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沉默H2AX食管癌ECA109中MDC1和53BP1斑点的变化 被引量:2
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作者 史鸿云 祝淑钗 +1 位作者 刘志坤 苏景伟 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第7期808-813,共6页
目的探讨沉默H2AX后在食管高分化鳞状细胞癌ECA109细胞中应答电离辐射时对MDC1和53BP1的影响。方法构建沉默H2AX的慢病毒载体,将慢病毒转染食管癌ECA109细胞并检测转染后的沉默效用;免疫荧光检测r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点的情况以及... 目的探讨沉默H2AX后在食管高分化鳞状细胞癌ECA109细胞中应答电离辐射时对MDC1和53BP1的影响。方法构建沉默H2AX的慢病毒载体,将慢病毒转染食管癌ECA109细胞并检测转染后的沉默效用;免疫荧光检测r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点的情况以及用Western blot检测这几种蛋白的表达。结果 1)成功构建了沉默H2AX的ECA109细胞。2)电离辐射可引起r-H2AX表达量的增加,不引起MDC1和53BP1表达的增加,同时电离辐射诱导产生的r-H2AX、MDC1和53BP1核内斑点变化的规律一致。3)沉默H2AX后的ECA109细胞核内r-H2AX、MDC1和53BP1斑点的数量明显减少,尽管MDC1和53BP1蛋白表达无变化。结论在ECA109细胞中H2AX是电离辐射后比较早的反应蛋白,可以调节下游MDC1和53BP1斑点的位置。 展开更多
关键词 食管癌 r-H2AX MDC1 53BP1 核内斑点
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顺铂诱导食管癌细胞系ECA109损伤机制 被引量:2
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作者 史鸿云 苑兰惠 +3 位作者 杨会彬 苏雷 藤菲 周斌 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第12期1670-1674,共5页
目的探讨顺铂诱导食管癌细胞系ECA109 DNA机制。方法用MTT法测定ECA109细胞增殖,绘制细胞增殖曲线,筛选出低细胞毒性药物浓度用于后续实验。用免疫荧光法检测顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均... 目的探讨顺铂诱导食管癌细胞系ECA109 DNA机制。方法用MTT法测定ECA109细胞增殖,绘制细胞增殖曲线,筛选出低细胞毒性药物浓度用于后续实验。用免疫荧光法检测顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。分别检测沉默H2AX基因和沉默STAT1基因前后,顺铂作用24 h后50个ECA109细胞内r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)平均数量。结果顺铂呈时间剂量依赖性抑制ECA109细胞增殖。顺铂可以诱导ECA109细胞产生r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)(P<0.05)。沉默H2AX基因使顺铂诱导的r-H2AX、P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)均减少(P<0.05)。沉默STAT1基因可以减少顺铂诱导的P-STAT1和CHK2-T68核内斑点(IF)生成(P<0.05)。结论顺铂可以诱导食管癌细胞损伤,产生多种核内斑点(IF)。在这一损伤通路中,H2AX位于上游,调控STAT1和CHK2;STAT1位于H2AX下游,CHK2上游,可调控CHK2。 展开更多
关键词 食管癌 顺铂 损伤机制 核内斑点
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非坏死剂量二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的研究 被引量:32
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作者 姜幼纯 董奇男 +1 位作者 肖邦良 李寿祺 《华西医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期555-558,628,共5页
目的 为化学物致癌危险性评价提供合适的肝癌动物模型 ,并寻找其早期敏感指标。方法 应用本室早年已建立的以非坏死剂量的二乙基亚硝为启动剂 ,以苯巴比妥为促进剂诱发大鼠肝癌两阶段模型 ,进一步用 HE染色、胚胎型谷胱甘肽转移酶 (P-... 目的 为化学物致癌危险性评价提供合适的肝癌动物模型 ,并寻找其早期敏感指标。方法 应用本室早年已建立的以非坏死剂量的二乙基亚硝为启动剂 ,以苯巴比妥为促进剂诱发大鼠肝癌两阶段模型 ,进一步用 HE染色、胚胎型谷胱甘肽转移酶 (P- GST)和增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色为指标 ,在 3、6、12和 2 4个月末进行观察。结果 经启动剂与促进剂作用的实验组 ,可产生以嗜酸性细胞为主的癌前病变和肿瘤 ;以 P- GST为标识可显示许多单个肝细胞、转变灶及瘤性结节均呈阳性 ;以 HE染色所识别的转变灶及瘤性结节 PCNA表达较高 ,细胞核 /浆比例减小。而且瘤性结节表达较转变灶更显著。结论 肝细胞 展开更多
关键词 大鼠 肝癌 转变灶 瘤性结节 胚胎型谷胱苷肽转移酶 增殖细胞核抗原 组织学
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荔枝核总黄酮对大鼠结直肠癌前病变的影响 被引量:4
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作者 卢青 成秋宸 +1 位作者 肖绪华 范丽雯 《广西医学》 CAS 2019年第12期1524-1527,共4页
目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠结直肠癌前病变的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。其他组大鼠给予皮下注射二甲肼20mg/kg,对照组大鼠只注射等剂量生理盐水。注射二甲肼次日起,对照组、模型组... 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠结直肠癌前病变的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组。其他组大鼠给予皮下注射二甲肼20mg/kg,对照组大鼠只注射等剂量生理盐水。注射二甲肼次日起,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,TFL小剂量组、TFL大剂量组分别按100mg/(kg·d)、200mg/(kg·d)给予TFL灌胃。造模第15周后,取大鼠全部结直肠在镜下观察异性隐窝灶(ACF)的数量,并检测ACF处黏膜程序性死亡受体1(PD-1)、核因子-кB(NF-кB)p65mRNA的表达水平,同时检测血清谷胱甘肽的含量。结果对照组未发现有ACF病变,模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组ACF的数量依次下降(均P<0.05)。模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组、对照组大鼠血清谷胱甘肽含量依次升高(均P<0.05)。模型组ACF中PD-1mRNA的表达水平高于对照组及TFL大剂量组(P<0.05),其余组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,模型组NF-κBp65mRNA的表达水平升高,而TFL大剂量组的表达水平下降(均P<0.05);模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组NF-κBp65mRNA的表达水平依次降低(均P<0.05)。结论TFL对二甲肼诱导的大鼠结直肠癌前病变具有良好的抑制作用,大剂量TFL的作用更佳。NF-κBp65可能为TFL抑制ACF形成的关键因子。 展开更多
