期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
EFFECTS OF GENISTEIN ON INVASION AND MATRIX METALLOPROTEINASE ACTIVITIES OF HT1080 HUMAN FIBROSARCOMA CELLS 被引量:1
1
作者 颜春洪 韩锐 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 1999年第3期129-133,共5页
Effects of genistein on invasion and matrix metalloproteinase activities were investigated in HT1080 human sarcoma cells.Invasion of HT1080 cells through reconstituted basement membrane was inh... Effects of genistein on invasion and matrix metalloproteinase activities were investigated in HT1080 human sarcoma cells.Invasion of HT1080 cells through reconstituted basement membrane was inhibited when the cells were treated with 100 μ mol/L and 200 μ mol/L genistein.At the same concentrations,genistein not only suppressed latent forms of matrix metalloprotinese 2 and 9(MMP 2 and MMP 9) to convert into active forms,but also increase dramatically the tissue inhibitor of metalloproteinase(TIMP 1) mRNA contents and reverse the imbalance of MMPs and TIMPs.However,expressions of MMP 2 and MMP 9 were not significantly affected.Suppression of MMP activation and increase of TIMP 1 expression will decrease matrix degradation by MMPs,and consequently inhibit invasions of the cells.These results emphasized the existence of the imbalance between MMPs and TIMPs in tumor invasion and metastasis formation.The value of genistein as a drug for antiinvasion and anti metastasis chemotherapy was suggested. 展开更多
关键词 nvasion matrix metalloproteinases tissue inhibitors of metalloproteinase GENISTEIN
下载PDF
Gelsolin表达下调降低鼠源肝癌细胞的侵袭能力 被引量:2
2
作者 王绍清 孙明忠 +2 位作者 刘淑清 王波 唐建武 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第16期948-952,共5页
目的:研究高低淋巴道转移力细胞株Hca-F(淋巴道转移>80%)和Hca-P(淋巴道转移<30%)细胞中gelsolin的表达及其对Hca-F细胞侵袭能力的影响,阐明gelsolin在肝癌淋巴道转移过程中发挥的作用方法:应用荧光差异双向凝胶电泳技术及质谱定... 目的:研究高低淋巴道转移力细胞株Hca-F(淋巴道转移>80%)和Hca-P(淋巴道转移<30%)细胞中gelsolin的表达及其对Hca-F细胞侵袭能力的影响,阐明gelsolin在肝癌淋巴道转移过程中发挥的作用方法:应用荧光差异双向凝胶电泳技术及质谱定量和鉴定gelsolin在Hca-F细胞和Hca-P细胞中的表达;构建pSileneer-shR-NA-gelsolin表达载体,稳定转染Hca-F细胞并获得gelsolin的表达稳定下调的Hca-F细胞株,同时建立稳定转染pSilencer-无关序列Hca-F细胞株作为对照,在mRN水平和蛋白水平检测干扰后gelsolin的表达;Transwell 小室体外侵袭试验观察下调gelsolin表达后对Hca-F 细胞侵袭能力的影响结果:Gelsolin基因在Hca-F细胞中表达高于是Hca-P细胞( F/P= 1.7 );获得gelsolin稳定下调的Hca-F细胞株,RT-PCR和Wesiern Blot分析结果表明在稳定转染Hca-F细胞中,gelsolin在基因水平和蛋白水平的表达明显下调;在体外侵袭实验中,Hca-F细胞、对照组细胞、干扰组细胞穿过人工基底膜的细胞在570nm处的吸光度分别为0.2007±0.0129、0.2236±0.0446和0.1557±0.0051;表明下调gelsolin蛋白表达后,干扰组细胞穿过人工基底膜的细胞吸光度显著降低(P<0.05)。下调Hca-F细胞中gelsolin的表达后,转移的肿瘤细胞数量减少,癌细胞的侵袭能力下降结论:通过抑制gelsoin基因和蛋白的表达,可以降低鼠源肝癌细胞Hca-F侵袭能力的作用。 展开更多
关键词 GELSOLIN 荧光差异双向凝胶电泳 肝肿瘤 侵袭 淋巴道转移
下载PDF
胰岛素样生长因子结合蛋白7对结直肠癌生物学特性的作用 被引量:1
3
作者 吴磊 《中国现代普通外科进展》 CAS 2018年第3期181-185,共5页
