NF-κBp65、Lin28B和IL-6在不同临产状态孕妇外周血中的表达

目的:探讨NF-κBp65、Lin28B和IL-6在早产和足月妊娠孕妇外周血中的表达情况,进一步明确其在分娩发动中的预测价值。方法:采集先兆早产组、早产临产组、足月临产组和正常妊娠组各25例孕妇的外周血血清,采用ELISA法检测并比较4组血清中NF-κBp65、IL-6、Lin28B的表达情况;同时将先兆早产组与早产临产组、临产组(包括早产临产组和足月临产组)与正常妊娠组NF-κBp65、IL-6、Lin28B表达水平行直线相关分析。结果:(1)NF-κBp65的表达水平在早产临产组中最高(13.99±0.72 ng/ml),IL-6的表达水平在早产临产组中最高(54.34±6.66 pg/ml),Lin28B的表达水平在正常妊娠组中最高(10.67±0.52 ng/ml),经LSD-t检验,4组中NF-κBp65、IL-6及Lin28B的表达水平两两间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)先兆早产组和早产临产组中NF-κBp65与IL-6的表达均呈正相关(r=0.557,P<0.05;r=0.587,P<0.05),NF-κBp65与Lin28B的表达及IL-6与Lin28B的表达均无相关性(P>0.05)。(3)临产组中NF-κBp65与IL-6的表达呈高度正相关(r=0.899,P<0.05),NF-κBp65与Lin28B的表达呈高度负相关(r=-0.863,P<0.05);IL-6表达水平与Lin28B的表达呈高度负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论:IL-6和NF-κBp65对早产临产具一定预测价值;Lin28B与胎儿成熟程度相关,对早产无预测价值。

NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65(nuclear factor-κBp65),IL-1β(interleukinh-1β)表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/(kg.d),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。

CT-1、NF-κBP65在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮的作用

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1、NF-κBP65表达的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支(LAD),随机选择40只雄性Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,以假手术组(丙组,n=15)为对照。结扎术后1 d,心肌梗死组再随机分为罗格列酮干预组(甲组,n=20)及心肌梗死对照组(乙组,n=20)。此后8周,每日以4 mg/kg罗格列酮灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。通过Real-time PCR法、免疫组化法分别检测非梗死区CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达。结果干预8周后,非梗死区心肌中CT-1mRNA、NF-κBP65的表达及左心室重量指数,乙组均高于甲、丙组,而甲、丙两组相比,甲组显著高于丙组,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮逆转大鼠心肌梗死后心室重塑可能同抑制CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达有关。

贲门腺癌组织中RKIP、NF-κBp65的表达变化及意义

目的观察贲门腺癌(GCA)组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达变化,并探讨其意义。方法 160例GCA患者,手术时留取癌组织(腺癌组)及癌旁组织(癌旁组),采用免疫组化法检测标本中RKIP、NF-κBp65,并分析两指标间及与GCA临床病理特征的关系。结果腺癌组及癌旁组RKIP阳性表达率分别为38.75%、75.00%,两组比较,P<0.01;NF-κBp65阳性表达率分别为75.625%、20.000%,两组比较,P<0.01。RKIP阳性表达与GCA淋巴结转移有关(P<0.05);NF-κBp65阳性表达与GCA临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P均<0.05)。GCA组织中RKIP与NF-κBp65表达呈负相关(r=-0.431,P<0.01)。结论 GCA组织中RKIP表达下调、NF-κBp65表达上升,RKIP表达减少或缺失可能通过上调NF-κBp65的表达促进GCA的侵袭和转移。

核转录因子-κBp65蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的通过检测胃不典型增生及胃癌组织中核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测63例胃癌、32例胃不典型增生及20例相对正常胃黏膜组织中NF-κBp65蛋白的表达情况。结果 NF-κBp65蛋白在正常胃黏膜、不典型增生及胃癌组织中的阳性表达率分别为5.00%、46.88%、74.60%,呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。63例胃癌中,NF-κBp65蛋白在低分化组、侵及浆膜层组及有淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于其在高中分化组、未侵及浆膜层组及无淋巴结转移组(89.66%vs.61.76%;86.49%vs.57.69%;84.62%vs.58.33%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κBp65的高表达与胃癌的发生、发展有关,此为胃癌的早期诊断及判断预后提供了理论依据。

胃腺癌组织中核转录因子-κBP65蛋白的表达

目的:检测胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中核转录因子-κBP65(NF-κBP65)蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学法对20例正常胃黏膜、32例胃不典型增生及63例胃癌组织中的核转录因子-κBP65蛋白表达进行检测。结果:NF-κBP65蛋白在胃癌组织中的阳性率表达率(74.6%,47/63)与胃不典型增生组织(46.9%,15/32)及正常胃黏膜组织(5.0%,1/20)相比,差异有统计学意义(χ2=34.795,P<0.001)。胃癌组织中,NF-κBP65蛋白的阳性表达率与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(χ2分别为6.426、6.682和5.416,P均<0.05)。结论:NF-κBP65不仅与胃癌的形成有关,且与胃癌的侵袭和转移有关。

