河南豫东地区661例非小细胞肺癌常见驱动基因突变分析

目的分析河南豫东地区非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)患者常见驱动基因的突变情况。方法回顾性分析2022年3月至2023年7月就诊于商丘市第一人民医院的661例NSCLC患者,入组病例均采用了5种基因突变检测试剂盒(荧光PCR法)进行检测。应用统计学方法分析其临床特征与各驱动基因状态之间的关系。结果661例NSCLC中EGFR、KRAS、ALK、ROS1、PIK3CA、BRAF、HER2、RET、MET14和NRAS的突变率分别为47.35%、9.68%、5.45%、1.82%、2.87%、1.82%、1.21%、0.91%、0.61%和0%。EGFR、ROS1和HER2的突变更易发生在在女性患者中(P<0.05),而KRAS突变常发生于男性患者(P<0.05)。EGFR、KRAS和ALK突变在腺癌中的突变率显著高于鳞癌和非小细胞肺癌非特指型(NSCLC.NOS)(P<0.05),PIK3CA在NSCLC.NOS中的突变率最高。KRAS基因在Ⅰ+Ⅱ期的突变率显著高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0.05),其他基因与临床分期无明显相关性。与吸烟者相比,非吸烟者的总驱动基因突变率明显较高(P<0.05),EGFR、ALK、PIK3CA、ROS1、BRAF和HER2常发生于非吸烟患者中(P<0.05),而KRAS基因更易发生于吸烟患者中(P<0.05)。沉渣细胞块标本10种驱动基因突变率78.67%,检出率显著高于其他类型标本(P<0.05)。结论EGFR、KRAS、ALK等常见驱动基因与患者性别、病理类型、临床分期以及吸烟具有一定的相关性。质控合格的沉渣细胞块标本用于基因检测的优势明显,可以在有条件的患者中广泛推广;ARMS-PCR法联合检测10种基因可作为初诊初治NSCLC患者的首选基因检测方法。

新疆农业源非二氧化碳温室气体排放变化趋势预测

基于2000-2020年新疆农作物产量、化肥投入、稻田播种面积等统计数据,根据IPCC排放因子法,核算新疆农业源非CO_(2)温室气体(GHG)排放总量,通过对数平均迪氏指数(LMDI)模型对农业源非CO_(2)GHG排放驱动因素进行分解,使用蒙特卡洛模拟结合情景分析法预测其排放趋势。结果表明,研究期内新疆农业源非CO_(2)GHG排放呈现波动上升趋势,增幅达到34.43%,畜牧养殖是主要排放源。驱动因素研究结果表明,2000-2020年,农业经济发展水平和城镇化水平的提高促进了农业源非CO_(2)GHG的排放,贡献排放量分别达4211.74×10^(4)tCO_(2)eq和1016.08×10^(4)tCO_(2)eq。农业非CO_(2)GHG排放强度、乡村人口以及农业结构的降低抑制了农业源非CO_(2) GHG的排放,2000-2020年减排量分别为4163.36×10^(4)tCO_(2)eq、224.84×10^(4)tCO_(2)eq和130.64×10^(4)tCO_(2)eq。农业源非CO_(2)GHG排放在基准和规划情景下均呈上升趋势,但规划情景下的增速快于基准情景,在低碳情景下通过提高农业非CO_(2)GHG排放强度、改善生产结构有效减缓增速,可能在2035年实现负增长。实现农业源非CO_(2)GHG排放达峰需要强化对减排政策的落实,强制约束农业源非CO_(2)GHG排放;降低农业非CO_(2)GHG排放强度,控制因农业生产技术落后所导致的农业源非CO_(2)GHG排放;通过完善减排惩戒激励机制,鼓励技术突破引导新疆农业的低碳转型。