目的:探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对结直肠癌生物学特性的作用。方法:培养人结直肠癌SW480细胞,根据转染物不同分为IGFBP7质粒组、空白质粒组和对照组,RT-PCR法检测细胞中IGFBP7基因表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞计... 目的:探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)对结直肠癌生物学特性的作用。方法:培养人结直肠癌SW480细胞,根据转染物不同分为IGFBP7质粒组、空白质粒组和对照组,RT-PCR法检测细胞中IGFBP7基因表达,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞计量术检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭情况。结果:IGFBP7质粒组细胞中IGFBP7mRNA相对表达量高于空白质粒组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与空白质粒组和对照组相比,IGFBP7质粒组细胞24、48、72和96 h吸光度值均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白质粒组和对照组相比,IGFBP7质粒组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);IGFBP7质粒组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于空白质粒组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IGFBP7基因过表达可抑制结直肠癌细胞增殖、加速细胞凋亡、减少细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 结直肠癌 胰岛素样生长因子结合蛋白7 细胞增殖 细胞侵袭
下载PDF
uPA和PAI-1在乳腺癌血浆中的水平测定及其生物学行为的相关性研究
4
作者 汪青 鞠放 +1 位作者 王宁 王雅杰 《医学研究杂志》 2010年第10期44-49,共6页
目的研究血浆中uPA和PAI-1的浓度水平和乳腺癌患者生物学行为相关性,并探讨浓度水平与乳腺癌常见免疫组化指标的相关性。方法利用免疫组化ELISA法检测88例初治乳腺癌患者血浆中uPA和PAI-1的浓度水平,并以39例健康体检者血浆为对照,结合... 目的研究血浆中uPA和PAI-1的浓度水平和乳腺癌患者生物学行为相关性,并探讨浓度水平与乳腺癌常见免疫组化指标的相关性。方法利用免疫组化ELISA法检测88例初治乳腺癌患者血浆中uPA和PAI-1的浓度水平,并以39例健康体检者血浆为对照,结合患者的临床病理学资料分析。结果乳腺癌组血浆中uPA和PAI-1水平明显高于健康对照组(P<0.001);乳腺癌血浆中uPA与PAI-1浓度呈正相关(P<0.001);血浆uPA的浓度与乳腺癌的瘤体大小、组织学分级、临床分期、腋窝淋巴结转移分别呈正相关(P<0.05),而与患者年龄、病理类型无关;血浆PAI-1的浓度与乳腺癌的瘤体大小、临床分期、腋窝淋巴结转移分别呈正相关(P<0.05),而与患者年龄、组织学分型、病理类型无关;ER表达阳性乳腺癌患者,血浆uPA及PAI-1浓度值高于ER表达阴性患者(P<0.01);Her-2阳性的乳腺癌患者,血浆中uPA及PAI-1浓度值明显高于Her-2阴性患者(P<0.01)。结论血浆中uPA及PAI-1高表达与乳腺癌的侵袭、转移密切相关;与ER的状态、Her-2表达之间密切相关;对uPA与PAI-1联合检测可能有助于判断乳腺癌的恶性进度及预测其生物学行为。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活物 人纤溶酶原激活剂抑制物-1 侵袭 转移
下载PDF
非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白对非小细胞肺癌细胞迁移侵袭的影响及其机制 被引量:1
5
作者 刘雷 施民新 +1 位作者 陆海敏 王伟 《安徽医药》 CAS 2021年第12期2453-2458,共6页
目的研究非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因对非小细胞肺癌细胞迁移侵袭的影响及其机制。方法2018年10月至2019年8月,将非小细胞肺癌A549、H1299细胞株分为三组:空白对照组(未经转染的细胞);阴性对照组[转染非特异性的小干扰RNA(... 目的研究非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因对非小细胞肺癌细胞迁移侵袭的影响及其机制。方法2018年10月至2019年8月,将非小细胞肺癌A549、H1299细胞株分为三组:空白对照组(未经转染的细胞);阴性对照组[转染非特异性的小干扰RNA(siRNA)的细胞];siRNA-TPX2组(转染TPX2特异性的siRNA的细胞)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)方法对转染小干扰RNA(siRNA)前后的非小细胞肺癌A549、H1299细胞株进行鉴定。人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力。Tanswell小室迁移实验检测细胞迁移和侵袭的影响。蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路关键分子及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的变化。结果siRNA-TPX2组中TPX2 mRNA和蛋白的相对表达水平显著低于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。与阴性对照组相比,下调TPX2可抑制A549细胞的增殖[24 h(0.71±0.02)比(0.62±0.03);48 h(1.62±0.03)比(0.69±0.02);72 h(2.08±0.03)比(0.95±0.02)]、迁移[(91.18±13.97)个比(49.95±12.15)个]、侵袭[(165.46±19.19)个比(93.37±13.54)个](P<0.05)。与阴性对照组相比,下调TPX2可抑制H1299细胞的增殖[24 h(0.81±0.03)比(0.65±0.02);48 h(1.73±0.02)比(0.78±0.01);72 h(2.18±0.03)比(1.16±0.02)]、迁移[(74.31±13.86)个比(38.76±9.05)个]、侵袭[(158.46±19.58)个比(88.47±11.23)个](P<0.05)。TPX2表达下调能显著降低非小细胞肺癌A549、H1299细胞中PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶12(MMP12)蛋白的表达(P<0.05)。激动剂胰岛素生长样因子1(IGF-1)能完全削弱TPX2-siRNA抑制A549、H1299细胞中PI3K/Akt信号通路活性及其下游MMP9和MMP12的表达(P<0.05)。结论TPX2通过调控PI3K/Akt信号通路活性及其下游MMP9和MMP12的表达促进非小细胞肺癌细胞侵袭转移。 展开更多