核转录因子-κBp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%(P<0.01)。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。

PAMD对MCAO局灶性脑缺血模型大鼠脑皮质NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察PAMD(蝙蝠葛酚性碱)对局灶性脑缺血Wistar大鼠神经系统受损后的保护作用,并研究PAMD作用的机制。方法:采用线栓法阻断大鼠右侧的大脑中动脉(MCAO),复制局灶性脑缺血实验动物模型,观察PAMD对大鼠脑缺血后不同时间段相关蛋白NF-κBp65表达的影响,以此探讨PAMD对脑缺血的神经保护作用机制。结果:PAMD能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NF-κBp65蛋白表达的情况。结论:PAMD对大鼠局灶性脑缺血受损组织具有一定的保护作用,据推断PAMD保护机制可能与PAMD影响抑制炎症反应相关蛋白NF-κBp65的表达有关。

创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1表达及其意义

目的探讨核转录因子-κBp65亚单位(NF-кBp65)、细胞间粘连分子-1(ICAM-1)在大鼠急性创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化规律及其意义。方法参照改良的Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠脑挫伤模型,分别于伤后6h、1、3、5、7d5个时间点取出脑组织,采用免疫组化染色和原位杂交方法,检测NF-кBp65、ICAM-1的活性变化。结果免疫组化结果显示:假手术组动物在任何存活时间点脑组织内均只能观察到很少的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应;脑损伤后围绕损伤灶神经变性区,从伤后6h起,可观察到逐渐增加的NF-κBp65、ICAM-1免疫反应,伤后3d达到高峰(P<0.01)。原位杂交结果显示:假手术组动物脑组织内NF-κBp65、ICAM-1活性微弱;脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1活性逐渐增强,伤后3d达到峰值(P<0.01)。结论创伤性脑损伤后NF-κBp65、ICAM-1的激活与脑炎性反应有关,是继发性脑损害的一个重要分子机制。

人脑胶质瘤与人脑转移瘤中NF-κBP65的表达及意义

目的研究人脑胶质瘤(HBG)与人脑转移瘤(HBMC)中核转录因子κBP65(NF-κBP65)的表达及其在肿瘤生物学行为中的作用。方法应用SABC方法进行免疫组织化学染色,观察6例正常人脑组织、18例HBG组织与12例HBMC组织中NF-κBP65的表达及与肿瘤生物学行为之间的关系。结果正常脑细胞中NF-κBP65仅微量表达,在HBG细胞与HBMC细胞中呈不同程度的表达;在高级别HBG、HBMC和复发型HBG中,表达水平较低级别HBG细胞的高(P<0.01)。结论NF-κBP65表达的增强与HBG和HBMC恶性程度的增高、肿瘤浸润关系密切,并在HBG的复发中起重要作用。

柔红霉素对K562细胞核因子-κBp65活性的影响

目的探讨柔红霉素(DNR)对白血病K562细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)活性的影响。方法对数生长期K562细胞随机分为A、B二组,A组(对照组):加RPMI-1640培养液;B组(DNR组)分别加DNR0.2、2.0、20.0μmol/L作用1、2、6、24h后,用免疫组织化学法检测K562细胞NF-κBp65活性阳性率。结果DNR0.2μmol/L作用1、2、6h,NF-κBp65阳性率与对照组比较无显著性差异(Pa>0.05);作用24h,其阳性率与对照组比较有显著性差异(P<0.001)。DNR2.0μmol/L作用于K562细胞1h,其阳性率与对照组比较无显著性差异(P>0.05);作用2、6、24h,与对照组比较均有显著性差异(Pa<0.05)。DNR20.0μmol/L作用1、2、6、24h,其阳性率与对照组相比均有显著性差异(Pa<0.001)。结论DNR能促进K562细胞NF-κBp65蛋白活化,且存在剂量时间依赖性。

VEGF、TGF-β_1、NF-κBp65在颅内海绵状血管瘤的表达及意义

目的探讨脑海绵状血管瘤(CCH)组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、核转录因子κBp65(NF-κB p65)的表达及意义。方法收集我院2009年6月到2011年12月CCH标本27例,脑动静脉畸形(AVM)标本9例和正常脑组织标本(颅脑损伤或癫痫术中切取的脑组织)6例,用免疫组化方法检测VEGF、TGF-β1、NF-κBp65的表达。结果 CCH组织VEGF、NF-κB p65阳性表达率(分别是96.3%和70.4%)显著高于正常脑组织(分别为33.3%和0;P<0.05),而与脑AVM组织(分别是77.8%和44.4%)无显著差异(P>0.05);脑AVM组织TGF-β1表达阳性率(100%)显著高于CCH组织(33.3%,P<0.05)和正常脑组织(16.7%,P<0.05)。结论 VEGF、TGF-β1、NF-κB p65在不同组织表达水平不一样,提示VEGF、NF-κB p65与CCH形成有关,而TGF-β1可能在其形成过程中意义不大。