关键词 癌前病变 异性隐窝灶 结直肠 荔枝核总黄酮 核因子-кBp65 剂量 大鼠
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Chemoprevention of tea on colorectal cancer induced by dimethylhydrazine in Wistar rats 被引量:21
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作者 Jia XD Han C 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2000年第5期699-703,共5页
AIM To investigate the chemopreventiveeffects of green tea and tea pigment on 1,2-dimethylhydrazine(DMH)-induced rat colorectalcarcinogenesis.METHODS Male weaning Wistar rats wererandomly allocated into four groups.Ra... AIM To investigate the chemopreventiveeffects of green tea and tea pigment on 1,2-dimethylhydrazine(DMH)-induced rat colorectalcarcinogenesis.METHODS Male weaning Wistar rats wererandomly allocated into four groups.Rats in thepositive control group were given s.c.injectionof DMH,once a week for ten weeks;rats in tea-treated groups,with the same DMH treatment asin the positive group,received 2% green tea and0.1% tea pigments;rats in the negative controlgroup were given s.c.injection of the samevolume of saline as well as DMH in the positivegroup.Animals were sacrified and necropsied atthe end of week 16 and week 32.RESULTS Aberrant cryptic foci(ACF)wereformed in animals in DMH-treated groups at theend of week 16.Compared to the DMH group,green tea and tea pigments groups had less ACF(148.25 and 204.25,respectively,P【0.01).Atthe end of week 32,all rats in DMH groupdeveloped large intestinal tumors.The resultsalso showed that DMH increased labeling index(LI)of proliferating cell nuclear antigen(PCNA)of intestinal mucosa and the expression of ras-p21.However,in the tea-treated groups,PCNA-LI was significantly reduced as compared withthe positive control group(36.63 and 40.36 inthe green tea group and tea pigment group,respectively,at the end of the experiment,P【0.01).ras-p21 expression was alsosignificantly reduced(2.07 and 2.36 in the colontumors of rats in the green tea group and teapigments group,respectively at the end of theexperiment,P【0.01).Furthermore,green tea and tea pigment inhibited the expression of Bcl-2protein(2,5,1,0 and 2,4,1,0,respectively,at the end of the experiment P【0.01),andinduced expression of Bax protein(0,1,3,4and 0,1,4,3,respectively,P【0.01).CONCLUSION Chinese green tea drinkinginhibited ACF and colonic tumors formation inrats,which showed that tea had a significantchemopreventive effect on DMH-inducedcolorectal carcinogenesis.Such effects may bedue to suppression of cell proliferation andinduction of apoptosis in the intestinal crypts. 展开更多
关键词 colorectal neoplasms DIMETHYLHYDRAZINE TEA apoptosis aberant CRYPT foci rats PROLIFERATING cell nuclear antigen CHEMOPREVENTION
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辐射诱导的BLAP75蛋白的磷酸化和核定位的改变 被引量:1
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作者 徐畅 曹嘉 +4 位作者 杜利清 王彦 刘强 樊赛军 樊飞跃 《中国辐射卫生》 2013年第2期129-131,共3页
目的研究BLAP75蛋白对紫外线辐射和电离辐射的反应。方法运用Western印迹和间接免疫荧光技术,检测紫外线辐射和电离辐射对BLAP75蛋白的影响,以及采用蛋白磷酸酶反应来确定BLAP75蛋白的翻译后修饰类型。结果当细胞受到紫外线或者γ射线... 目的研究BLAP75蛋白对紫外线辐射和电离辐射的反应。方法运用Western印迹和间接免疫荧光技术,检测紫外线辐射和电离辐射对BLAP75蛋白的影响,以及采用蛋白磷酸酶反应来确定BLAP75蛋白的翻译后修饰类型。结果当细胞受到紫外线或者γ射线的照射后,BLAP75蛋白会受到翻译后修饰,并且咖啡因能部分抑制这种蛋白修饰。电离辐射还会导致BLAP75被招募到细胞核聚焦体。结论紫外线辐射和电离辐射能诱导BLAP75蛋白的磷酸化,ATM或者ATR负责磷酸化部分BLAP75蛋白,而且BLAP75很可能在细胞核聚焦体参与DNA损伤修复。 展开更多
关键词 BLAP75 电离辐射 紫外线辐射 磷酸化 细胞核聚焦体
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