DSF对急性心肌缺血大鼠模型NO系统的影响

目的:探讨中药复方制剂DSF对于心肌缺血大鼠血液及组织中NO系统的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,模型组,DSF组和丹参片组。用大鼠冠状动脉左前降支结扎的手术方法制备急性心肌缺血缺氧模型,以试剂盒法测试血清及心肌组织中的NO、NOS、iNOS、cNOS的含量;用免疫组化的方法测定DSF对心肌组织中的cNOS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,DSF组血清NO及缺血区心肌组织NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01),DSF组血清及缺血区心肌组织NO,cNOS含量有明显升高,iNOS含量没有明显差异但其与NOS之比明显降低,说明其相对含量比模型对照组有所下降,并且缺血区心肌组织cNOS mRNA表达对与模型对照组比较也有显著增高(P<0.05)。结论:DSF能明显提高NO水平,升高cNOS含量,降低iNOS/NOS比例,其抗心肌缺血作用机制可能是通过提高机体NO含量及NOS活性,提高cNOS mRNA的表达来实现的。同时DSF也可能通过其降低iNOS作用对心肌起保护作用。

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。

芎芷地龙汤对偏头痛模型动物血液和脑干中NO、NOS的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型体内NO、NOS的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点测定各组血液和脑干中NO、NOS的含量。结果(1)模型组血浆和组织中NO含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.01);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NO含量降低,两个时间点的含量与模型组比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)模型组血浆和组织中NOS含量升高,且4小时高于6小时,两个时间点的含量与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05);中药组和舒马普坦组血浆和组织中NOS含量降低,两个时间点的含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论芎芷地龙汤可以下调由硝酸甘油诱导的NO、NOS异常升高的水平,这种作用可以遏制偏头痛发病过程中一系列级联反应的恶性循环,从而发挥抗偏头痛的作用。

敦煌大宝胶囊对衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响

目的:探讨敦煌大宝胶囊对衰老模型大鼠脑组织NO/NOS表达水平及钙平衡的影响。方法:采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定各组大鼠脑组织内NO/NOS表达水平、Ca2+-ATPase活性以及Ca2+含量。结果:模型组大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著升高(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05);经敦煌大宝胶囊治疗后,大鼠脑组织内NO/NOS水平、Ca2+含量显著降低(P<0.05),Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05)。结论:敦煌大宝胶囊具有调节衰老大鼠脑组织NO/NOS表达水平以及钙平衡的作用。

有氧运动对焦虑模型大鼠神经递质、Hb、BU、Cr、NO含量及NOS活性的影响

通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P<0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P<0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P<0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。

红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响

探讨红芪多糖 (HPS)对糖尿病 (DM )及其并发症的防治作用。Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后 ,分为模型对照组 (B) ,伊那普利治疗组 (C) ,HPS高 (D)、低 (E)剂量治疗组 ,另取等量同种鼠为正常对照组 (A)。C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗 ,A、B组予等量生理盐水 ,连续 8周。并于第 2、第 8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平。结果 :D、E组大鼠血糖较B组明显降低 ,NO、NOS早期升高和 8周时下降趋势不明显 ,SOD活性增强 ,MDA升高不明显 ;HPS对DM的作用与C组相当 ,并呈一定量效关系。

芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定导水管周围灰质c-fos和NOS的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4小时多于6小时,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01)。中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少导水管周围灰质神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。

高蛋白饮食对慢性肾衰模型大鼠NO和NOS的影响

目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰大鼠的血和肾组织NO和NOS的影响。方法通过先用5/6肾切除大鼠法制作慢性肾衰的动物模型,成功后再分别给予5/6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月。观察不同蛋白饮食喂养的5/6肾切除大鼠血BUN、Scr、24小时尿蛋白定变化;分光光度计比色法检测血NO和NOS水平;免疫组化法半定量检测肾组织ENOS、NNOS、INOS的表达。结果给予5/6肾切除大鼠高蛋白饮食,可导致慢性肾衰大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低血NO和NOS水平及肾组织ENOS、NNOS的表达,增强肾组织INOS的表达。结论高蛋白饮食可通过导致5/6肾切除大鼠大量蛋白尿,降低NO和NOS对5/6肾切除大鼠的保护作用而加速慢性肾衰的进展。