关键词 非小细胞肺 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶12 非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白基因 侵袭 PI3K-AKT信号通路
下载PDF
藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭 被引量:3
6
作者 仝雷 王世广 +3 位作者 杨占峰 岳丽晓 张玲玲 王鹏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期46-50,共5页
目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)... 目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,免疫印迹法检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平。结果藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力,半数抑制浓度(IC50)分别为1. 89μmol/L,但对GES-1细胞活力无显著影响;5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用,IC50分别为7. 36μmol/L和199. 57μmol/L。低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭,下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化,并且两者联合作用时抑制作用更强。结论低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭,其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路,继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关。 展开更多
关键词 藤黄酸 胃癌 侵袭 SGC-7901细胞 核因子κB抑制激酶α 免疫印迹法
下载PDF
miR-186下调KIF3C抑制PI3K/AKT信号通路抗肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭
7
作者 刘海旺 刘燃 +2 位作者 郝美玲 赵醒 李春辉 《湖南师范大学学报(医学版)》 2022年第5期21-28,共8页
目的 :探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法 :体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)... 目的 :探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制。方法 :体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)-KIF3C、miR-186 inhibitor+si-KIF3C及mimic NC、inhibitor NC和si-NC至A549细胞,分别设为miR-186 mimic组、miR-186 inhibitor组、si-KIF3C组、miR-186 inhibitor+si-KIF3C组及NC组(mimic NC组、inhibitor NC组和si-NC组),非转染的细胞设为Con组。用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)测定A549细胞中miR-186及KIF3C基因表达水平;蛋白免疫印迹(western blotting,WB)法测定KIF3C和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路相关蛋白表达水平;活细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞活力;5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’deoxyuracil nucleoside,EdU)法测定细胞增殖;Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭。结果 :miR-186 mimic组miR-186表达水平显著高于mimic NC组(P<0.05),miR-186 inhibitor组miR-186表达水平显著低于inhibitor NC组(P<0.05),si-KIF3C组KIF3C mRNA和蛋白表达水平显著低于si-NC组(P<0.05),以上实验证明了miR-186 mimic、miR-186 inhibitor和si-KIF3C转染成功。与NC组相比,miR-186 mimic组和siKIF3C组细胞活力、增殖率、迁移数、侵袭数及KIF3C、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低,miR-186 inhibitor组则显著升高(P<0.05);miR-186 inhibitor+si-KIF3C组上述指标显著低于miR-186 inhibitor组,显著高于siKIF3C组(P<0.05)。结论 :过表达miR-186通过下调KIF3C抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 肺癌 miR-186 驱动蛋白家族成员3C 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路 增殖 迁移 侵袭
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部