C6胶质瘤细胞对体外共培养大鼠神经干细胞增殖影响的初步研究

目的探索与C6胶质瘤细胞体外共培养后大鼠神经干细胞(Neural Stem Cells NSCs)的增殖变化。方法分别培养神经干细胞、星形胶质细胞和C6胶质瘤细胞。利用共培养池(cell culturetranswell inserts)建立两种细胞的体外共培养模型。应用相差显微镜及电镜观察各组共培养后NSCs的形态变化;共培养后NSCs MTT法作生长曲线。结果原代培养后获得神经干细胞及星形胶质细胞;与C6胶质瘤细胞共培养7天后的NSCs增殖较对照组快,电镜观察可见核质比增高,细胞器较发达。结论 C6胶质瘤细胞对体外共培养的大鼠NSCs的增殖有一定促进作用。

白藜芦醇通过上调Hsp75蛋白表达改善Aβ对C17.2细胞增殖的抑制作用

目的探讨白藜芦醇拮抗Aβ_(1-42)诱导的体外培养神经干细胞C17.2凋亡的可能机制。方法实验分组分别为:空白对照组、Aβ_(1-42)(10μmol·L^(-1))处理组、白藜芦醇干预组(白藜芦醇1,5,10,20μmol·L^(-1)+Aβ_(1-42)10μmol·L^(-1))。采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用Western blotting法分别检测热休克蛋白75(Hsp75)和活化型caspase-3蛋白的表达水平。结果与Aβ_(1-42)处理组相比,白藜芦醇预处理组呈剂量依赖性地显著提高神经干细胞的存活率(P<0.05)和凋亡率(P<0.05);同样地,显著上调C17.2细胞Hsp75蛋白的表达和降低其活化型caspase-3蛋白水平(P<0.05)。而单独使用白藜芦醇对正常C17.2细胞活性影响的差异无统计学意义(P>0.05)。结论白藜芦醇对Aβ_(1-42)诱导的C17.2细胞损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与上调C17.2细胞Hsp75蛋白的表达水平和抑制caspase-3蛋白介导的凋亡途径从而降低细胞凋亡有关。