NOS抑制剂对创伤性休克作用的实验研究

目的探讨NOS抑制剂对抢救创伤性休克的效果和影响。方法通过大鼠创伤性休克模型,用NOS检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中iNOS和cNOS的改变。记录下给予NOS抑制剂L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)后各组大鼠的存活率和死亡率。结果对照组在休克时检测出cNOS,创伤休克组0.5 h检测cNOS值高于对照组,而iNOS值变化不明显,创伤休克2.5 h,所有脏器cNOS值开始缓慢有规律降低,反而测得的iNOS值开始有规律的增高,创伤休克5 h脏器中cNOS有规律降低,而iNOS有规律升高。常见的几种NOS抑制剂(L-Arg和AG)与对照组比较存活率有明显提高(P<0.01)。结论NOS抑制剂抢救创伤性休克,可明显提高大鼠24 h存活率。

四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆一氧化氮水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔一氧化氮及NOS水平明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较,未见显著差异(P<0.01),且休克后1h、4h、8h休克组一氧化氮水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆一氧化氮水平明显降低。

脓毒症大鼠外周血中NOS的变化

目的：探讨严重创伤感染性休克的发病原因．方法：采用盲肠结扎穿孔法诱导大鼠脓毒血症模型，模型成功后测量外周血中NOS的活性。结果：脓毒症组大鼠外周血中NOS活性显著升高（P＜0．01）．结论：创伤性感染时大鼠外周血中NOS活性显著升高，可能在感染性休克的发生中发挥重要作用．

脓毒症大鼠外周血中NOS的变化

目的:探讨严重创伤感染性休克的诱发原因。方法:采用盲肠结扎穿孔法诱导大鼠脓毒血症模型,模型成功后测量外周血中NOS的活性。结果:脓毒症组大鼠外周血中NOS活性显著升高(P<0.01)。结论:创伤性感染时大鼠外周血中NOS活性显著升高,可能在感染性休克的发生中发挥重要作用。

体外反搏对犬失血性休克的作用机制

【目的】探讨体外反搏治疗失血性休克的机制。【方法】动物随机分为 3组 :假手术对照组、失血休克组及失血休克加体外反搏组。采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型。实验结束时取心肌及主动脉组织测一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、腺苷三磷酸 (ATP)、糖原及乳酸等指标。【结果】①反搏组反搏后平均血压显著高于反搏前 ,且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②假手术对照组及反搏组心肌组织NOS活性均显著高于失血休克组。③假手术对照组及反搏组心肌组织MDA含量均显著低于失血组 ,且SOD活性均显著高于失血组。④假手术对照组及反搏组心肌组织ATP水平也显著高于失血组。【结论】体外反搏可以增强心肌NOS活性 ,从而改善心肌供血 ,并能提高心肌对自由基的清除能力 ,减轻自由基损伤 。

失血性休克大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性细胞的变化

目的通过观察失血性休克大鼠下丘脑室旁核(PVN)的一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞的表达变化来探讨其在大鼠失血性休克发生发展中可能的作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(假手术组)、休克时组、休克45min组和休克90min组。对照组经股动脉插管后灌注固定,其他各组经股动脉插管放血复制失血性休克模型,分别在休克时、休克45min和休克90min灌注固定。取大鼠脑干和垂体进行冰冻切片,行NADPH-d组化染色,对PVN大细胞部的NOS阳性细胞的形态、数量进行观察。结果PVN大细胞部NOS阳性细胞在失血性休克后呈明显增多,浓染,其中休克45min组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠PVN的NOS阳性细胞可能通过多种途径参与了失血性休克的发生发展。

失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的观察失血性休克大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)腹外侧区的一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化。方法取雄性SD大鼠20只随机分成4组,即对照组(假手术组)、休克时组、休克45 min组和休克90 min组。对照组仅进行左股动脉插管而不放血;其他各组经左股动脉插管放血复制失血性休克模型。分别在休克时、休克45 min和休克90 min灌注固定后取脑干进行冰冻切片,行NADPH-d组化染色观察,并对各组PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元和其背内侧NOS阳性突起密度进行比较。结果PAG腹外侧区尾段的NOS阳性神经元密度的变化无统计学意义(P>0.01),但在失血性休克后NOS阳性神经元染色明显加深,其背内侧突起增密,变化有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠PAG腹外侧区的NOS阳性神经元可能参与了失血性休克的发生发展,并且发挥着影响。

亚硝酸钠在失血性休克复苏中对肺组织的保护作用

目的探讨亚硝酸钠在失血性休克时对肺组织的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠24只随机分为3组(n=8),即对照组、休克复苏组和亚硝酸钠治疗组。对照组只做动脉血压监测,其余两组在休克2 h后回输全部失血和等量无菌盐水,亚硝酸钠治疗组在休克复苏1 0min时静脉给药4.8 mmol/L亚硝酸钠溶液100μL,对照组和休克复苏组给予等量无菌生理盐水。健康SD大鼠失血性休克2 h,复苏1 h处死,取肺组织测定一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活性,观察肺组织病理变化。结果休克复苏组肺组织NO含量、NOS活性明显高于对照组和休克复苏组,对照组NO含量和NOS活性最低;对照组肺组织病理变化最轻,接近正常肺组织,亚硝酸钠组肺组织病理变化比休克复苏组明显减轻。结论亚硝酸钠可明显减轻大鼠失血性休克复苏时对肺组织的损伤,其机制可能是通过某种机制抑制NOS的激活,避免产生大量NO从而减轻肺组织损伤。

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠海马组织NOS活性的影响

采用尾静脉注射大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素休克模型，检测动物血压、脑系数、海马组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及海马ＣＡ１区形态学改变，探讨心脉灵注射液对内毒素休克大鼠的作用机理。结果显示：与病理组相比，注入心脉灵注射液后１ｈ、６ｈ，动物血压上升，脑系数下降，海马组织ＮＯＳ活性显著增高，海马ＣＡ１区神经元损伤明显减轻，动物无死亡。提示心脉灵注射液能够改善内毒素休克所致的低血压及脑水肿，保护海马ＣＡ１区神经元，增强海马组织ＮＯＳ活性，起到抗内毒素休克的作用。