先天性巨结肠病肠壁NOS阳性神经元光镜和电镜观察

目的 探讨NOS阳性神经元与先天性巨结肠病病因及病理机制的关系。 方法 对扩张段和移行段肠壁分别作全层铺片 ,NADPH d酶组织化学染色 ,光镜和扫描电镜下观察NOS阳性神经结构。 结果 扩张肠段光镜下肠肌丛神经节和神经元均较大 ,节内神经元染色深数量多 ,沿神经节周边及神经纤维发出处排列。扫描电镜下神经元胞体较大 ,排列较密 ,发出的神经纤维较多 ,在各个方向上相互连接。沿肌纤维排列的神经元之间有较多的横向连接纤维 ,肠肌丛神经元还通过穿行于环行肌层的神经纤维和粘膜下层神经元相连接。移行段光镜下节内神经元胞浆染色较淡 ,深浅不一 ,神经节和神经元均较小 ,发出的纤维较细且染色较淡。扫描电镜下神经元胞形较小 ,且大小不等 ,密度较小 ,神经元间的纤维联系及神经纤维攀附于肌纤维表面的现象均较少。神经元和神经纤维呈沿纵行肌长轴线性分布。

大鼠孤束核内5-HT能纤维和终末与向臂旁核投射的NOS阳性神经元的联系

应用四甲基罗达明逆行标记和免疫荧光技术相结合 ,在激光扫描共聚焦显微镜下对大鼠孤束核内 5 -HT能纤维和终末与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元之间的联系进行了观察。将四甲基罗达明注入一侧外侧臂旁核后可见孤束核尾段背内侧、胶质、小细胞、内侧、中间内侧等亚核和连合亚核内出现较多的逆标神经元 ,四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元以及 5 -HT阳性终末重叠分布 ,其中四甲基罗达明和 NOS双重阳性神经元分别占四甲基罗达明逆标和 NOS阳性神经元总数的 8.3% ( 14 /16 8)和 18.4% ( 14 /76 )。在此 5 -HT样阳性纤维和终末包绕着 NOS阳性神经元、四甲基罗达明逆标神经元及四甲基罗达明和一氧化氮合酶双重阳性神经元的胞体和树突 ,形成点状紧密接触。本研究结果提示 ,孤束核内来自下行性抑制系统的 5 -HT能纤维和终末可能与向臂旁核投射的 NOS阳性神经元形成突触联系 ,从而可对

大鼠三叉神经脊束间质核内内脏神经初级传入终末与NOS阳性投射神经元的联系

目的 探查间质核 (INV)内内脏传入终末与向臂旁核 (PBN)投射的NOS阳性神经元之间的联系。 方法 逆行、跨神经节追踪以及免疫荧光组织化学方法 ,结合激光共聚焦扫描显微镜观察。 结果 PBN内注射四甲基罗丹明 (TMR)后 ,逆行标记细胞主要位于注射侧的INV ,大多属 2 0 μm以下的中、小型细胞。NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠。NOS TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的 5 4 8% (17 31)和TMR逆行标记细胞总数的 34% (17 4 9)。舌咽和迷走神经内注射生物素化葡聚糖胺 (BDA)跨神经节标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体 ,呈紧密接触状。 结论 可能存在经INV向PBN投射的内脏伤害性信息传导通路 。

高血压大鼠肾动脉内皮的一氧化氮合酶(NOS)活性与表面结构的改变

以还原型辅酶Ⅱ黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ）组织化学技术及扫描电镜（ＳＥＭ），对正常组与高血压组大鼠肾动脉内皮的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及表面结构进行了观察。结果表现：正常组肾动脉内皮细胞胞浆中可见蓝黑色斑块状的ＮＯＳ阳性反应产物，但在高血压组肾动脉内皮细胞胞浆中的ＮＯＳ反应明显减弱。扫描电镜显示高血压组肾动脉的部分内皮轮廓不清且凸凹不平，可见指压样印迹以及红细胞和单核细胞粘附。由此我们认为，高血压大鼠肾动脉内皮的结构和功能均发生了改变。

大鼠肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层和脊髓一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 研究大鼠肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层和脊髓一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化。方法 采用NADPH d黄递酶组织化学法以及NOS荧光免疫组织化学技术结合激光共聚焦扫描显微镜方法。结果肝硬化门腔静脉分流术后运动皮层NOS和nNOS阳性细胞显著减少 ;脊髓NOS阳性细胞改变不明显。 结论 大鼠肝硬化门腔静脉分流可引起大脑皮层细胞的改变 ,NO可能参与了肝硬化门腔静脉分流术后对中枢神经系统的损害。