大针手法针刺督脉对癫痫大鼠海马神经细胞核转录因子-κB表达的影响

目的研究大针手法针刺督脉对癫痫大鼠海马神经细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)表达的影响,探讨大针手法针刺督脉治疗癫痫的作用机制。方法 30只健康Wistar大鼠,体重200g^250g,雌雄各半,随机分为空白对照组(A组)、癫痫模型组(B组)、大针手法组(C组),每组10只,雌雄各半,癫痫模型组和大针手法组大鼠腹腔注射氯化锂(3mmol/kg)和毛果芸香碱(匹鲁卡品,30mg/kg,分3次注射),诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型,观察大鼠的行为学改变,空白对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水代替氯化锂和匹鲁卡品。空白对照组和癫痫模型组不做任何治疗,大针手法组用1寸不锈钢针,针刺大鼠督脉穴:风府、大椎、陶道、无名、身柱,每日1次,每次20min,中间行针一次,平补平泻法,治疗14d。运用HE染色法观察3组大鼠海马神经细胞病理形态学改变,运用免疫组化(SABC)法观测3组大鼠海马神经NF-κB P65阳性细胞数的表达。结果癫痫模型组和大针手法组大鼠均诱导出癫痫持续状态,两组各死亡1只。HE染色显示,癫痫模型组大鼠海马神经细胞出现明显的病理改变,大针手法组大鼠海马神经细胞病理改变明显改善,空白对照组大鼠神经细胞未见明显病理改变。免疫组化染色:3组大鼠海马神经NF-κB P65阳性细胞数的表达依次为(13.95±6.99)个、(28.75±8.80)个、(19.25±8.60)个,癫痫模型组、大针手法组与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),大针手法组与癫痫模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大针针刺督脉可能是通过抑制癫痫大鼠海马神经细胞NF-κB的表达,从而减少海马神经细胞的凋亡,达到治疗癫痫的目的。

变异IκBα抑制肝癌细胞株HCC9204中NF-κB的活性及侵袭转移

目的探讨重组腺病毒变异IκBα(mIκBα)对HCC9204中NF-κB活性和转移相关能力的影响。方法利用有限稀释法测定病毒滴度,扩增AdmIκBα的滴度为1.252×109pfu/mL,以MOI 20、35、50的AdIκBαm感染HCC9204细胞;Western印迹检测细胞NF-κB(p65)的表达,EMSA法检测NF-κB的活性;以细胞粘附人工重组基底膜实验检测HCC9204细胞的粘附能力;用Transwell小室法检测HCC9204的侵袭和运动能力。结果MOI=20时,NF-κB的活性、P65蛋白表达开始下降,在MOI=50时降低到最低水平,AdIκBαm对NF-κB表达的抑制呈剂量依赖性,并且HCC9204细胞的细胞黏附、运动和侵袭转移能力逐渐降低。结论重组腺病毒变异IκBa抑制HCC9204中NF-κB的活性及体外细胞的浸润转移能力。