卡瑞利珠单抗联合nab-PC方案对晚期驱动基因阴性NSCLC的疗效及免疫功能的影响

目的探讨卡瑞利珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇+卡铂方案(nab-PC方案)治疗晚期驱动基因阴性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效以及其对患者外周血调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)失衡、树突状细胞亚群水平的影响。方法回顾性分析2020年6月至2022年6月收治的110例晚期驱动基因阴性NSCLC患者,按随机数字表法分成观察组和对照组,每组55例。对照组采用nab-PC方案治疗,观察组在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗。比较两组近期疗效。治疗前后检测两组试验对象血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)]水平,外周血Treg、Th17表达水平,以及外周血树突状细胞亚群[髓样树突状细胞(mDC)、浆样树突状细胞(pDC)]水平。统计两组毒性不良反应发生情况。结果观察组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为45.45%、89.09%,对照组分别为27.27%、74.55%;观察组ORR、DCR均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清CEA、CYFRA21-1、SCC-Ag水平均较治疗前显著降低(P<0.05),均以观察组下降更显著(P<0.05)。治疗后,两组外周血Treg、Th17比例和Treg/Th17比值均较治疗前显著降低(P<0.05),均以观察组为著(P<0.05)。治疗后,两组外周血mDC比例、mDC/pDC比值均较治疗前显著升高(P<0.05),均以观察组上升更显著(P<0.05)。治疗后,观察组外周血pDC比例较治疗前显著降低(P<0.05);对照组治疗前后则无明显变化(P>0.05)。观察组皮肤毛细血管增生症发生率为63.64%,显著高于对照组(P<0.05)。两组其余各项毒性不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合nab-PC方案治疗晚期驱动基因阴性NSCLC能有效调节外周血Treg/Th17失衡以及树突状细胞亚群水平,提高近期疗效。

基于3525驱动板的推挽式非隔离型变压器DC-DC升压设计

设计了一种非隔离型推挽式变压器DC-DC升压方式,给出了推挽式升压主要电路模块参数的设计方法,其中包括尖峰吸收电路、MOS管外围电路、变压器以及整流桥。通过3525驱动板实现变压器输出电压非隔离反馈调节与MOS管驱动。通过设计发现在推挽式升压中:RC尖峰吸收电路,RC参数值与电路寄生电容电感、MOS管结电容以及电路整体谐振有关,并当电阻值固定时,电容越大尖峰吸收效果越好;MOS管需用NPN型,并考虑输入信号的阻抗平衡以及NMOS的安全与性能;变压器设计中需注意磁通不平衡和磁饱和引起的变压器短路,磁通不平衡可通过调节MOS管驱动信号使MOS管导通时间基本一致实现,磁饱和可通过对磁心开气隙使磁心磁饱和强度增加的方式进行调节;整流桥设计要点是考虑能量转化效率以及器件耐电压耐电流的值。通过3525驱动板的1、2以及9引脚和电阻电容实现非隔离电压采集,成本更低,并设计简单,稳定性强。

安罗替尼联合信迪利单抗同步放化疗治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌临床研究

目的探讨安罗替尼联合信迪利单抗同步放化疗一线治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和安全性。方法选取苏州大学附属张家港医院2021年3月至2022年3月收治的驱动基因阴性NSCLC患者80例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各40例。对照组患者给予NP化疗方案(顺铂30 mg/m^(2)+长春瑞滨25 mg/m^(2))+肺内原发灶和区域淋巴结放射治疗,观察组患者在对照组基础上加用安罗替尼联合信迪利单抗200 mg/m^(2)(第1天)。两组患者均以21 d为1个周期,共治疗4个周期。结果观察组客观缓解率和疾病控制率分别为72.50%和85.00%,均显著高于对照组的37.50%和52.50%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)水平均显著降低(P<0.05),生活质量调查核心问卷(QLQ-C30)和肺癌专用问卷(QLQ-LC13)评分均显著升高(P<0.05),且观察组均显著优于对照组(P<0.05)。观察组和对照组患者Ⅲ级及以上不良反应发生率相当(62.50%比52.50%,P>0.05)。所有患者的中位随访时间为15个月(12~24个月),失访3例。观察组中位无进展生存期(PFS)和中位总生存期(OS)分别为6.9个月和12.6个月,均显著长于对照组的4.3个月和8.9个月(Log-rankχ2=13.760,31.830,P<0.05)。结论安罗替尼联合信迪利单抗同步放化疗可提高驱动基因阴性NSCLC患者的临床疗效,改善生活质量,降低血清肿瘤标志物水平,延长生存时间,且安全性高。