电站燃气轮机NO_x排放特性试验与建模仿真

本文以某电站PG9351FA型燃气轮机及其DLN2.0+燃烧系统作为研究对象,进行NO_x排放特性调整试验。以现场试验数据与机组运行参数为基础,引入基于最小二乘支持向量机算法的燃气轮机NO_x排放特性模型,同时借助于计算机仿真科技,在IPSEpro仿真软件平台搭建了燃气轮机热力性能仿真模型,并将两者有机结合,进行变工况NO_x排放特性仿真计算与分析。通过模型计算值与试验实测值之间的相对误差分析来验证模型的可靠性,使该模型能够在今后的现场燃烧调整试验环节,在不产生真实NO_x排放的情况下,通过模型输入量的变化,即可预判出NO_x排放特性。

拟穴青蟹(Scylla paramamosain)NOS蛋白结构分析及同源建模

为了进一步认识拟穴青蟹一氧化氮合成酶(S.paramamosain nitric oxide synthetase,SpNOS)蛋白的结构和功能,深入研究该蛋白的生物学特性,本研究采用生物信息学方法,对SpNOS蛋白质的理化性质、二级结构及三级结构等进行生物信息学分析,并在获得三级结构的基础上进行同源建模.分析结果表明,拟穴青蟹NOS蛋白与眼斑龙虾NOS蛋白组成较为接近.二级结构以α螺旋和随机卷曲为主.NOS全长1214个氨基酸,其空间结构分别以2G60、3HR4、1QGY的A链为模板,分三段进行建模,得到合理的空间结构.实验数据为深入研究一氧化氮合成酶的蛋白结构和免疫功能的关系奠定了基础.

一氧化氮合酶在吸烟导致慢性阻塞性肺疾病中作用机制的初步观察

目的 建立吸烟引起慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的地鼠模型 ,观察一氧化氮合酶 (NOS)在肺内的表达情况 ,以探讨 NOS在吸烟导致COPD中的作用机制。方法 雄性叙利亚金黄地鼠 1 5只 ,每天吸烟 2次 ,每次 1 0支香烟。每周 5 d,连续 3个月。同时设不吸烟正常对照组 1 0只。分别于吸烟 1个月、2个月和 3个月后处死动物 ,行肺组织病理学检查并应用显微 -微机图象处理系统进行形态定量。应用免疫组化方法观察肺内诱生型 NOS(i NOS)和内皮型 NOS(e NOS)的表达情况。结果 吸烟组于 3个月时出现慢性支气管炎和肺气肿的病理改变 ,免疫组化结果表明支气管上皮及肺泡巨噬细胞 i NOS呈强阳性表达 ,e NOS则呈弱阳性表达。结论 吸烟可引起 i NOS的过量表达 ,引起肺部损伤 ,导致 COPD的发生。同时大量吸烟可导致肺内小动脉内皮细胞 e NOS的表达减弱 。

脾虚模型脑内一氧化氮与乙酰胆碱酯酶表达变化及归脾汤的影响

目的:研究脾虚模型脑内一氧化氮(NOS)与乙酰胆碱酯酶(ACHE)表达变化及归脾汤的影响作用。方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,免疫组化法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层NOS与ACHE变化及归脾汤治疗的影响作用。结果:模型组NOS和ACHE免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;治疗组上述脑区的NOS和ACHE免疫阳性反应物明显增加。结论:脾虚模型脑内NOS和ACHE表达有变化,提示归脾汤通过影响NOS与ACHE而调节学习记忆功能。

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制。方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析。结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P<0.01)。结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱。

急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。

大椎穴振法对颈椎病动物模型的影响

目的研究大椎穴运用振法治疗颈椎病的治疗机制。方法在异常应力环境下制作颈椎病动物模型,测定NO、NOS含量。结果造模后大耳兔血清和肌肉组织匀浆中,NO、NOS含量显著升高;行大椎穴振法后,血清和肌肉组织匀浆中NO、NOS含量较模型组显著降低。结论大椎穴振法治疗颈椎病的机制与其改善颈椎病的生物信息传递有关。