肝癌组织中NF-κBp65的表达变化及意义

目的观察核转录因子(NF)-κBp65在肝癌患者癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法收集经手术切除的肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织,采用免疫组化法检测三种组织中NF-κBp65蛋白表达情况。结果NF-κBp65蛋白在肝癌组织、癌旁组织、正常组织中的阳性表达率分别为60.67%、22.67%、12.00%,三组间两两比较,P均<0.05。HBs Ag阳性与阴性肝癌组织中NF-κBp65阳性表达率分别为64.44%、26.67%,二者比较,P<0.05。NF-κBp65蛋白阳性表达与肝癌患者病理分级、淋巴结转移有关(P均<0.05)。NF-κBp65阴性表达的肝癌患者生存时间分布好于NF-κBp65阳性表达者,但两者生存率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NF-κBp65在肝癌患者癌组织中表达明显升高,且HBs Ag阳性肝癌组织中的阳性表达率高于HBs Ag阴性肝癌组织,NF-κBp65可能参与了肝癌的发生。

土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者IL-1β及NF-κBp65表达的影响

目的:观察土茯苓萆薢方联合美洛昔康片对急性痛风性关节炎患者白细胞介素-1β(IL-1β)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响。方法:选取80例急性痛风性关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例。对照组给予美洛昔康片治疗,观察组在对照组用药基础上加用土茯苓萆薢方治疗,观察2组临床疗效及治疗前后IL-1β和NF-κBp65的表达情况。结果:总有效率观察组为97.50%,高于对照组的85.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组IL-1β和NF-κBp65值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组IL-1β和NF-κBp65值均较治疗前降低(P<0.05),观察组的IL-1β和NF-κBp65值均低于对照组(P<0.05)。结论:土茯苓萆薢方联合美洛昔康片治疗急性痛风性关节炎疗效显著,能显著抑制IL-1β、NK-κBp65表达。

S100A4、TLR7及NF-κBp65在子宫内膜癌中表达及对病情进展和预后的评估作用

目的探讨S100钙结合蛋白A4(S100A4)、Toll样受体7(TLR7)及细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)在子宫内膜癌中表达及对病情进展和预后的评估作用。方法收集2015年3月—2018年3月收治的78例子宫内膜癌为子宫内膜癌组,并选取同期行手术治疗的子宫内膜不典型增生85例为对照组。比较两组S100A4、TLR7及NF-κBp65表达情况,并分析三者与子宫内膜癌病理特征的关系。随访3年,比较不同S100A4、TLR7及NF-κBp65表达子宫内膜癌患者的预后情况,并分析三者对患者预后死亡的预测价值。结果子宫内膜癌组S100A4、TLR7、NF-κBp65阳性率均高于对照组(P<0.01)。国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的子宫内膜癌患者S100A4、TLR7、NF-κBp65阳性率分别高于FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。S100A4、TLR7、NF-κBp65阳性表达患者病死率分别高于S100A4、TLR7、NF-κBp65阴性表达患者(P<0.05,P<0.01)。S100A4、TLR7、NF-κBp65及三者联合检测预测子宫内膜癌患者预后死亡的曲线下面积分别为0.958、0.754、0.832、0.966;三者联合检测的敏感度、特异度高于S100A4、TLR7、NF-κBp65单一检测(P<0.05)。结论S100A4、TLR7及NF-κBp65在子宫内膜癌组织中高表达,与病情进展和预后相关,三者联合检测可评估患者预后。

核因子-κBp65与大鼠糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨糖尿病大鼠肾组织核因子-κBp65(nuclear factor-κB,NF-κB p65)的表达和肾功能损害的关系。方法实验动物随机分为2组:正常对照组和模型组,用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制造大鼠糖尿病模型,在模型成功后分别于4、8、12周处死大鼠,留取肾标本和血液标本。用化学比色法测定血清中的肌酐、尿素氮含量。用免疫组化染色法检测各组肾组织NF-κB p65表达水平,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果模型组血糖、肌酐、尿素氮、NF-κB p65表达均显著高于NC组。结论NF-κBp65可能在糖尿病肾病发生中有重要作用。肾组织中NF-κBp65的表达可作为反映进行性肾损害的指标。