安罗替尼联合复方斑蝥胶囊治疗不耐受化疗的驱动基因阴性晚期NSCLC合并COPD的效果

目的:探讨安罗替尼联合复方斑蝥胶囊治疗不耐受化疗的驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的效果。方法:选取2021年10月—2022年12月抚州市第一人民医院收治的48例不耐受化疗的驱动基因阴性晚期NSCLC合并COPD患者,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组24例。对照组采用复方斑蝥胶囊治疗,试验组在对照组的基础上采用安罗替尼治疗,两组均治疗2个疗程。比较两组近期疗效、细胞生长相关因子[血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]、肿瘤标志物[鳞状细胞癌抗原(SCCA)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)]、生活质量及不良反应发生情况。结果:试验组疾病控制率高于对照组,治疗后VEGF、MMP-9、SCCA、CEA、Cyfra21-1水平均低于对照组,生活质量优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:安罗替尼联合复方斑蝥胶囊治疗不耐受化疗驱动基因阴性晚期NSCLC合并COPD患者的安全性较高,且能降低肿瘤标志物水平,改善生活质量,增强治疗效果。

帕博利珠单抗治疗驱动基因阴性的非小细胞肺癌脑转移患者的效果

目的探讨帕博利珠单抗治疗驱动基因阴性的非小细胞肺癌脑转移患者的效果。方法选取140例驱动基因阴性的非小细胞肺癌脑转移患者作为研究对象,随机分为研究组与对照组,各70例。对照组患者单纯行脑部放射治疗(立体定向放射治疗/全脑放射治疗),研究组患者在脑部放射治疗的基础上联合应用帕博利珠单抗治疗。比较两组患者临床疗效、无进展生存期、总生存期及不良反应发生情况。结果研究组患者临床疗效优于对照组,缓解率及控制率高于对照组,无进展生存期及总生存期长于对照组,食欲减退发生率低于对照组,皮疹/瘙痒、中性粒细胞减少发生率高于对照组(P<0.05)。结论在放射治疗的基础上联合应用帕博利珠单抗治疗驱动基因阴性的非小细胞肺癌脑转移患者能够提高治疗效果,延长患者生存期,且安全性较高。

联合免疫检查点抑制剂治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌脑转移的研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型,约66%的患者在确诊时就被发现伴有远处转移。脑转移是最常见的转移部位之一,约13%的患者在初诊时即发现颅内受累,严重影响生活质量,预后不佳。驱动基因阳性的NSCLC脑转移患者靶向治疗可以达到较好的颅内控制率,但驱动基因阴性的患者治疗手段较为局限。近年来,随着免疫治疗的兴起,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)被广泛运用于临床,ICIs联合放疗的治疗模式为驱动基因阴性NSCLC脑转移患者的治疗带来了新希望。本文就放疗联合免疫治疗在敏感驱动基因阴性NSCLC脑转移患者中的临床研究进展进行综述,以期为临床治疗方案的选择提供参考。

驱动基因突变非小细胞肺癌免疫治疗的研究进展

随着肺癌靶点的发现和药物研发,靶向治疗改善了驱动基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)的临床预后。同时,免疫检查点抑制剂在驱动基因阴性NSCLC中也取得了良好的疗效。虽然部分驱动基因突变患者从对应靶向治疗中明显获益,但对免疫治疗反应欠佳。在大部分免疫治疗临床研究和日常实践中,EGFR/ALK等驱动基因突变阳性的NSCLC患者也被排除在外,或者仅占少数。免疫治疗如何应用于驱动基因突变患者,以及如何在靶向治疗、化疗及免疫治疗中选择最佳治疗方案,制定最优治疗策略,对改善晚期驱动基因突变NSCLC患者预后至关重要。本文对不同基因突变肿瘤免疫微环境的特点及免疫治疗在不同基因突变的NSCLC患者中的应用进行简要综述。

驱动基因阳性非小细胞肺癌的免疫检查点抑制剂治疗的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是中国肺癌最常见的病理分型。随着精准医疗的发展,靶向治疗和免疫治疗被广泛应用于恶性肿瘤患者的治疗中,并极大地改善了患者的预后和生存周期。大部分NSCLC患者存在驱动基因突变。以程序性死亡分子-1(PD-1)/程序性死亡因子配体-1(PD-L1)抗体为代表的免疫检查点抑制剂(ICIs)在驱动基因阴性晚期NSCLC患者中取得良好的临床效果,且在部分情况下可作为一线及二线治疗的标准方案。但ICIs治疗在驱动基因阳性NSCLC患者中的应用仍存在争议。本研究对驱动基因阳性NSCLC的免疫特征进行分析,并就ICIs治疗对驱动基因阳性NSCLC患者的应用效果进行综述。

