胶束电动毛细管色谱法拆分肾上腺素对映体

以 β 环糊精为手性添加剂 ,应用胶束电动毛细管色谱电化学检测法对 1 ( 3,5 二羟苯基 ) 2 (甲氨基 )乙醇 (肾上腺素 )进行了手性拆分研究。以金电极为工作电极 ,设定检测电位为 + 0 6 5V(vs SCE) ;考察了环糊精的浓度、SDS的浓度、缓冲溶液pH值、分离电压等实验参数对分离对映体的影响 ,并初步探讨了拆分机理。

可乐定加强安定抑制大鼠离体脑片单胺递质释放作用

建立了高K^+去极化诱发离体脑片单胺递质释放及高压液相色谱仪电化学检测器测定释放的微量递质方法。可乐定和安定均可抑制高K^+诱发的皮层、海马、杏仁核和脑干单胺递质释放,并分别为育亨宾和Ro 15-1788所拮抗。将低于最小有效浓度的可乐定和安定合并应用,可显著抑制高K^+诱发四个脑区单胺递质的释放。蝇蕈醇可显著加强安定对高K^+诱发皮层NE和5-HT释放的抑制作用。

秦皮素对苯肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

目的观察秦皮素对苯肾上腺素诱导的原代SD乳鼠心肌细胞肥大的影响。方法建立苯肾上腺素诱导的SD乳鼠原代心肌细胞肥大模型,观察秦皮素对心肌细胞肥大的影响;图像分析法计算心肌细胞面积;[3 H]-亮氨酸掺入法测试心肌细胞蛋白质合成速率;实时定量荧光PCR法检测心肌细胞Nrf2和肥大分子标志物心房钠尿肽、心房利尿肽的mRNA表达水平。结果(1)80μmol/L苯肾上腺素刺激心肌细胞48h能成功复制SD乳鼠心肌细胞肥大模型并伴随Nrf2表达量的增加;(2)秦皮素呈剂量依赖性地抑制苯肾上腺素刺激的SD乳鼠心肌细胞面积的增大、蛋白质合成速率的增加和肥大分子标志物的上调。结论秦皮素能显著抑制PE诱导的原代大鼠心肌细胞肥大。

5-羟色胺对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的 了解 5 羟色胺 (5 HT)对去甲肾上腺素(NE)所致心肌肥厚有何影响。方法 大鼠分别ip5 HT 2mg·kg- 1,NE 2mg·kg- 1或NE 2mg·kg- 1+ 5 HT 2mg·kg- 1。每日 2次 ,连续给药 15d ,d 16麻醉 ,颈动脉插管 ,观察累积iv不同剂量 5 HT对平均动脉压和心电图的影响 ,之后处死大鼠 ,观察心重与体重之比。结果 累积iv 5 HT ,NE组和NE + 5 HT组大鼠血压明显升高 ,诱发室速和室颤的鼠数明显增加 ,但该两组间无显著差异。NE组心室重与体重之比明显增加 ,NE + 5 HT组较NE组相比进一步增加。结论 5 HT加强NE诱发大鼠心肌肥厚和心律失常的作用。

双波长标准加入荧光法同时测定肾上腺素和去甲肾上腺素

介绍采用双波长标准加入荧光法同时测定肾上腺素和去甲肾上腺素,实验发现二者均可与氰乙酰胺反应生成荧光产物,但其光谱重叠严重,而利用双波长标准加入法可以实现对它们不经分离进行选择性测定。

在毁脊髓大鼠和肛尾肌上甲基莲心碱对α_1受体激动剂作用的影响

甲基莲心碱(Nef)使甲氧胺(Met)升高毁脊髓大鼠血压的量效曲线平行右移,用大鼠肛尾肌标本、观察Nef的α_1受体阻断作用,发现Nef 1,10,30μmol9·L^(-1)和哌唑嗪(Pra)3,10,30 nmol·L^(-1)一样,使去氧肾上腺素(Phe)累积量效曲线平行右移,不明显压低最大反应,测得Nef的pA_2值为6.9,Nef对高钾去极化收缩的胆囊及Oddi括约肌有抑制作用,以对炎性标本作用为强,结果提示Nef能阻断x_1,受体,能松弛由高钾去极化收缩的胆道平滑肌。