高乌甲素对手术致痛大鼠一氧化氮合酶的影响

目的研究高乌甲素对手术致痛大鼠脊髓一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即对照组:术前16min腹腔注射生理盐水;不同剂量术前给药组:术前16min分别腹腔注射高乌甲素1、2和4mg/kg;术后给药组:术后16min腹腔注射高乌甲素4mg/kg。40只大鼠均按Brennan法手术,建立大鼠手术切口疼痛模型。1.5h后行大鼠灌注取材和冰冻切片,NADPH-d组织化学观察NOS表达的变化。结果脊髓背角浅层NADPH-d阳性细胞数目:不同剂量术前给药组较对照组呈剂量依赖性减少;相同剂量术前给药组较术后给药组明显减少。结论高乌甲素腹腔注射可抑制手术致痛大鼠的脊髓背角NOS表达,并呈量效关系;高乌甲素预先给药较术后给药镇痛作用好。

金草片对子宫肌瘤模型大鼠子宫组织一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨金草片对子宫肌瘤模型大鼠子宫组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,及该模型与临床发病机理的相关性。方法:以雌激素和雌、孕激素肌肉注射造成大鼠子宫肌瘤模型,测定子宫组织的总型NOS和诱导型NOS(iNOS)的水平;用放射配体结合分析法测定子宫组织雌激素受体(ER)水平;用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)和孕酮(P)水平。结果:模型组大鼠子宫组织总型NOS和诱导型iNOS表达均明显增强,E2、ER和P水平升高;P水平与NOS表达相关,与iNOS表达不直接相关。金草片组可明显降低子宫组织NOSi、NOS和ER表达,降低血清E2和P水平,与模型组比较差异显著。结论:金草片可抑制子宫肌瘤模型大鼠子宫组织NOS表达,其作用可能是该品种治疗子宫肌瘤的作用机理之一。

胚胎大鼠宫内缺氧动物模型的建立

目的-建立适合不同胎龄大鼠宫内缺氧的动物模型。方法-将孕15、19天的孕鼠随机分为对照组和缺氧组,缺氧组孕鼠用低张性缺氧原理致鼠胚宫内缺氧,将鼠胚大脑组织作c-Fos蛋白和一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)免疫组化双标染色后,进行观察分析。结果-缺氧组鼠胚大脑神经元c-Fos蛋白和NOS阳性细胞均较对照组增多(P<0.05)。结论-可采用低张性缺氧方法使孕鼠缺氧来制造胚胎大鼠宫内缺氧的动物模型。

脾虚痰浊小猪冠脉内皮功能相关指标水平变化的实验研究

目的探究脾虚痰浊小猪冠脉内皮功能相关指标水平的变化情况。方法模型组给予高脂饲料喂养,正常组予基础饲料喂饲,且每只小型猪均单笼饲养并限制活动,检测血清及内皮组织匀浆NO、ET-1、ICAM-1、eNOS、iNOS、tNOS水平。结果巴马小型猪脾虚痰浊证模型复制成功,脾虚痰浊组血清及内皮组织匀浆NO、eNOS含量均显著低于对照组(P<0.05);脾虚痰浊组血清及内皮组织匀浆ET-1、iNOS、tNOS、ICAM-1含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论脾虚痰浊小猪冠脉内皮功能发生了一定程度的障碍。

视网膜脑内移植动物模型的建立

目的 观察移植视网膜神经元的分子、发育 ,神经活性物质的生物合成及其与周围环境、视觉中枢的联系 ,以探讨神经组织的发育规律及其再生和可塑性。方法 用胚 14dSD大鼠视网膜移植至P1大鼠中脑左侧上、下丘间 ,同时摘除P1鼠右眼 ,应用组织化学方法显示神经元的发育和分化。结果 移植视网膜具有正常视网膜的各层结构和相似的生长发育规律 ,并能合成相关的神经性物质。结论 胚胎视网膜脑内移植后能存活且保持原有的生长发育规律 。