415例非小细胞肺癌多驱动基因突变单中心分析

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)驱动基因突变状态与临床病理特征的关系。方法采用ADx-ARMS法检测415例NSCLC肿瘤组织10个驱动基因突变情况。结果415例NSCLC中EGFR、KRAS、HER2、MET、BRAF、PIK3CA和NRAS突变率分别为50.84%、13.01%、1.93%、1.69%、1.45%、0.96%、0.24%,ALK、RET和ROS1的融合突变率分别为4.34%、1.69%和1.20%。EGFR突变多发于女性TTF-1阳性腺癌患者(P<0.05);KRAS突变多发于男性TTF-1阳性患者(P<0.05);ALK融合多发于60岁以下女性NSCLC患者(P<0.05);EGFR、KRAS和HER2的突变与标本类型相关(P<0.05)。结论在NSCLC中,EGFR和KRAS突变与性别、TTF-1表达及标本类型相关,EGFR突变还与组织学类型相关,ALK融合与年龄和性别相关,HER2突变与标本类型相关,其他低频突变的驱动基因未发现与临床病理特征相关。应重视不同病灶存在不同基因突变情况。

2023年CSCO指南更新解读:Ⅳ期驱动基因阴性非小细胞肺癌诊疗

驱动基因阴性非小细胞肺癌的既往标准治疗方案是以铂类药物为基础的双药化疗。抗血管药物和免疫抑制剂的发展给这类患者提供了更多精准化诊疗选择。《中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌诊疗指南2023》已于4月在广州更新发布。本文就新版指南对Ⅳ期驱动基因阴性非小细胞肺癌治疗部分的更新进行解读并对未来探索方向进行梳理,为临床诊疗提供参考。

胸腔积液不同类型标本用于非小细胞肺癌驱动基因检测的临床价值研究

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液上清、细胞沉淀、细胞蜡块用于驱动基因检测的准确性。方法回顾性纳入2021-01—2022-03首都医科大学附属北京胸科医院确诊并发胸腔积液且具有同期配对组织基因检测结果的NSCLC患者45例,采用蝎形探针扩增阻滞突变系统荧光定量PCR(ARMS-PCR)对患者胸腔积液上清、细胞沉淀和细胞蜡块进行肺癌靶基因变异检测。结果胸腔积液三种类型标本中共检出EGFR、KRAS、BRAF、MET、HER2、PIK3CA、ALK共7个基因变异。以组织基因检测结果为参考,胸腔积液上清总体变异检测敏感度为80.0%(24/30),特异度为93.3%(14/15),高于细胞沉淀和细胞蜡块。在DNA层面,胸腔积液上清核苷酸变异敏感度最高,为84.6%(22/26);对于RNA融合变异,上清与细胞蜡块敏感度一致,均为50.0%(2/4),高于细胞沉淀的25.0%(1/4)。胸腔积液细胞学结果对上清、细胞沉淀和细胞蜡块驱动基因总体变异、核苷酸变异检出有影响,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论晚期并发胸腔积液NSCLC患者在无法获取组织标本情况下,胸腔积液,尤其是上清标本是进行靶基因检测,有效指导临床治疗决策潜在优质标本类型。

PD-1抑制剂联合安罗替尼一线治疗老年晚期驱动基因阴性非鳞非小细胞肺癌患者的疗效及安全性分析

目的研究程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合安罗替尼一线治疗老年晚期驱动基因阴性非鳞非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效及安全性。方法采用回顾性分析,选取2020年1月至12月广东医科大学附属湛江中心人民医院收治的60例老年晚期驱动基因阴性非鳞NSCLC患者为研究对象,根据治疗方法不同分为研究组(n=30)与对照组(n=30)。研究组行PD-1抑制剂联合安罗替尼一线治疗,对照组行PD-1抑制剂一线治疗。比较两组患者的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)及不良事件(恶心呕吐、咯血、高脂血症、高血压、蛋白尿、手足综合征、乏力、食欲下降、贫血、血小板减少、中性粒细胞减少)发生情况。结果研究组患者的中位PFS和OS为5.4、10.6个月,均明显长于对照组(4.2、8.9个月),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组ORR、DCR为33.33%、70.00%,均明显高于对照组(10.00%、43.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PD-1抑制剂联合安罗替尼一线治疗老年晚期驱动基因阴性非鳞NSCLC疗效显著,安全性好。