逐瘀消癥方治疗子宫肌瘤的效果及对NF-κBP65、TSGF、VEGF的影响

目的:观察中药逐瘀消癥方治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法:选择2019年1月~2020年5月我院收治的接受保守治疗的子宫肌瘤患者110例,按照随机数字表法分为2组,每组55例,两组均口服米非司酮片,于月经结束后第1d开始服用,每次25mg,每日1次;治疗组同时口服中药逐瘀消癥方,水煎服,每日1剂,早晚分2次温服,经期停服。两组均连续治疗3个月经周期。比较两组治疗前后中医证候评分、肌瘤体积和子宫体积,并比较两组血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、核转录因子-κB P65(NF-κBP65)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、血管内皮生长因子(VEGF),并比较两组临床疗效。结果:治疗后治疗组主症、次症评分均低于对照组(P<0.01),肌瘤体积、子宫体积均小于对照组(P<0.01),血清FSH、LH、E_(2)、NF-κBP65、TSGF、VEGF水平均低于对照组(P<0.01),临床疗效优于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:逐瘀消癥方可有效改善中医证候,缩小肌瘤和子宫体积,降低性激素和血清NF-κBP65、TSGF、VEGF水平,治疗子宫肌瘤效果显著。

芪风固表颗粒对肺炎链球菌感染小鼠肺组织Toll样受体4/核因子-κBp65信号通路的影响

目的:研究芪风固表颗粒对肺炎链球菌(Spn)感染小鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)/核因子-κBp65(NF-κBp65)信号通路影响。方法:实验分为正常对照组、模型组、阳性对照组(泛福舒0.63 mg/kg)和芪风固表颗粒高(2.6 g/kg)、中(1.3 g/kg)、低(0.65 g/kg)剂量组,每组10只。各药物组预防给药40 d后,乙醚麻醉小鼠,滴鼻感染7.66×10^(14)CFU/mLSpn50μL 1次,感染48 h后处死小鼠。HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达水平,RT-PCR检测肺组织TLR-4和NF-κBp65mRNA相对表达水平。结果:HE染色结果表明,模型组小鼠肺组织有明显炎性浸润,芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织炎性浸润程度减轻且支气管病变发生率低于模型组。与模型组比较,泛舒福组、芪风固表颗粒高、中剂量组肺组织TLR4和NF-κBP65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),各剂量组TLR-4mRNA相对表达水平降低(P<0.01),芪风固表颗粒高剂量组NF-κBp65mRNA相对表达水平降低(P<0.05)。结论:芪风固表颗粒预防给药可减轻肺炎链球菌引起的小鼠肺部炎症,机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号有关。

胃癌中HSP70、NF-κB p65的表达及临床意义

目的探讨热激蛋白70(HSP70)、核因子κB(NF-κB)p65在胃癌中的表达及其意义。方法收集2011年8月至2012年5月益都中心医院经病理诊断确诊为胃癌并行胃癌根治术的胃癌组织标本60例,采用免疫组织化学法检测60例胃癌患者癌组织及癌旁组织中HSP70、NF-κB p65的表达,并分析两者与胃癌病理特征的关系。结果胃癌组织中HSP70的阳性表达率显著高于癌旁胃组织(78.3%vs 13.3%)(P<0.05);NF-κB p65阳性表达率显著高于癌旁胃组织(63.3%vs 30.0%)(P<0.05);HSP70、NF-κB p65与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(P<0.05);HSP70、NF-κB p65在胃癌中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 HSP70、NF-κB p65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,监测HSP70、NF-κB p65在一定程度上有助于胃癌的治疗及预后判断。

枸杞多糖抑制核因子κB(NF-κB)通路降低骨关节炎软骨细胞炎性细胞因子水平

目的探讨枸杞多糖对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖、细胞中免疫相关细胞因子水平的影响及其潜在机制。方法收集骨关节炎样本,分离培养OA软骨细胞。以(0、100、200、400、800)μg/m L枸杞多糖作用OA软骨细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖确定最佳枸杞多糖剂量。以400μg/m L枸杞多糖处理OA软骨细胞,实时荧光定量PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、生长转化因子β(TGF-β)、核因子κBp65(NF-κBp65)的mRNA水平,Western blot法检测细胞i NOS、TGF-β、NF-κBp65的蛋白水平,ELISA检测培养OA软骨细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果当枸杞多糖剂量为(200、400、800)μg/m L时,OA软骨细胞活力明显低于0μg/m L组,且400μg/m L组、800μg/m L组细胞活力低于200μg/m L组,而400μg/m L组和800μg/m L组细胞活力无明显变化,选取400μg/m L为最适剂量。与对照组相比,400μg/m L枸杞多糖处理的OA软骨细胞上清液中IL-1β和TNF-α水平降低,细胞中i NOS在mRNA和蛋白水平上表达下调,而TGF-β表达上调,同时,NF-κBp65蛋白水平降低。结论枸杞多糖能够降低OA软骨细胞炎性细胞因子水平,抑制NF-κB信号通路,从而改善骨关节炎症损伤。