尼群地平对兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的 :观察尼群地平对兔脑血管的作用。方法 :取日本大耳白兔 5 5只 ,空气栓塞处死后 ,采用离体兔基底动脉环和隐动脉环离体实验方法 ,观察尼群地平对KCl、CaCl2 、5 HT和NE引起基底动脉环和隐动脉环收缩的影响。结果 :尼群地平抑制 45 6mmol·L-1KCl诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩 ;其拮抗基底动脉环和隐动脉环CaCl2 量 效反应的pD2 值 (非竞争性拮抗剂引起 5 0 %最大效应时浓度的负对数 )分别为 10 9(n =10 )和 10 45 (n =7,P <0 0 5 ) ;拮抗 5 HT的pD2 值分别为 6 .18和 4.81(n均 =6 ,P <0 0 1) ;10 -10 mol·L-1和 10 -9mol·L-1尼群地平对无Ca2 + 液中去甲肾上腺素引起隐动脉环的收缩无抑制作用 ,10 -10 mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩无抑制作用 ,而 10 -9mol·L-1尼群地平对恢复正常Ca2 + 液 (1 2 5mmol·L-1)引起的隐动脉环收缩有明显抑制作用 (P <0 0 1)。结论 :与隐动脉环相比较 ,尼群地平对基底动脉环具有选择性抑制作用。

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在30min全心缺血和30min再灌注前用10（-7）M／L去甲肾上腺素和1mg／L苯肾上腺素灌注5min，随后用正常K—H液冲洗10min。结果发现，去甲肾上腺素和苯肾上腺素预处理可以1）显著降低再灌注性心律失常发生率；2）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；3）减少心肌细胞内CK和LDH的漏出以及抑制心肌MDA含量的升高。结果表明，去甲肾上腺素和苯肾上腺素预处理对缺血——再灌注损伤心肌有保护作用。其机制可能和它们与α—肾上腺素能受体结合，激活PKC环节有关。

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对大鼠心脏α_1受体的影响

DDPH 3 mg/kg对毁脊髓大鼠有拮抗甲氧胺升高左心室压力及室内压最大变化速率(±dP/dt_(max))、左室舒张末期压、血压和心率的作用;在大鼠离体工作心脏上,有普萘洛尔存在时,DDPH 1～10μmol/L有阻断苯福林升高左心室压力及dP/dt_(max)、主动脉流量和心率的作用;DDPH60μmol/L灌流大鼠在体心肺,有取消甲氧明提高左心室压力和心输出量的作用。DDPH尚可显著减慢大鼠工作心脏和在体心肺装置的心率。上述结果提示DDPH对血管平滑肌及心肌的α_1受体有阻断作用。

依那普利治疗前后高血压患者血浆神经肽的变化

目的：观察依那普利治疗前及治疗2个月后高血压患者血浆β-内啡肽（β-EP）、亮啡肽（LEK）、精氨酸加压素（AVP）、P物质（SP）、神经降压肽（NT）、去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化．结果：治疗前SP、NT、β-EP和LEK与对照组比较明显降低（P＜0.01），AVP、NE、E明显增高（P＜0.01）．治疗后与治疗前比较SP、NT、β-EP、LEK明显增高（P＜0．01），AVP、肥、E明显降低（P＜0.01）．结论：依那普利能改变β-EP、LEK、AVP、SP、NT的分泌和释放，降低血浆儿茶酚肢（CA)活性．

Effects of norepinephrine and isopentenyladenosine on Na^+/Ca^(2+) exchangecurrents in isolated guinea pig ventricular myocytes

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流的影响及受体调控机制．方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流电压关系曲线．结果：ＮＥ０００５，００５和５μｍｏｌ·Ｌ－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ－１分别使该电流增加２８％±２８％，５６％±１３％和１０２％±１２％．ＮＥ和Ｉｓｏ的这种增强效应能被普萘洛尔１０μｍｏｌ·Ｌ－１完全阻断，而酚妥拉明５０μｍｏｌ·Ｌ－１无此作用．结论：ＮＥ和Ｉｓｏ通过兴奋心脏β肾上腺素受体使Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换电流增加．

放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体(英文)

用放射配体结合法鉴定小鼠子宫平滑肌β肾上腺素受体,结果显示l-去甲肾上腺(NE),dl-普萘洛尔(Pro),d-噻吗洛尔(d-Tim),l-Tim的IC_(50)依次为171±10,10.3±4.3,6.5±2.1·0.40±0.23 nmol·L^(-1);K_1依次为113±6,6.3±2.8,4.0±1.3,0.25±0.14nmol·L^(-1),亲合力顺序为l-Tim>d-Tim>dl-Pro>l-NE,阿替洛尔不能抑制[~3H]二氢阿普丙洛尔的结合,提示小鼠子宫平滑肌具有β_2肾上腺素受体。