信号交叉口上游路段网联车换道博弈特性及模型

为提高网联驾驶车辆在信号交叉口上游路段与驾驶员车辆换道博弈的主动性,以左转网联驾驶车辆为研究对象分析该路段的强制换道博弈特性。首先,通过分析信号交叉口上游路段车辆的行驶意图和换道行为,设定驾驶人期望函数来客观反映车辆的行驶需求,以车辆的安全和行驶效率为收益并进行量化,在完全信息的假设下通过博弈均衡解得到最优换道决策来实现换道收益最大化;其次,为提高换道的舒适性,以五次多项式规划换道轨迹并实现网联驾驶车辆对驾驶员车辆博弈换道的过程;最后,利用仿真试验对模型进行验证,分析不同换道位置和绿灯剩余时间等因素对网联驾驶车辆决策的影响。研究结果表明,在信号交叉口上游非合作博弈强制换道过程中,随单位换道位置增加换道概率平均增加0.69%,随单位绿灯剩余时间增加车辆换道概率平均降低0.82%。通过仿真分析信号交叉口上游路段车辆的博弈换道特性和决策倾向,有利于为网联驾驶车辆换道提供决策引导。

支气管动脉栓塞化疗术联合盐酸安罗替尼治疗不可手术Ⅲ期的驱动基因阴性非小细胞肺癌的临床疗效

目的探究支气管动脉栓塞化疗术联合盐酸安罗替尼治疗不可手术的Ⅲ期驱动基因阴性非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取2018年6月至2019年12月本院收治的61例Ⅲ期且驱动基因阴性均不可手术切除的非小细胞肺癌患者作为研究对象,按照患者治疗意愿不同分为治疗组(n=30)与对照组(n=31)。对照组采用支气管动脉栓塞化疗术治疗,治疗组在对照组基础上联合盐酸安罗替尼口服治疗。比较两组随访情况、客观有效率、疾病控制率、无进展生存期、生命质量评分、不良事件发生情况。结果治疗组疾病控制率为86.7%,高于对照组的62.1%,差异有统计学意义(P<0.05);两组客观缓解率比较差异无统计学意义。治疗组中位无进展生存期(PFS)为(302.40±104.29)d,长于对照组的(198.41±77.69)d,差异有统计学意义(P<0.05)。两组生命质量改善、稳定、恶化率比较差异无统计学意义。两组恶心呕吐、骨髓抑制发生率比较差异无统计学意义。结论支气管动脉栓塞化疗联合盐酸安罗替尼治疗NSCLC,可有效提高驱动基因阴性的不可手术的Ⅲ期NSCLC患者的控制率,延长无进展生存期。

PD-L1高表达、驱动基因突变阳性非小细胞肺癌的临床病理学特征

目的 探讨PD-L1高表达、驱动基因突变阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的临床病理学特征。方法 收集141例PD-L1高表达、驱动基因突变阳性NSCLC患者的临床资料,采用免疫组化法、ARMS-PCR法、二代测序(next-generation sequencing, NGS)检测PD-L1表达和驱动基因突变情况,分析其临床病理特征并复习相关文献。结果 141例NSCLC患者肿瘤细胞PD-L1高表达,其中TPS百分比≥50%且<60%者57例;≥60%且<70%者18例;≥70%且<80%者35例;≥80%者31例。141例PD-L1高表达的NSCLC患者中,53例发生驱动基因突变(37.6%),包括4例BRAF 15号外显子突变,9例MET相关突变,17例EGFR相关突变,16例KRAS 2号外显子突变,4例EML4-ALK融合突变和3例其他罕见突变。PD-L1高表达、发生驱动基因突变与患者性别、吸烟史和病理类型均有关(P<0.05)。MET相关突变和KRAS 2号外显子突变男性患者明显多于女性,发生BRAF 15号外显子突变均为女性。PD-L1平均TPS百分比,在MET突变、KRAS 2号外显子突变和3例罕见突变患者中较高。33例发生BRAF 15号外显子突变、MET扩增或突变、EGFR相关突变和3例其他罕见突变的病例中,PD-L1在实性、腺管、微乳头状排列的肿瘤细胞中高表达;20例发生KRAS 2号外显子突变和EML4-ALK融合突变的病例中,PD-L1在实性巢状排列的肿瘤细胞中高表达。结论 NSCLC中PD-L1高表达和驱动基因突变阳性与肿瘤低分化程度相关,分化差的肺腺癌手术标本,应尽可能选取实性、微乳头状或腺管状排列肿瘤组织检测PD-L1表达和驱动基因突变。

