不同浓度的铅染毒人脐静脉内皮细胞,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛(MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性等指标,观察铅对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系(终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅处理细胞24h)和时-效关系(终浓度为4mg/L的铅分别于处理0、3、6、12、24、48h后观察检测指标)。实验分为正常对照组(加入与处理组等体积的D-Hank’s液,铅浓度为0mg/L)、铅处理组(加终浓度分别为1、2、4、8mg/L的铅)、铅&VitC组(铅终浓度为4mg/L,VitC终浓度为100mg/L)和阳性对照组(加终浓度为500μg/L的过氧化氢)。结果 2～8mg/L的铅能显著改变细胞形态、降低细胞活性;能显著性诱导内皮细胞MDA升高。2～8mg/L的铅还能显著性诱导内皮细胞NO含量降低,具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。4mg/L铅处理时细胞ADMA含量最高,且分别在处理后24h到达最高峰。结论 2～8mg/L铅能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在铅诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。