驱动基因阴性的晚期非小细胞肺癌放免联合治疗研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)患者中有很大比例在发现时被诊断为转移性和不可治愈的晚期肺癌,以致于失去了手术的机会,5年生存率较低。免疫治疗时代,众多种类的免疫检查点抑制剂被批准用于驱动基因阴性的晚期NSCLC患者的一/二线治疗,同时与放疗联合作为晚期NSCLC患者的重要治疗策略。放射治疗与免疫治疗相结合的创新策略在临床研究中获得了大量的可行性证据。在分子和细胞水平上观察免疫机制的临床前实验初步揭示了肿瘤、辐射和免疫系统之间的相互作用。本文对放免联合治疗在驱动基因阴性晚期NSCLC治疗中的进展进行简要综述。

非小细胞肺癌程序性死亡配体-1表达与临床病理特征和常见驱动基因变异的相关性研究

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡配体-1(PD-L1)表达与临床病理特征和常见驱动基因变异的相关性,为NSCLC患者免疫治疗提供理论依据。方法回顾性纳入首都医科大学附属北京胸科医院病理科2018年1月—2021年12月进行PD-L1免疫组织化学染色及EGFR、KRAS、ALK、ROS1、BRAF、RET、MET和HER2基因检测的NSCLC患者,分析不同病理特征与不同驱动基因变异对NSCLC患者PD-L1蛋白表达的影响。结果PD-L1蛋白表达检测2386例,阳性率为45.8%(1093/2386),其中低表达组(1%≤TPS≤49%)为62.0%(678/1093),高表达组(TPS≥50%)为38.0%(415/1093),不同临床病理特征PD-L1表达存在差异。多因素logistic回归分析显示吸烟史、淋巴结转移、病理亚型、EGFR突变、KRAS突变、ALK和MET突变是NSCLC患者PD-L1是否表达的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移和EGFR突变是NSCLC患者PD-L1表达水平的独立危险因素(P<0.05)。结论PD-L1蛋白在吸烟、鳞癌、KRAS突变型、ALK阳性和MET突变型患者中阳性率高,在淋巴结转移和EGFR野生型患者中高表达。区别于EGFR阳性的NSCLC患者,KRAS、MET阳性的NSCLC患者有望从免疫检查点抑制剂治疗中获益。

阿帕替尼联合紫杉醇及顺铂化疗方案用于驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌的疗效及相关因素分析

目的 观察阿帕替尼联合紫杉醇及顺铂(TP)化疗方案治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果,并分析影响疗效的相关因素,为临床提供参考。方法 选取2020年8月至2021年12月南京医科大学附属南京医院收治的80例驱动基因阴性晚期NSCLC患者为研究对象进行回顾性分析。全部患者均给予阿帕替尼联合TP化疗方案治疗,观察治疗效果,根据治疗效果的不同分为有效组(68例)和无效组(12例),分析影响疗效的独立危险因素。结果 治疗后,6例患者完全缓解,40例患者部分缓解,22例患者疾病稳定,12例患者疾病进展。有效组患者肿瘤分化程度为高分化占比高于无效组,病理分期为Ⅳ期占比低于无效组,癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病理分期为Ⅳ期和CEA、CYFRA21-1、NSE、NLR水平升高是影响驱动基因阴性晚期NSCLC患者疗效的独立危险因素(P<0.05),肿瘤分化程度为高分化是驱动基因阴性晚期NSCLC患者疗效的独立保护因素(P<0.05)。结论 阿帕替尼联合TP化疗方案治疗驱动基因阴性晚期NSCLC的效果较好,但受病理分期、肿瘤分化程度和CEA、CYFRA21-1、NSE、NLR水平的影响,临床应加以重视。